瞳孔异常定位诊断.pptx

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调整反射集合反射,辐辏反射：嘱被检验者注视,1,米以外目标，通常是检验者示指尖，然后将目标逐步移近被检验者鼻根部（距鼻根部约,5-10cm,），正常人此时可见双眼内聚，称为辐辏反射。,调整反射：嘱患者注视正前方,1,米远以外检验者食指，然后快速移动食指至患者鼻根部,10,厘米左右，正常时可见双瞳缩小，称为调整反射。,集合反射包含辐辏反射和调整反射。,（备注）,瞳孔异常定位诊断,第11页,近反射反射通路,还未确切必定,普通认为：调整作用是经过大脑皮质来完成。,传入路径与视路相同。,传出纤维发自纹状周围区枕叶,-,中脑束两侧动眼神经缩瞳核和两侧动眼神经内直肌核动眼神经睫状神经节睫状短神经瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小和晶体调整作用。由内直肌核发出纤维抵达双眼内直肌，使两眼产生集合作用（辐辏作用）。,假如是顶盖前区病变，只影响光反射径路及交感神经下行纤维，而不影响辐辏及调整反射。,（备注）,瞳孔异常定位诊断,第12页,近反射通路示意图,瞳孔异常定位诊断,第13页,近反射传入路径,还未确切必定,有些人认为：集合反应与调整作用不一样，并不经过大脑皮质。传入路径，神经冲动可能起于两眼内直肌本体感受，纤维经动眼神经抵达脑干，止于三叉神经中脑核，再发出短联络纤维至动眼神经核。传出纤维，自动眼神经核群中内直肌核发出，分布于两眼内直肌，引发集合反应。,瞳孔异常定位诊断,第14页,光,-,近分离,对光反射消失、近反射存在，或对光反射减弱、近反射比对光反射强时，即为光,-,近分离。,主要见于：,Adie,瞳孔、,Argyll-Roberson,瞳孔。,瞳孔异常定位诊断,第15页,瞳孔扩大肌神经支配,颈上交感神经节,下丘脑交感中枢,C8-T2前角,颈上交感神经节,颈内动脉交感神经从,睫状神经节,第,、颅神经,上睑提肌、眼眶肌、,瞳,孔开大肌,、汗腺及血管,直接,加入,瞳孔扩大,瞳孔异常定位诊断,第16页,三 神经系统疾病瞳孔异常,1,、传入性瞳孔运动障碍（,E-W,核前病变）,2,、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感,N,病变）,3,、,病因不明瞳孔运动障碍（强直性瞳孔等）,瞳孔异常定位诊断,第17页,传入性与传出性瞳孔运动障碍,瞳孔异常定位诊断,第18页,传入性瞳孔运动障碍：,单侧眼球或视交叉前神经病变,有黑朦性瞳孔强直、,Marcas Gunn,瞳孔；,视交叉病变；,视束病变；,外侧膝状体,（不包含外侧膝状体病变，因光反射纤维不进外侧膝状体）,至顶盖前区病变；,中脑顶盖前区病变；,瞳孔异常定位诊断,第19页,传入性瞳孔运动障碍,视神经损伤,瞳孔扩大,病侧直接对光反射消失,对侧间接对光反射消失,常见原因：,视乳头炎,视神经压迫,高颅压等,瞳孔异常定位诊断,第20页,传入性瞳孔运动障碍,视交叉正中损伤,双眼颞侧瞳孔直接对光反射减弱或消失,常见病因：,垂体肿瘤,颅咽管瘤,结节脑膜瘤等,瞳孔异常定位诊断,第21页,传入性瞳孔运动障碍,视束损伤,病侧鼻侧瞳孔对光反射减弱或消失,对侧颞侧瞳孔对光反射减弱或消失,常见病因：,颞叶肿瘤向内侧压迫,瞳孔异常定位诊断,第22页,传入性瞳孔运动障碍,中脑后联合（顶盖前核）,损伤,双侧对光反射减弱或消失,辐辏反射存在,即：光反射与辐辏反射分离,瞳孔异常定位诊断,第23页,传入性瞳孔运动障碍,顶盖前区与缩瞳核之间损伤,病侧,直接、间接,对光反射减弱或消失,对侧正常,瞳孔异常定位诊断,第24页,传出性瞳孔运动障碍,动眼神经病变；,交感神经病变；,强直性瞳孔,瞳孔异常定位诊断,第25页,传出性瞳孔运动障碍,动眼,神经病变,观察：,瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、向内、向下运动障碍。,光反射,：直接、间接对光反射消失,昏迷患者：,瞳孔扩大和光反应消失是检验动眼神经损伤,最简单方法。,瞳孔异常定位诊断,第26页,动眼,神经病变原因,脑疝：,两侧瞳孔不等大,瞳孔改变情况：,病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝,瞳孔逐步散大，略不规则，对光反应消失,双侧瞳孔散大，光反应消失,脑疝继续发展,瞳孔异常定位诊断,第27页,动眼,神经病变原因,外伤：,如眼眶与眶尖骨折。,脑肿瘤：,如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑干肿瘤。,动脉瘤：,如基底动脉瘤，交通动脉瘤等,其它：,海绵窦血栓形成，颅内手术等,瞳孔异常定位诊断,第28页,传出性瞳孔运动障碍,Horner综合征,交感神经病变,临床表现：,瞳孔缩小,上睑下垂,出汗异常,眼球内陷,瞳孔异常定位诊断,第29页,交感神经传导通路障碍,瞳孔异常定位诊断,第30页,交感神经病变部位：,脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、,血管性损伤、,颅中窝：肿瘤、肉芽肿、,颈内动脉：外伤、闭塞/夹层、,颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征）,C8,-,T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻,痹,中枢性,周围性,瞳孔异常定位诊断,第31页,交感神经病变,中枢性和周围性损伤判别,1%可卡因,神经节前损伤,神经节后损伤,瞳孔扩大,反应轻微,原理：可卡因作用于肾上腺素能神经末梢，能,阻止胺基氧化酶破坏去甲肾上腺素。,（备注）,瞳孔异常定位诊断,第32页,病因不明瞳孔异常,强直性瞳孔（Adie,s pupil）,特点：,瞳孔散大，光反射及调整反射异常,；,普通光线下光反射消失，强光连续照射时，,瞳孔可迟缓收缩，光停顿后瞳孔又迟缓散大,Adies syndrome,：,强直性瞳孔,同时伴有节段性无汗及直立性低血压。,诊疗：,毛果芸香碱（0.1%或0.05%）试验,瞳孔异常定位诊断,第33页,强直性瞳孔,右,左,右眼瞳孔在光线照射下散大，,直接对光反射消失或迟钝。,近反射：右眼近反射迟钝，,长时间近注视后瞳孔可缩小。,近注视后远注视：右眼瞳孔,重新散大，但反应迟钝，瞳孔,仍较小。,在暗处：双眼瞳孔散大，,左侧大于右侧。,瞳孔异常定位诊断,第34页,瞳孔反射强直和绝对性强直,反射性强直,正常,绝对性强直,未干预,光线照射,近注视,用可卡因后,用匹鲁卡品后,瞳孔异常定位诊断,第35页,Adie,s pupil,瞳孔卷缩轮（瞳孔缘虹膜）,瞳孔缘光滑,蠕虫样自发运动,瞳孔异常定位诊断,第36页,Adies pupil,虹膜卷缩轮,Adies pupil者因为其虹膜卷缩轮丧失呈节段性瞳孔麻痹，所以其瞳孔对光刺激有异常运动，表现为保留虹膜卷缩轮虹膜部分收缩，无卷缩轮虹膜则不收缩，使虹膜运动不是正常所见向心性收缩而表现为钱袋口绳子样运动，又称为“蠕虫样运动（,vermiform movements,）”。,约,90%,Adie瞳孔者此项体征阳性。,瞳孔异常定位诊断,第37页,Adie,瞳孔诊疗,（,1,）单侧瞳孔扩大；（,2,）视力正常；（,3,）一切瞳孔运动均迟缓；（,4,）无上睑下垂及眼外肌麻痹；（,5,）腱反射消失；（,6,）滴,0.1%,毛果芸香碱滴眼液,30,分钟后瞳孔缩小。,符合前,4,项条件即可诊疗,Adie,瞳孔，后,2,条可加强诊疗。,2,侧性瞳孔扩大者，,26,最好均符合才下诊疗。,瞳孔异常定位诊断,第38页,Adie,瞳孔病因,当前尚不清楚,普遍认为：睫状神经节病毒感染副交感神经麻痹。,神经再生时，调整,f,数目,瞳孔运动,f,，前者错误纂夺了后者功效。,多数,Adie,瞳孔是特发。,可伴随带状疱疹病毒感染、糖尿病、,Guillian-Barre,综合症、植物神经病变、眼眶外伤手术及眼眶感染。,恶性肿瘤、感染性疾病、,Fisher,综合症或其它系统疾病患者，也可出现,Adie,瞳孔。,瞳孔异常定位诊断,第39页,特点：,两侧,瞳孔小,（,3mm,以内）、,瞳孔形态异常：不规则、,不对称、大小不等、边缘不整,；,光反射消失，但辐辏、调整反射存在；,散瞳药品有部分反应,病变位于中脑,（顶盖前区光反射径路受损,而没有影响调整反射径路）,病因：,梅毒感染,、肿瘤、血管性病变、炎症或脱髓鞘等病变致中脑损伤。,糖尿病、酒精性神经病等,病因不明瞳孔异常,阿-罗瞳孔,（,Argyll Robertson,瞳孔）,（备注）,（备注）,瞳孔异常定位诊断,第40页,Argyll Robertson,瞳孔现象,光反射与调整,-,辐辏反射分离,还可见于其它中脑病变：松果体瘤，多发性硬化，偶然见于糖尿病患者。,发生这些疾病时，瞳孔缩小，瞳孔不规则，对瞳孔散大药无反应？这些现象并非恒定（而阿罗瞳孔是恒久性）存在。,S.A.K Wilson,称这种情况为,Argyll Robertson,瞳孔现象，与,Argyll Robertson,瞳孔相判别。,瞳孔异常定位诊断,第41页,假性,Argyll Robertson,氏综合征,瞳孔扩大（,80%,为单侧）,光反应消失或迟缓，,辐辏反射不受累或受累轻，,偶见受累瞳孔于迟缓收缩后可较正常瞳孔小。,常见病因：,影响到中脑外伤,;,眼球或眼窝部外伤,;,中脑被盖部肿瘤，如四叠体、松果体、第三脑室、导水管部肿瘤,;,脑血管病（中脑部软化灶）和多发性硬化等。在这种情况下，除有阿罗氏瞳孔外，往往伴有垂直凝视麻痹及其它眼外肌麻痹,瞳孔异常定位诊断,第42页,特点,：,头痛,动眼神经受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大。,短暂性，重复发作。,病因不明瞳孔异常,眼肌麻痹性偏头痛,瞳孔异常定位诊断,第43页,马库斯-冈恩瞳孔（瞳孔逃避）,正常情况：,光线照射一只眼睛会使瞳孔收缩，且会出现一定程度虹膜震颤（收缩-放松交替）现象。,瞳孔逃避：,若光源在两眼之间摆动，每支眼睛照射23秒，最终会令病眼瞳孔放大。,见于视神经病变,瞳孔异常定位诊断,第44页,造成瞳孔缩小：,拟副交感药品、,卡巴胆碱、,阿片制剂。,造成瞳孔扩大：,抗胆碱能药品、,三环类抗郁药、,非甾体类抗炎药、,抗组胺药等,药品性,瞳孔异常,瞳孔异常定位诊断,第45页,四、瞳孔异常药品试验,一缩瞳剂：,拟胆碱能药：匹罗卡品,胆碱能药：甲酰胆碱,胆碱酯酶抑制剂：毒扁豆碱或依色林、新斯明,中枢抑制剂：吗啡、冬眠灵等,二散瞳剂：,阿托品类：阿托品、后马、优卡、托品酰胺等,肾上腺素类：、苯肾（新福林）、麻黄素,去甲肾上腺素降解酶抑制剂：可卡因,三全麻剂：乙醚为代表,瞳孔异常定位诊断,第46页,瞳孔试验惯用药品,（备注）,将测试虹膜肌肉神经支配用药水滴入结膜囊，只在,神经末梢,与肌肉接连处发生作用。,胆碱能受体阻滞剂：阿托品、后马托品,抗胆碱酯酶药：毒扁豆碱,胆碱能受体兴奋剂：毛果芸香碱,肾上腺素受体兴奋剂：肾上腺素,去甲肾上腺素降解酶抑制剂：可卡因,瞳孔异常定位诊断,第47页,毛果芸香碱,这种浓度毛果芸香碱滴眼液不会使正常瞳孔缩小，这是因为去神经支配后过分敏感结果，普通要起病,2,周后才会有此超敏现象出现。,20-40,岁正常人使用,0.25%,和,0.125%,毛果芸香碱滴眼液，瞳孔会出现收缩，而,0.1%,、,0.0625%,、,0.05%,和,0.0313%,毛果芸香碱滴眼液正常瞳孔不会出现收缩，而,Adie,瞳孔者在,30-45,分钟后出现显著瞳孔收缩。,瞳孔异常定位诊断,第48页,可卡因散瞳机理,可卡因,与胺基氧化酶反抗，能阻止胺基氧化酶破坏去甲肾上腺素，故间接地兴奋交感神经。,4%,可卡因,滴眼几分钟后开始轻微扩瞳，,45,分钟后瞳孔扩大至最高峰，扩瞳能维持,45,小时。,交感神经节后纤维麻痹者因去甲肾上腺素已无法生成，故而不能扩大瞳孔。,瞳孔异常定位诊断,第49页,肾上腺素,与,a,及,一肾上腺素受体结合兴奋扩瞳肌,1:lOO,溶液能强有力地扩瞳,1:1000,溶液不能将正常眼瞳孔扩大,当交感神经节后纤维发生阻断变性后，对肾上腺素敏感性提升，纵然用,1:1000,溶液也能到达扩瞳目标。,（备注）,瞳孔异常定位诊断,第50页,新福林，又名苯肾上腺素,主要刺激,a,一肾上腺素受体，并部分释放去甲肾上腺素,3,10,溶液有显著扩瞳作用。,瞳孔异常定位诊断,第51页,药理学瞳孔检验,用药前,阿托品,匹鲁卡品,可卡因,痉挛性缩瞳,麻痹性缩瞳,麻痹性散瞳,痉挛性散瞳,瞳孔异常定位诊断,第52页,Coppez,试验瞳孔方法,滴三次,1:1000,新鲜肾上腺素液或,4,可卡因,入眼,(,常将二药混协议时并用,),，每隔一刻钟测量瞳孔直径，共测四次。,滴药后瞳孔比滴药前有轻微扩大，此为正常生理性反应。,瞳孔异常定位诊断,第53页,Coppez,试验结果分析,病变瞳孔散大,滴药后瞳孔扩得很大,副交感麻痹扩瞳,因缩瞳肌已无张力反抗，故滴兴奋交感神经性药品能使瞳孔扩得很大。,当动眼神经病变在睫状神经节上方时，如滴以阿托品，能使这类原本扩大瞳孔更形扩大；若不用阿托品或在阿托品作用消失后滴入毒扁豆碱，则能将病态瞳孔回复原状。,在滴,药,后无作用,交感,痉挛性扩瞳,因患眼扩瞳纤维业已处于极度兴奋状态，故用药兴奋交感神经时不再能使瞳孔更扩大。,瞳孔异常定位诊断,第54页,Coppez,试验结果分析,病变瞳孔缩小,滴可卡因,原来缩小瞳孔呈中等度扩大,：,正常生理性反应。,滴可卡因,缩小瞳孔仅能轻度扩大或毫无作用,：,交感,麻痹性或,副交感,痉挛性,阿托品或毒扁豆碱,可,判别,滴阿托品后轻度扩大为麻痹性缩瞳,；,若呈极度扩大表示为痉挛性缩瞳,因阿托品能解除缩瞳肌痉挛。滴毒扁豆碱也能帮助区分瞳孔缩小系麻痹性抑或痉挛性。麻痹性缩瞳因扩瞳肌麻痹，无反抗之力，故用毒扁豆碱兴奋副交感神经能使瞳孔极度缩小；痉挛性缩瞳缩瞳肌已处于痉挛状态，用毒扁豆碱再度兴奋，瞳孔不发生深入改变。,瞳孔异常定位诊断,第55页,Coppez,试验应用条件,轻度不全麻痹与轻度痉挛所造成两侧瞳孔不等者，极难区分；,完全麻痹或显著痉挛，则能用此法获知病变性质麻痹、痉挛、交感系统、副交感系统。,但不能孤立地看药品试验，并应结合视力及瞳孔反应(直接及间接),知,:,传入纤维(感觉性)抑或传出纤维(运动性)障碍。运动性障碍才适适用此法判别。,瞳孔异常定位诊断,第56页,