肾功能不全.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十六章 肾功能不全,肾功能不全的基本发病环节,1,急性肾功能衰竭,2,慢性肾功能衰竭,3,尿毒症,4,目 录,概 述,肾的生理功能,排泄功能,代谢产物、药物、毒物；,调节功能,水电解质、酸碱平衡；,内分泌功能,肾素,(renin),、促红素,(EPO),、,PGs,、活性,VitD,、,激肽释放酶,-,激肽,-,前列腺素系统,、,灭活甲状旁腺激素和胃泌素,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍，造成,:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,二、肾功能不全分类,急性肾功能衰竭,Acute renal failure,慢性肾功能衰竭,Chronic renal failure,尿毒症,Uremia,第一节 急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭,(acute renal failure,ARF),各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,(,一,),肾前性急性肾功能衰竭,(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,肾小球滤过率,肾前性急性肾功能衰竭,(,功能性肾衰,),常见的原因有：休克早期,（二）肾性急性肾衰竭,由于各种原因导致的,肾脏实质性损伤,引起的急性肾功能衰竭。常见的病因,:,1.,急性肾小管坏死,约占肾性急性肾衰竭的,75%,。,肾缺血：,各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；,肾中毒：,外源性：肾毒性药物，重金属，生物毒素等；,内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等,2.,肾脏本身疾患,急性肾小球肾炎,约占,7%,急性间质性肾炎,约占,9%,，主要病因有：,感染：,细菌、病毒、寄生虫等；,药物：,青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。,慢性肾脏疾病的急剧加重,（三）肾后性急性肾衰竭,主要见于从肾盂到尿道口的,尿路急性梗阻,，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。,（二）肾性急性肾衰竭,（一）肾小球因素,1,、肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,肾血流自身调节,GFR,不变,BP 80,160 mmHg,GFR,降低,BP1.020,500,350,尿钠,mmol/L,40,尿,/,血肌酐比,40:1,20:1,尿蛋白,阴性或微量,尿常规,正常,各种管型和细胞,ARF,少尿期氮质血症,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,体内氮源性代谢产物不能排出,血中非蛋白氮含量增高,氮质血症,实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐,的增多。常用血尿素氮（,BUN,）作为氮质血症的指标。,ARI,，尿少 蛋白质代谢产物排出,原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解,只要有,30%,功能肾单位存在，,BUN,就可维持在正常水平，另外，血中,BUN,还与外源性和内源性尿素负荷的大小有关（受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素的影响），所以,BUN,并非反映肾功能的灵敏指标。,ARF,少尿期水钠潴留,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,水肿,低钠血症,细胞水肿,水中毒,.,肾排水减少,.,体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留,.,治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症,水转移到细胞内 细胞水肿,ARF,少尿期高血钾症,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,尿钾排出减少,细胞内钾外释,摄入钾过多,高钾血症,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因,原因：,.,钾排出减少,.,组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出,.,低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,ARF,少尿期代谢性酸中毒,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,肾排酸功能降低,体内固定酸生成增多,代谢性酸中毒,体内分解代谢，酸性代谢产物生成,尿少，酸性物质排出,肾脏排酸保碱能力,具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血,管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。,酸中毒、低血钠、高血钾在,ARI,形成“死亡三角”，相互作用，特别是加重高钾血症。,ARF,多尿期,少尿期,多尿期,恢复期,尿量,400,6000ml/d,肾血流量和肾小球滤过率恢复,肾小管的浓缩功能仍低下,可出现脱水、低钠,恢复期,少尿期,多尿期,恢复期,肾小管上皮修复，肾功恢复,机体内环境基本恢复稳定,肾功能恢复需要半年到一年时间,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿,由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起,病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型,少尿型和非少尿型,ARF,可相互转化,(,一,),治疗原发病,(,二,),对症治疗,严格控制入液量,处理高钾血症,纠正代谢性酸中毒,控制氮质血症,透析疗法,四、防治的病理生理基础,第三节 慢性肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成,:,代谢废物潴留,水、电解质与酸碱平衡紊乱,肾内分泌功能障碍,一、慢性肾功能不全 病 因,肾疾病：,慢性肾小球肾炎,继发性肾病,尿路慢性阻塞,全身性疾病：,高血压，糖尿病,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的,%,临,床,表,现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,二、慢性肾衰的发展过程,三、,CRF,发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,(,一,),健存肾单位学说,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位,(intact nephron),。,三、,CRF,发病机制,健存肾单位长期,代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(,二,),肾小球过度滤过学说,三、,CRF,发病机制,GFR,血中某物质,(P),(,矫枉,),浓度正常,某因子,(PTH),机体损害,(,失衡,),(,促进排泄,),(,三,),矫枉失衡学说,三、,CRF,发病机制,四、,CRF,功能代谢变化,(,一,),泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,慢性肾衰,多数肾单位被破坏,髓袢功能受损,尿液浓缩障碍,健存肾单位血流,原尿溶质,渗透性利尿,原尿流速,重吸收,多尿,1.,尿量,四、,CRF,功能代谢变化,2.,尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍,稀释功能正常,低渗尿,低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3.,尿液成分,蛋白尿 血尿 脓尿,四、,CRF,功能代谢变化,(,二,),氮质血症,(,三,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,四、,CRF,功能代谢变化,2.,钠代谢障碍,“,失盐性肾,”,，尿钠含量高。机制,:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收,尿中溶质，渗透性利尿,甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,四、,CRF,功能代谢变化,3.,钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足,呕吐、腹泻,长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少,酸中毒,组织分解代谢增强,四、,CRF,功能代谢变化,4.,钙磷代谢障碍,血磷,血钙,GFR,排磷,血磷,低钙血症,PTH,分泌,重吸收磷,尿磷,血磷正常,四、,CRF,功能代谢变化,矫 枉,矫 枉失衡,矫 枉失衡,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH,分泌,溶骨,矫 枉,失衡,血钙降低,血磷升高,1,，,25-,（,OH,）,2,-D,3,生成减少,毒性物质的滞留 肠道磷酸根排出增多,5.,代谢性酸中毒,GFR,降低，,固定酸排泄障碍,继发性,PTH,近曲小管,泌,H,+,肾小管上皮细胞产,NH,3,减少,四、,CRF,功能代谢变化,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾血流量,GFR,肾实质破坏,血容量,心输出量,钠水排出,肾素分泌,血管紧张素,外周阻力,PGA,2,、,PGE,2,高血压,四、,CRF,功能代谢变化,（五）肾性骨营养不良,CRF,GFR,排磷,血磷,低钙血症,PTH,分泌,溶骨,肾性骨营养不良,1,25-(OH),2,D,3,肠道吸收钙,骨质钙化障碍,代谢性,酸中毒,骨质脱钙,四、,CRF,功能代谢变化,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板第,3,因子释放,促红细胞生成素减少,血中毒性物质蓄积,红细胞破坏增多,出血,四、,CRF,功能代谢变化,第三节 尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,尿毒症发病机制,-,尿毒症毒素的作用,尿毒症毒素的种类和作用,PTH,胍类化合物,尿素,多胺,中分子物质,其他物质,尿毒症,机能代谢变化,神经系统,：,中枢神经系统,尿毒症性脑病,周围神经病变,机制：毒物引起神经细胞变性；,电解质和酸碱平衡紊乱,肾性高血压,消化系统,：,食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 胃肠道溃疡,心血管系统,：,充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎,呼吸系统,：,深大呼吸,尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎,免疫系统,：,细胞免疫异常，体液免疫正常,皮肤,：,皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,治疗原发病,低盐饮食,消除能增加肾功能负担的诱因,有效降低高血压,抗纤维化,对症治疗。,采用腹膜和血液透析,(,人工肾,),目前治疗尿毒症最有效的方法是什么,？,肾移植,Thank You!,