儿科新生儿低血糖症和并发症.pptx

新生儿低血糖新生儿低血糖儿科新生儿低血糖症和并发症第1页 新生儿低血糖定义 新生儿低血糖病因 新生儿低血糖临床表现 新生儿低血糖治疗 新生儿低血糖脑损伤儿科新生儿低血糖症和并发症第2页v普通指：足月儿出生3天内全血血糖167mmolL（30mgdl）；3天后22mmolL（40mgdl）；低体重儿出生3天内11mmolL（20mgdl）；1周后22mmolL（40mgdl）为低血糖；当前认为凡全血血糖 4 kg 或2 kg新生儿；v(3)大于胎龄儿、小于胎龄儿或宫内生长受限新生儿；v(4)胎龄 37周早产儿；v(5)可疑败血症新生儿,或疑有绒毛膜羊膜炎母亲新生儿；儿科新生儿低血糖症和并发症第4页v(6)含有低血糖症状新生儿(激惹、呼吸急促、肌张力降低、喂养困难、呼吸暂停、体温不稳定、惊厥或嗜睡)；v(7)有显著围生期窘迫史或5 min Apgar评分2.8 mmol/L，即可每6 h监测1次。儿科新生儿低血糖症和并发症第15页新生儿低血糖治疗：v重复发作低血糖，则应增加葡萄糖输入速度,每次调整2 mg/kg/min，直到最大速度12 mg/kg/min。假如在连续治疗24 h后连续2次以上血糖值2.8 mmol/L，则在有血糖监测情况下葡萄糖输入速度能够按照每6 h降低2mg/kg/min速度逐步降低。葡萄糖输入降低同时必须对应增加口服喂养。一旦葡萄糖输入速度降至4 mg/kg/min，同时口服喂养足够，血糖水平稳定在2.8 mmol/L以上，则能够停顿静脉葡萄糖输入。儿科新生儿低血糖症和并发症第16页新生儿低血糖治疗：用输液泵连续静脉输入葡萄糖可防止因为输液速度波动造成胰岛素分泌改变。输糖速度逐步上升直至血糖正常，并维持在使血糖正常最小葡萄糖输入速度。防止在外周静脉输注葡萄糖水平12.5%,以防止发生血栓性静脉炎。儿科新生儿低血糖症和并发症第17页新生儿低血糖治疗：连续性低血糖治疗：这种情况见于出生后7d血糖不能到达稳定状态或予12 mg/kg/min静脉葡萄糖输入，血糖依然不能维持正常。为到达正常血糖水平，可能需要更高静脉葡萄糖输注水平。儿科新生儿低血糖症和并发症第18页新生儿低血糖治疗：v除了升高葡萄糖输注速度除了升高葡萄糖输注速度,有时候需要药品治疗连续性有时候需要药品治疗连续性低血糖。低血糖。惯用药品：惯用药品：1.氢化可松5 mg/kg/d，分2次，静脉推注或口服。2.二氮嗪1025 mg/kg/d，分3次口服。本药经过保持胰岛细胞膜上ATP敏感性钾通道(KATP)开放，降低胰岛素分泌。所以该药用于胰岛素瘤等胰岛素分泌失控疾病。3.胰高血糖素100 mg/kg皮下或肌肉注射，最大量300 mg/kg，天天最多3剂。该药促进肝糖原存放,增加糖异生和生酮作用。这种作用在足月小样儿中并不稳定。该药不良反应包含呕吐、腹泻和低钾血症,大剂量时可刺激胰岛素释放。在足月小样儿不使用二氮嗪和高血糖素。儿科新生儿低血糖症和并发症第19页连续性低血糖常见主要病因及检验提议：连续性低血糖常见主要病因及检验提议：v 原因 考虑检验项目 先天性垂体功效低下 血清胰岛素水平 肾上腺功效减退 血清皮质醇水平 高胰岛素血症 生长因子水平 半乳糖血症 血氨 糖原贮积紊乱 血乳酸水平 枫糖尿病 尿酮及还原产物 线粒体病 尿氨基酸分析儿科新生儿低血糖症和并发症第20页新生儿低血糖性脑损伤：v新生儿血糖正常范围至今还未统一,足月儿血糖低于2.6 mmol/L时,尽管临床无症状,却已经引发神经系统可逆性损伤。新生儿低血糖脑损伤高危原因有：早产、出生体重小于第3百分位小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿、窒息、败血症等。儿科新生儿低血糖症和并发症第21页低血糖性脑损伤发病机制：v葡萄糖和氧是维持脑代谢最基本物质,脑能量几乎全部来自葡萄糖有氧代谢。v脑组织是体内功效活动最复杂、最高级，同时也是耗能最多组织，大脑与肝脏不一样，不能储存糖原，只有靠不停血液循环供给葡萄糖。v新生儿出生时肝脏还未储存足够糖原,大脑从肝脏糖原分解取得葡萄糖有限,而且生后易出现合并症,如缺氧、感染等,会消耗大量能量,所以,新生儿易出现低血糖。儿科新生儿低血糖症和并发症第22页v新生儿出生后神经系统发育快速,对能量需要量大,发生低血糖时,脑细胞不能得到足够能量供给,正常代谢将会受到影响。儿科新生儿低血糖症和并发症第23页低血糖与脑损伤关系：v低血糖水平与脑损伤关系：v血糖值越低,其所提供能量就越少,脑细胞损伤就越重。Volpe等总结易造成脑损伤低血糖临界值足月儿为 1.7 mmo l/L，早产儿 1.1 mmol/L。儿科新生儿低血糖症和并发症第24页低血糖连续时间与脑损伤关系：v低血糖是否能造成脑损伤，除低血糖水平外，还取决于低血糖连续时间。vBurns等报道2例新生儿生后第1天血糖值虽降至1.2 mmol/L和1.3mmol/L，但他们无神经系统后遗症，头颅影像学检验正常。Lucas等对661例低血糖新生儿分析发觉，当血糖 2.6 mmo l/L 时，若连续时间超出5 d或更长，发展为脑瘫或发育落后几率增加3.5 倍。儿科新生儿低血糖症和并发症第25页新生儿低血糖脑损伤影像学表现：v低血糖性脑损伤常见部位多分布在顶枕叶，多为双侧,单侧损伤亦可见。v研究发觉，新生儿期顶枕叶皮层神经轴突生长和突触形成增加，对糖需求及敏感性亦增加，低血糖时顶枕叶最先受损，此特点有利于判别低血糖性脑损伤与其它原因造成脑损伤。除顶枕叶皮层损伤外，报道中亦多见合并白质(脑室旁白质多见)、基底节、弥漫皮层损伤者。儿科新生儿低血糖症和并发症第26页低血糖脑损伤后遗症：v低血糖脑损伤后遗症主要包含视觉障碍、听力损害、认知异常及枕叶癫痫等。儿科新生儿低血糖症和并发症第27页低血糖脑损伤随访：v在条件允许情况下，推荐常规对新生儿低血糖患儿于纠正胎龄1、3、6、9、12和18 个月进行随访，评定其生长及神经发育情况，并进行视、听觉脑干诱发电位等检验，以及时干预，降低新生儿低血糖对神经系统远期不良影响。儿科新生儿低血糖症和并发症第28页v总而言之，在临床工作中，我们应该对高危新生儿进行常规血糖监测，当血糖低于2.6 mmol/L时就应开始喂奶或糖水干预。一旦出现低血糖症状，应该主动采取办法，及时纠正低血糖，预防低血糖性脑损伤发生；加强随访，尽可能减轻神经系统后遗症。儿科新生儿低血糖症和并发症第29页 谢谢！谢谢！儿科新生儿低血糖症和并发症第30页