急性肾功能衰竭分类.doc

1急性肾功能衰竭分类：（1） 肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）；（2） 肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块）（3） 肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎（过敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大）2急性肾衰竭的治疗；1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡 24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水内生水量；3）饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理水电解质紊乱 纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染 选用肾毒性小的药物；6）透析治疗。3透析治疗指征：1） 肌酐（CR）每日升高176.8umol/L或442umol/L；2） 钾每日升高1mmol/L或6mmol/L;3） 尿素氮（BUN）每日升高8.9mmol/L或21.4mmol/L；4） 酸中毒CO2CP1mmol/L、PH7.25；5） 出现水中毒的症状；6） 急性肺水肿；7） 无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上；3慢性肾功能衰竭分期：1） 肾功能代偿期：肌酐清除率5080ml/min、血肌酐133177umol/L.临床表现正常。2） 肾功能失代偿期；肌酐清除率2050ml/min、血肌酐186442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫血、夜尿增多；3） 肾功能衰竭期；肌酐清除率1020ml/min、血肌酐1154707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状；4） 尿毒症期：肌酐清除率10ml/min、血肌酐707umol/L、临床表现及生化值显著异常。4慢性肾功能衰竭临床表现：1） 高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高；2） 水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。3） 心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。4） 心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。5） 心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液；6） 动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素；7） 贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。8） 皮肤瘙痒9） 内分泌失调：血浆肾素正常或、促性腺激素、骨化三醇、EPO、男性激素、女性激素；10） 血脂：甘油三脂、HDL、LDL、VLDL、胆固醇正常；11） 肾性骨营养不良症。5慢性肾功能衰竭治疗：1） 治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素；2） 饮食治疗：当GFR50ml/min时，需限制蛋白质摄入。GFR10ml/min时，通常能排出体内多余的钠。尿量1000ml时，不应限制饮食中的钾；3） 控制全身性和肾小球内高压力 ： 首选ACEI和ARB4） 水电解质平衡的维持：补碱指标为HCO313.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时；5） 尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次，1周后可望改善；6） 贫血：透析能改善贫血。EPO治疗贫血疗效显著；6贫血的分类：1） 大细胞性贫血 MCV100、MCHC 32-35、（巨幼细胞贫血）2） 正常细胞贫血 MCV80-100、MCHC 32-35、（再障、溶血性贫血、急性失血性贫血）3） 小细胞低色素性贫血 MCV80、MCHC 32、（缺铁性贫血）7缺血的临床表现：1） 一般表现：疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。2） 皮肤粘膜：苍白是贫血最常见的体征；3） 呼吸系统：呼吸增快，活动时心慌气促；4） 循环系统：组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高，贫血性心脏病。5） 中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中；6） 消化系统：恶心呕吐、食欲减退、腹胀；7） 泌尿系统：胆红素尿和高尿胆原尿；8） 生殖系统：性欲改变、月经不调、9） 其他：毛发干枯、皮肤干燥；8贫血治疗：（1） 对症治疗：（2） 对因治疗：1） 铁剂：适用于缺铁性贫血，对非缺铁性贫血有害；2） 叶酸和VitB12：适用于巨幼细胞贫血；3） 糖皮质激素：适用于自身免疫性贫血、再障；4） 雄激素：长期用于再障；5） 放化疗：适用于肿瘤性贫血；6） 脾切除：适用于遗传性球形细胞增多症；7） 干细胞贫血；适用于干细胞异常性贫血；8） 骨髓移植：适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。9缺铁性贫血表现：1） 贫血表现：早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动后气短；2） 组织缺铁表现：儿童、青少年发育延缓、反应迟钝；3） 皮肤粘膜：苍白、干燥；4） 指甲：变薄、反甲、匙状甲；5） 特殊表现：缺铁性吞咽困难、异食癖；6） 呼吸循环系统：呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复；10缺铁性贫血治疗：（1） 病因治疗：最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键；（2） 补充铁剂（口服）餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用；服铁剂后网织红细胞开始增多，5-10天达高峰；血红蛋白2周后开始增高，2月恢复正常；血红蛋白正常后，仍需服用铁剂4-6月，待铁蛋白正常后停药。（3） 补充铁剂（注射）：适应症：不能口服铁剂者；胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者；最常用右旋糖酐铁。11再生障碍性贫血治疗：（1） 对症治疗：外周红细胞减少（贫血输血）；外周白细胞减少（感染抗感染）；外周血小板减少（出血止血）；（2） 免疫抑制剂：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效；环孢素适用于全部再障；甲泼尼龙适用于重型再障；（3） 造血因子：适用于全部再障，龙其是重型再障；常用EPO、GM-CSF、G-CSF；（4） 雄激素：适用于全部再障，在使用2-3个月有效；常用四种：康力龙、十一酸睾酮、丙酸睾酮、达那唑；（5） 造血干细胞移植：用于重型再障。最好是无感染和其他并了症，年龄40岁，有合适供髓者。12血管内溶血症状：剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭死亡。13血管外溶血症状：“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征；病程长呼吸循环系统可对贫血代偿；长期高胆红素血症，致胆石症、肝功能减退；14溶血性贫血的治疗：1） 去除病因：最合理、最根本的治疗；2） 糖皮质激素：自身免疫溶血性贫血；陈发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）；3） 免疫抑制剂：自身免疫性贫血4） 输血；输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发PNH发作，故应严格掌握适应症；5） 脾脏切除：遗传性球形细胞增多症（最有价值）；需大剂量激素治疗的自身免疫溶血性贫血；丙酮酸激酶缺乏所致的贫血；部分海洋性贫血；15骨髓增生异常综合症治疗（MDS）：1） 对症治疗：输红细胞、血小板、全血等；控制感染、VitB6对RAS有效。2） 促造血治疗；雄激素、造血生长因子（G-CSF、EPO）；3） 化疗：4） 诱导分化治疗：可用全反式维甲酸5） 造血干细胞移植：是目前唯一治愈MDS的疗法；16特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床特点：1） 广泛皮肤粘膜或内脏出血；2） 外周血中血小板减少；3） 骨髓巨核细胞发育成熟障碍；4） 血小板生存时间缩短；5） 抗血小板自身抗体阳性；17：1、2型糖尿病临床表现的鉴别：（1）1型糖尿病：起病年龄：多30岁（12-14岁）；起病多式：多急剧，少数缓慢；起病时体重：多正常或消瘦；三多一少症状：典型；并发酮症酸中毒：易发生；并发肾病：发生率35-40（主要死因）；并发心、脑血管病较少；胰岛素及C肽释放试验：低下或缺乏；胰岛素治疗及反应：依赖外源性胰岛素，对胰岛素敏感。（2）2型糖尿病：起病年龄：多40岁；起病方式；缓慢且隐匿；起病是体重：多肥胖；三多一少症状：不典型或无症状；并发酮症酸中毒：不易发生；并发心血管病：70主要死因；并发脑血管病：较多；胰岛素及C肽释放试验：峰值延迟或不足：胰岛素治疗及反应：生存不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗。18糖尿病并发症：1-2急性并发症，3-6慢性并发症；1）酮症酸中毒和高渗性昏迷；2）感染；3）大血管病变：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉。4）微血管病变；糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变；5）神经病变：周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。6）糖尿病足19糖尿病的治疗：（1） 治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。（2） 治疗目标：1）使血糖达到或接近正常；2）消除糖尿病症状；3）防止或延缓并发症；4）降低死亡率、延长生命；5）维持良好的学习和劳动能力；6）保障儿童生长发育；提高患者生活质量。（3） 一般治疗（4） 饮食治疗（5） 药物治疗：促进胰岛素分泌剂（磺脲类和非磺脲类）、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂（阿卡波糖）；胰岛素增敏剂（格列酮类）；（6） 胰岛素治疗（7） 胰腺移植和胰岛细胞移植（8） 妊娠糖尿病治疗20糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+空腹血浆葡萄7.0mol/L或任意时间血浆葡萄11.1 mmol/L或OGTT试验2小时血糖11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。21糖尿病酮症酸中毒临床表现：1） 代酸：呼吸深快、呼气中烂苹果味；2） 糖尿病症状：意识障碍发生前，可有多饮、多尿、乏力；3） 中枢神经系统：头痛、嗜睡、烦燥不安。4） 失水：严重失水，尿少、皮肤弹性差、眼眶 陷、脉率增快、血压下降；5） 晚期：反射迟钝、嗜睡、昏迷；22糖尿病酮症酸中毒治疗：（1） 输液：是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施；（2） 小剂量胰岛素疗法的优点：小剂量胰岛素治疗速效胰岛素0.1U/kg.h+负荷量10-20U；1） 较少导致脑水肿、低血钾、低血糖；2） 血清胰岛素浓度可维持在100-200 UU/ml;3） 该浓度降糖作用强；4） 该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应；5） 该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱；（3） 补碱指征：轻症酸中毒，无需补碱。如PH7.1或HCO3-5mmol/L;或CO2CP4.5-6.7 mmol/L补碱；（4） 补碱量：先给5HaHCO3 84ml;（5） 补碱的缺点；1） 快速补碱，血PH上升，而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒，加重昏迷。2） PH上升和低浓度2，3-DPG，均使Hb与O2和亲合力增加，加重缺氧，加重脑细胞水肿；3） 促进K+细胞内转移4） 反跳性碱中毒（6） 补钾：早期酸中毒，血钾正常或轻度升高，可不补钾；晚期利尿性低钾+输液稀释性低钾血钾明显降低，应补钾。（7） 诱因防治：积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。23急性中毒的抢救原则：立即脱离中毒现场；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能的，选用特效解毒药；对症治疗。（1） 立即终止毒物接触（2） 清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠。（3） 促进毒物的排出：利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血浆置换。（4） 使用特殊解毒剂24有机磷中毒诊断：可根据有机磷杀虫药接触史，结合临床症状（呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等）；一般即可作出诊断，如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。有机磷中毒分级轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力70-50；中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50-30重度中毒：除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸面麻痹和脑水肿、胆碱酯酶活力30以下；25急性有机磷中毒的治疗：1） 迅速清除毒物 立即离开现场，作肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。用清水、2碳酸氢钠溶液洗胃（敌白虫禁用）、或用1/5000高锰酸钾溶液洗胃（对硫磷禁用）2） 胆碱酯酶复合剂：碘解磷定、氯磷定、可解除N样症状。3） 阿托品化：可缓解M样症状、对抗呼吸中枢抑制。对缓解N样症状、恢复胆碱酯酶活力无效。临床上，要注意区分阿托品化和阿托品中毒。达阿托品化后应减量维持或停用；阿托品中毒应停用阿托品。阿托品化指征瞳孔较前扩大，口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快，肺湿啰音消失。阿托品中毒瞳孔明显扩大、神志模糊、烦燥不安、抽搐、昏迷、尿潴留。6