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Abstract
汽油机排气一直被认为是在中国空气污染的主要来源。由于较低的
细胞遗传毒性的影响，甲醇发动机的排气，甲醇被视为一个潜在的替代
汽油。我们以前相比，细胞和基因毒性与汽油发动机排气
在A549细胞中甲醇发动机排气（Zhang等人。，2007）。为表征的免疫系统的影响
在免疫细胞的汽油和甲醇发动机排出的废气，在这项研究中，我们进一步比较研究了气—
在RAW264.7细胞和肺泡宏对机体免疫功能的汽油和甲醇发动机排出的废气—
抗菌素 。结果表明，甲醇和汽油发动机的排气可明显抑制
RAW264.7细胞增殖，促进RAW264.7细胞凋亡，玫瑰花结形成率和减少
抑制肺泡巨噬细胞的抗肿瘤作用，同时，这些汽油发动机的影响
排气远高于甲醇发动机排气。此外，汽油发动机的排气
但fi能显著抑制肺泡巨噬细胞ADCC活性，但甲醇发动机排放
不 。这些结果表明，甲醇和汽油发动机排出的废气可能是免疫系统
大气污染物，但汽油发动机尾气一些影响可能远
高于甲醇发动机排气.
1. Introduction
在中国许多城市化。流行病学的研究表明
慢性汽油尾气暴露增加普勒风险—肺和其他肺癌以及非—癌性健康的影响（netterstrom和suadicani，1993 alfr—edsson等人。，1993；德等人。，2003；教授等人，2007；elci。
等人。，2003；郭等人。，2004b；vasama内乌沃宁等人，1999；
郑等人。，2002；汉森，2000）。但是，关系
长期暴露于汽油发动机尾气与肺癌在动物或人类仍是一个争论的问题（mauderly，
1994；郭等人。，2004a；母等人，2007）。所以IARC分类fiED气—
汽油发动机的排气为可能的人类致癌物（IARC，
1989） 。由于这些潜在的健康影响的担忧—汽油发动机排出的废气的影响，由于可能较低的毒性效应—但比汽油发动机排气，类似物化学性质以及丰富的来源。甲醇已作为一个潜在清洁燃料替代汽油关于空气污染控制。
威廉姆斯等人。发现含有较低浓度甲醇发动机—颗粒物和氮氧化物的含量比汽油—发动气（威廉姆斯等人。，1990），maejima等人。表明甲醇发动机排出的废气具有潜在的毒性在大鼠肺的影响（maejima等人。，1994）。以前，我们的研究表明甲醇发动机排气表现出低的细胞毒性并没有表现出遗传毒性的体外（Zhang等人。，2007）。除了这些，一些生物影响甲醇发动机前—hausts已检查。
宿主的免疫功能是响应非常重要肿瘤（该公司等人。，2006）。增殖和凋亡—
SIS的细胞在发展中起着重要的作用，调节在组织的多细胞的细胞群的维护生物（莱斯特和jaattela，2001）。许多外源性化学物质能改变细胞增殖与凋亡细胞特征，这
会导致组织、器官的生理功能的变化。

肺泡巨噬细胞的先天是主角—免疫系统和巡逻的身体，包括肺泡表面，
可以吞噬和破坏他们phagolyso病原体—MES（研究与罗依特，2000；张等人，2000；维埃拉等人。，002。它可以吞噬异物，抗原mmunocompetent细胞和产生细胞因子，发挥作用—蚂蚁的作用在宿主防御肿瘤的发生和pulmao—RY感染（卡斯特拉诺瓦等人。，2001）。有证据表明在柴油机尾气颗粒物对肺的影响很大免疫系统，并抑制肺的免疫反应细菌感染（阴等人。，2004）。然而，到目前为止，它是nknown什么样的汽油和甲醇的影响，恩—
NE尾气对肺泡巨噬细胞的免疫功能。
以前，我们比较了细胞毒性和遗传毒性的前—大片的汽油和无水甲醇发动机排出的废气（张等人。，2007）。结果表明：汽油发动机exhaustmight是一个遗传毒性的混合物，但甲醇发动机排气不会在测试的浓度范围内。这是众所周知的，除了遗传—毒性，宿主的免疫功能也非常重要—研究肿瘤的发生（该公司等人。，2006）。免疫抑制导致免疫细胞无法主机可以限制癌细胞的增殖（邹，2005）。为了进一步表征的毒性作用的汽油和甲醇发动机前—
hausts，本研究进行扩展的比较对RAW264.7细胞免疫效应和活化的肺泡为进一步认识的相对贡献的巨噬细胞汽油和甲醇发动机排放的不利影响对人体健康。同时，该数据将提供新的科学—题Cfi证据对决策的替代甲醇汽油的基础上的两种类型的车辆的毒性排放量。
2. Material and methods
2.1. Materials
Dulbecco改fiED的Eagle培养基（DMEM），3 - [ 4,5-dimetho—噻唑-2-基] - 2,5-diphenyl tetrazoliumbromide（MTT）和邻菲啉—ylenediamine（OPD）是从西格玛–购买奥德里奇（St.路易斯，钼，美国）。胎牛血清的培养基化学公司（洛根，犹他州，美国）。绵羊红细胞和兔抗—绵羊红细胞血清的免疫系提供—学，四川大学。氚化胸腺嘧啶核苷（
3H-TdR）是从中国原子能研究院（北京，中国）。芽孢杆菌CAL—梅特–卡介苗疫苗是由成都生物研究所产品（成都，中国）。得到的是相当的解决方案上海三思试剂有限公司（中国）。所有其他化学品进行分析—等级。
2.2。从汽油发动机尾气制备有机提取物
凝析油提取物，particulatematters和半从汽油发动机的有机化合物的排放（EGE）是上校—收集和Zhang等人的方法制备。2007。为汽油机的废气提取物的组合物，看到车
等人。2007。
2.3。从甲醇发动机尾气制备有机提取物
凝析油提取物，particulatematters和半从甲醇发动机排气（EME）是有机化合物
收集和Zhang等人的方法制备。2007。对甲醇发动机排出的废气中提取的成分，看
亮等人。2005。
2.4。RAW264.7细胞培养
小鼠巨噬细胞系RAW264.7，购买，来自北京大学的。细胞在DMEM培养（含
10%胎牛血清，青霉素和100 LG电子/毫升100单位/毫升链霉素，pH 7.4）。细胞保持在一个潮湿的孵化器在37 C 5% CO2。当细胞生长至5–106毫升（约85%控制的影响，fl）的trypsinizationusing 0.25%胰酶消化收获他们—罪与0.02%的EDTA和颗粒由5分钟离心法
1000转。细胞沉淀随后resuspendedwith磷—磷酸盐缓冲盐水（PBS）。细胞悬浮液被调整到一个各种实验和分析适当的浓度。
2.5。活化的肺泡巨噬细胞的准备
健康成年新西兰大白兔（体重2–2.5公斤）是从四川大学实验动物中心购（成都，中国）。动物被安置在一个干净的空气和病毒—无铝和受限制的访问，给传统的实验室饮食和自来水自由采食，并允许适应一周在一个动物设施评估协会批准实验动物护理认证。然后兔子
口服BCG–卡介苗疫苗5毫克静脉滴注—静脉注射每两otherweek。最后一次注射后2周—
等兔子，深受用戊巴比妥钠麻醉然后通过切割腹主动脉放血。气管插管和肺灌洗30毫升等分的六次的DMEM培养。回收支气管肺泡灌洗液flUID混合并离心在1800转4 C. 10分钟
从个体兔细胞颗粒随后COM—结合，洗涤，再悬浮在无酚DMEM培养基（GIBCO BRL细胞悬液，）。然后调整到合适的控制—对被分装到每口井24井、96井文化—真正的板和培养在DMEM（含10%胎牛血清，青霉素和100 LG／ml链霉素100单位/毫升，pH 7.4）。
细胞保持在一个潮湿的孵化器在37 C 5%的CO2使用不同的细胞参数的描述后。
2.6. MTT assay
汽油和甲醇发动机排出的废气的毒性按MANU MTT法检测RAW264.7细胞—制造商的指令（ATCC，马纳萨斯，美国）和一些修改—fi阳离子。布里flY，RAW264.7细胞单层用胰蛋白酶消化细胞然后收获和resuspended新鲜生长介质。细胞悬液(5二百二百毫升/毫升)阿里-引用到每个井96井培养板。24小时后incuba -31.3中被替换为新的媒介,62.5、125.0、250.0、62.5和125.0毫升/毫升工程或高速,替换-tively细胞治疗二甲亚砜(DMSO)消极的控制。最后的DMSO浓度的文化mediumdid不超过1%。的细胞培养其他24 h。(但对肺泡巨噬细胞,细胞被孵化3 h)。在实验中,细胞与酚洗red-free最低基本介质两次。180年将地中海-年和20将麻省理工(0.5毫克/毫升最终浓度)添加到每个。另一个样本孵化4 h。中被删除,150添加DMSO溶液。2分钟的板块略有动摇了促进解散蓝色甲瓒的粒子。吸光度的决心使用酶标570海里。细胞生存能力(%)=(absor -bance实验小组/复样的吸光度集团)100%。在每个测试浓度ob -细胞生存能力保留的4平行井
2.7。细胞增殖和凋亡分析
甲醇和汽油发动机尾气对RAW264.7的影响用流式细胞术测定细胞增殖。简单地说,
细胞治疗后15.6、31.3和62.5毫升/毫升工程或高速24 h 6-well培养板,细胞处理DMSO溶液
消极的控制。最后的DMSO浓度的文化中不超过1%。细胞被resuspended使用.5毫升的汉克斯平衡盐溶液(HBSS)、涡、补充道1.5毫升乙醇和漩涡,孵化1 h 4 c .离心机
样品在800 g 10分钟和送气音上清。添加到颗粒HBSS 250啊,250我的核糖核酸酶和500 ll propidium io -dide。混合物在室温下15分钟和孵化然后保持它在黑暗的4 C,然后细胞进行了分析通过流式细胞术propidium碘荧光测量在488纳米波长,通过流式细胞术分析细胞周期。使用扩散指数的细胞增殖水平进行了评估由以下公式计算:Proliferation indexðPIÞ¼ S þ G2=MG0=G1 þ S þ G2=M  100%年代,G0 / G1和G2 / M表达比例的RAW264.7细胞退出
年代,G0 / G1和G2 / M期细胞周期,分别。扩散,敏捷在每个测试浓度和细胞周期阶段向”
保留的从3平行井。细胞凋亡被sub-diploid人口的检测评估用流式细胞术。的细胞凋亡的预处理工作检测是扩散的方法一样,检测。预处理后,细胞进行流式细胞术,和sub-diploid细胞数。细胞凋亡水平-sessed使用凋亡率由以下公式计算:
Apoptosis rate ¼ Sub-diploid cell countTotal cell count 100%:
同样,在每个测试浓度ob -凋亡率保留的从3并行逢。
2.8。E-rosette地层测试
E-rosette测试是根据常见的方法执行通过一些修改(Tomar et al .,1995)。过程是
如下:绵羊红细胞1%解决方案的准备工作。10%绵羊红细胞,兔抗相同量的1%生成(绵羊红细胞)血清混合和孵化在37 C水浴30分钟。然后centrifuged混合物和清洗三次。暂停了。细胞颗粒的混合物被稀释到1%绵羊红细胞解决方案使用。
1.0毫升细胞悬液(1 104/毫升)aliquoted到每个24-well培养板。2 h孵化后,themediumwas re -把新鲜的培养基有31.3,62.5,125.0,250.0分别500.0毫升/毫升工程或高速。细胞treatedwithDMSOwere作为消极的控制。最后的DMSO浓度的文化
中不超过1%。另一个3 h孵化后,细胞和生理盐水洗了两次。和0.5毫升1%绵羊红细胞的解决方案是添加到每个。后sampleswere孵化出了4 C 2 h,解决方案被删除。这些细胞被然后用生理盐水洗和2%戊二醛固定以及沾染了赖特的染色计数rosette-forming细胞(RFC)。一个肺泡宏观噬菌体附有五个或更多的绵羊红细胞被算作一个RFC。200年最低肺泡巨噬细胞数和RFC percentwas计算。利率E-rosette形成的测试浓度得到从4平行井。
2.9。ADCC化验
ADCC Hemoglo——是由一个非放射性方法bin-enzyme释放试验(Hb-ERA)被侯和郑
(1985)。分析基于血红蛋白peroxi——这一事实dase活动能够催化氧化门诊部当给col -
可以通过分光光度计测量的演说。简单地说,1.0毫升激活肺泡巨噬细胞悬架(2.5 105
/毫升)被播种在24-well文化板块。2 h孵化后,地中海-年被替换为新的媒介有62.5,125.0,250.0,500.0和1000.0毫升/毫升工程或高速,分别。细胞treatedwithDMSO作消极的控制。最后的浓度DMSO在培养基不超过1%。这些细胞随后被孵化another3 h。Themediumwas replacedwith0.8毫升ser -嗯和苯酚red-free介质和0.1毫升绵羊红细胞
生成)(2.5 106/毫升)。然后0.1毫升兔子anti-SRBC血清,队医-逻辑盐水,distilledwaterormediumwere添加到各自的实验、自然和自发组织。经过12小时的潜伏在37摄氏度,culturemediumwere送往离心机3000转10分钟。0.3毫升悬挂和1.0毫OPD-H2O2 sub -strate的解决方案是混合在干净的玻璃管和孵化37摄氏度10分钟。Then0.5 1.0毫MH2SO4was addedfor终止的反应。吸光度(A)决心在490海里。结果是表示为百分数specificHb-enzyme释放(细胞毒性百分比）细胞毒性百分比¼Aexperimental一种Atotaled Aspontaneous100%实验和自然吸光度测定effectors-to-target细胞孵化与抗血清和physiologi -卡尔盐分别。从总总吸光度得到细胞溶解生成的蒸馏水。自发的吸光率是决定从生成中独自孵化。百分比在每个测试细胞毒性浓度得到从4 -不相上下等位基因井。
2.10。对海拉细胞细胞毒性肺泡巨噬细胞的活性
assaywas根据程序进行周et al。(1985)做了一些调整。简单地说,200年将肺泡宏观
噬菌体悬挂(5 105/毫升)aliquoted进每一个的96 -培养板。3 h孵化后,细胞被洗汉克斯两次,然后新鲜培养基有31.3,62.5,125.0,250.0、500.0和1000.0毫升/毫升工程或高速被添加到每个分别和另一个孵化3 h。细胞treatedwithDMSO被用作消极的控制。最后的DMSO溶液的浓度培养基不超过1%。然后重新媒介移动和cellswerewashedwith汉克斯两次。200年将海拉细胞悬架(1 105毫升)被添加到每个使最后感受器肺泡巨噬细胞的比率:目标希拉(E:T)
五。单一的海拉细胞在96 -微量滴定板作为对照组。年底前8 h 36-h孵化,0.8 104人Bq 3
H-TdR被添加到每个。在实验的最后,希拉cellswereharvested trypsinizationandfixedtofiberglassfil -怪兽。然后细胞放射性(cpm)确定使用液体闪烁计数(贝克曼LS3801)。细胞毒性指数(CI)根据计算遵循方程:CI ð%Þ¼ 1 
cpmðalveolar macrophage and Hela cells incubation togetherÞcpmHela cells100%
细胞毒性指数在每个测试浓度从4平行井。
2.11。统计分析
所有数据都表示为±标准差。Fre—v2 quencies rosette-forming细胞进行了分析测试。线性
correlationswere皮尔逊相关性的分析。的差异,二层组比较使用Mann-Whitney U-test。
分析,意义的标准设定在P < 0.05。
3。结果
3.1。细胞毒性
结果细胞毒性的通识和高速RAW264.7细胞是图1中所示。治疗组与通识,浓度高于62.5毫升/毫升,所有的组与相比表现出显著降低细胞的异常控制。此外,也明显的剂量反应关系
确认下这些剂量。剂量的250、500和1000毫升/毫升,细胞的异常组与24小时的高速处理
被显著降低。在125毫升/毫升1000毫升/毫升,组的细胞的异常处理通识是显著降低高速处理相比,在同一浓度进行测试。因此,很明显,产生的细胞毒性汽油发动机排气比甲醇发动机排气的浓度进行了测试。肺泡巨噬细胞,结果tryptan——蓝色的排斥说,利用MTT测定表明,肺泡巨噬细胞的异常处理的高速3 h相比没有明显的变化的浓度控制在不超过2000毫升/毫升。但对于通识,阈值浓度是500毫升毫升(数据没有显示)。因此,最大浓度考试——进行测试
快乐工程和高速肺泡巨噬细胞的免疫效果从兔子1000毫升/毫升。
3.2。细胞增殖
汽油和甲醇发动机尾气的影响和prolif -作RAW264.7细胞被流式细胞术检测。结果
总结了在图2中。G0 / G1期明显降低在处理62.5毫升/毫升高速的比较控制。但工程,在细胞周期阶段没有意义测试组和控制。在剂量的扩散指标显著降低1.3和62.5毫升/毫升工程组相比,控制。但对于高速、扩散指数显著改变只在浓度的62.5毫升/毫升。此外,没有签名的区别nificance工程之间的扩散指数和高速浓度进行了测试。
3.3。细胞凋亡
提出了对RAW264.7细胞的凋亡率在图3中。针对诱导细胞凋亡和高速显示不同
概要文件与扩散索引。所有治疗组与工程和高速的凋亡率都显著,有皱纹的控制。然而,没有明显的不同竟被发现在群体之间的细胞凋亡率针对处理和高速处理在同一浓度。
3.4。E-rosette测试
E-rosette测试的结果显示在图4。结果表明,工程中使用的所有剂量明显降低的实验。高速,在较高的浓度比31.3毫升/毫升,所有的团体——表现出显著降低美信E-rosette率比控制。在相同测试剂量,E-rosette细胞造成工程从高速比这低得多。因此,很明显,有毒的影响E-rosette形成造成通识强比从高速条件下当前的考试。
3.5。肺泡macrophages-mediated通过细胞毒性分析
图5说明ADCC化验的结果。有明显cantly ADCC不同活动在任何浓度进行测试组织暴露于通识与控制(P < 0.05)。——如何曾经组织前任之间不存在显著差异对高速和控制(P > 0.05)。在我们的实验条件下,高速不应该表现出任何影响ADCC活动在肺泡巨噬细胞在任何测试浓度。此外,在同样的曝光剂量,造成ADCC活动大学是低于从高速测试,农用地的范围
trations(P < 0.05)
3.6。对海拉细胞细胞毒性肺泡巨噬细胞的活性
工程的影响和海拉细胞抑制的高速增长综述了在图6。结果表明,通识降低了CI剂量的实验测试。进一步的,更多,大学之间观察到剂量反应关系曝光和CI(r = 0.822,p = 0.822)。的CI组高速治疗时显著降低测试高速的浓度不少于62.5毫升/毫升。在同一浓度、通识的C明显低于从高速(31.3毫升/毫升团体除外)。因此,它是显而易见的图3。264.7工程和高速原始细胞凋亡的影响。细胞凋亡率给出的平均值±标准偏差从三个平行样品。“*”表示,显著差异(P < 0.05)针对或之间被确认高速处理细胞和未经处理的控制。图4。影响工程和高速E-rosette肺泡巨噬细胞的形成兔肺。提出了E-rosette形成的利率平均值±标准偏离四个平行样品。“*”表示,一个很大的不同之处(P < 0.05)针对或者高速处理细胞之间被确认和未经处理的控制。“#”表示差异显著(P < 0.05)通识与高速相同的剂量治疗。图5。通识和高速活动的肺泡macrophages-mediated ADCC。四个平行样品。“*”表示,显著差异(P < 0.05)确定针对或者高速处理细胞之间和未经处理的控制。“#”表示差异显著(P < 0.05)之间通识和高速下相同的剂量治疗。海拉细胞。cytotoxicitiy指标给出的平均值±标准devia -从四个平行样品。“*”表示,差异显著(P < 0.05)针对或者高速处理细胞之间被确认和未经处理的控制。“#”
表示差异显著(P < 0.05)之间通识和高速下相同的剂量治疗。
4。讨论
在这项研究中,我们调查的影响,针对高速细胞毒性RAW264.7细胞株增殖和凋亡,
和免疫功能在非激活肺泡巨噬细胞体外细胞毒性浓度的测试。第一次,我们重新结果表明,在试验浓度范围,通识能明显抑制RAW264.7细胞增殖,促进吗RAW264.7细胞凋亡,减少莲座状的形成和抑制ADCC的活动和肺泡宏观的抗肿瘤效应噬菌体。供大于求的状态,可能会显著影响扩散和RAW264.7细胞凋亡,抑制玫瑰和形成肺泡巨噬细胞的抗肿瘤效应,但没有影响ADCC的活动。此外,在这些工程的影响比供大于求的状态参数观察更重要。这些结果表明,汽油和甲醇发动机废气可能immunotoxic材料,但汽油发动机前haust immunotoxic的影响远比甲醇发动机排气条件下当前的考试。264.7原始细胞,一只老鼠巨噬细胞细胞系,是广泛的用于检测颗粒物的毒性影响,尤其是从汽车排放和大气污染物免疫功能(Saxena et al .,2003;Huttunen et al .,2003)。
从联合效应细胞生存能力造成的细胞prolifera -细胞凋亡和坏死。利用MTT测定显生活的数量细胞群体fromEGE treatmentwas远低于供大于求的状态相同的浓度。根据结果,Alsberg et al。1985)表明,微粒从汽油发动机前很重要肺alveolarmacrophages haust具有细胞毒性。流血细胞计数器发现通识比高速在抑制细胞扩散,但工程引起的细胞凋亡率和EMEwas在RAW264.7细胞没有意义。一起,这进一步暗示汽油发动机排气对RAW264.7细胞的细胞毒性效应是比甲醇发动机排气的愤怒。
肺泡巨噬细胞、Fc receptor-bearing细胞发挥重要的角色在宿主防御和肿瘤监测。它可以国际米兰-法案通过Fc antibody-sensitized靶细胞受体机制,从而导致肺泡巨噬细胞损伤的焦油最终得到的细胞,细胞lyses生产目标。Fc受体认识到免疫球蛋白G的Fc域的糖蛋白。数量的Fc受体的改变被认为是作为一个森西-有效肺泡宏观的早期生物标志物反映了免疫功能噬菌体(费尔斯和科恩,1986)。减少俱乐部的数量受体将导致免疫功能的降低肺泡
巨噬细胞。从E-rosette形成分析结果表明,通识和高速显著下降玫瑰在肺泡巨噬细胞形成。此外,减少程度的通识是更重要的比高速。这些结果表明,高速和大学可能de -折痕Fc受体的数量或潜在的结合绵羊红细胞。此外,ADCC化验的结果还显示,ADCC肺泡巨噬细胞signif——活动cantly减少测试组工程对待,但高速不明显影响肺泡巨噬细胞的活动吗
测试浓度范围,建议immunotoxic汽油发动机排气的影响比冰毒- 2引擎排气。肺泡巨噬细先天免疫的介质,产生强烈影响抗肿瘤的作用。激活时,它可以杀死tu -铁道部细胞通过释放趋化因子和细胞毒性细胞因子由肺泡macrophages-mediated肿瘤cytoxicity ADCC,complement-dependent细胞毒性。我们的数据表明,两者皆有针对高速,可减少术中肺泡巨噬细胞的影响海拉细胞生长的抑制作用,而大学更重要,这表明,甲醇和汽油发动机排气发动机排气会抑制肺泡的抗肿瘤效应巨噬细胞。
Immunotoxic效应的原因是由于工程不是知道。的肺泡macrophages-mediated ADCC反应发现高氧依赖(康克林et al .,1982)。我们的分析表明,工程由许多有机化合物。它swel知道一些大学能够诱导的有机组成部分生成细胞内活性氧(ROS)。阴et al .(2004)表明,ROS IL-12的水平变化,TNF-a并在肺泡巨噬细胞il - 10。此外,针对可能引起蛋白质氧化损伤和脂质过氧化反应(切et al .,2007),安全壳结构alteredcellmember和proteinstructurewhichwould改变Fc受体E-rosette绑定属性降低利率形成和ADCC活动。同样,甲醛、化学-卡尔inmethanol发动机排气,proteincrosslinkwhichcould re -法与成员蛋白质。奇怪的是,高速的利率下降E-rosette形成,而没有明确的ADCC影响活动发现。原因有待进一步研究。
梁et al。(2005)表明,比例的甲醇和甲醛在高速约70%和1%。的内容甲醇和甲醛在1.0 L /毫升2.8和高速0.04毫克/毫升。工程,主要化学成分是单环aro -电气自动方式碳氢化合物中近80%的化合物通识。和13多环芳烃是不到0.5%(切et al .,2007)。麦当劳et al。(2004)报道,生物效应排放导致组件。按照这一点,我们的研究结果表明,针对一些毒性参数对免疫功能是比供大于求的状态相同的测试浓度。
总之,我们的结果表明,通识和高速增强型植被指数-dently抑制RAW264.7细胞增殖,促进RAW264.7细胞凋亡在non-cytotoxic浓度。与此同时,dif -等这些通识和高速没有显著的影响。在通识和高速immunotoxic表现出明显功效肺泡巨噬细胞。这些建议和细胞毒性
免疫毒性的汽油发动机排气远比甲醇发动机的排气concentra -范围内的测试规划设计。我们的研究也表明,更多的研究为了进一步理解这样做是否甲醇被用作低有毒燃料代替汽油。
承认
本研究部分得到了国家自然科学——的支持
中国竟发现(NSFC)(批准号30860238)