1、神经病学与神经康复学杂志2 0 0 7 年1 2月第4卷第4 期J N e u ra l N e u ro re h a b i l,D e c e m b e r 2 0 0 7,V o l.4,N o.4练述 颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中张星明综述苗玲审校(上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科,上海2 0 0 0 0 1 缺血性脑血管病是中老年人的常见病,现在在中国乃至全世界呈高发病率、高致残率、高死亡率趋势,是人类致残及死亡的重要原因。缺血性卒中有众多危险因素,其中颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的主要危险因素。本文主要就颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中相关性、颈动脉粥样硬化引起缺血性脑卒中
2、的机制和颈动脉粥样硬化治疗作一综述。颈动脉粥样硬化的检测方法 颈动脉粥样硬化的检测方法包括无创性和有创性检查两种。颈动脉超声检查是最常用的无创性检查,检查颈动脉内膜一中层厚度(I M T)、管壁内径、斑块性质,能评价早期颈动脉粥样硬化和判断粥样硬化进展程度。近年来,磁共振血管成像(M R A)和C T血管成像(C T A)也广泛的应用于颈动脉粥样硬化的诊断。C T A在诊断颈动脉轻度狭窄和闭塞的敏感性、特异性和准确性几乎为1 0 0%;诊断颈动脉中、重度狭窄的敏感性、特异性和准确性分别为8 9%,9 1%和9 0%川。M R A 诊断颈动脉重度狭窄病变的敏感性为9 5%,特异性为9 0%,诊断
3、颈动脉闭塞的敏感性为9 8%,特异性为1 0 0%,1 1。有创性检查指数字减影血管造影(D S A),是判断血管狭窄程度的“金标准”,可准确计算测量血管狭窄程度,但无法对斑块性质进行评价。颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系 近年来对于颈动脉粥样硬化与缺血性卒中已有大量临床研究,均提示颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病发生、发展密切相关。临床上反映颈动脉粥样硬化的客观指标有颈动脉I M T、颈动脉斑块形成和颈动脉狭窄程度。颈动脉I MT与缺血性脑卒中I M T是指动脉超声检查中深部血管壁的“双线样”回声,分别代表管腔和内膜间的界面及中膜和外膜间的界面。颈动脉 作者简介】张昊明(1 9 8 2 一)
4、.男,上海人,研究生在读I M T 的测量范围 包括颈总动脉、颈动脉分叉处和颈内动脉近段。在健康的成人中,I M T 1.0 m m被认为I M T 增厚。颈动脉I M T 增厚是反映颈动脉粥样硬化的早期改变标志之一,是评价颈动脉粥样硬化性损害的重要指标,其中 颈总动脉处的I M T(C C A-I M T)增厚被认为是缺血性卒中重要危险因子。多项大规模的临床研究表明缺血性卒中发生的危险性随着颈动脉 I M T增厚而增加。在鹿特丹研究中,调整研究人群的年龄和性别后,C C A-I M T每增加0.1 6 3 m m,发生卒中的 风险率增加1.4 1 )。在颈动脉粥样硬化进展研究中(C A P
5、S)发现,调整卒中危险因素后,C C A-I M T每增加0.1 6 m m,发生卒中的风险率增加 1.1 7,而且年轻人群(5 0 岁)高 4)。此外,有研究表明在脑梗死病人中,C C A-I M T 与梗死侧有较好的相关性,梗死侧的C C A-I M T(1.0 2 土 0.1 8 m m)显著高于对侧(0.8 7土 0.1 7 m m),C C A-I M T 可以预测梗死灶可能位置s)0 G e o r g i o s s 等人发现C C A-I M T 增加是脑梗死复发的危险因素之一。在排除心源性栓塞性脑梗死后,C C A-I M T 每增加0.I m m,脑梗死复发的可能性增加1
6、8%。其中,C C A-I M T 是T O A S T 分型中动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组(A I)复发的独立预测因子,而C C A-I M T与腔隙性梗死组(L I)和心源性栓塞梗死组(C I)复发相关性未达到统计学意义。颈动脉斑块与缺血性脑卒中在颈动脉超声检查中,当I M T1.2 m m定义颈动脉粥样硬化斑块形成,是颈动脉粥样硬化的另一种表现。目前认为颈动脉斑块形成能增加卒中发生的风险性。鹿特丹研究发现在无症状的老年人中,颈动脉斑块形成较颈动脉无斑块发生卒中风险性增加约1.5 倍,与斑块的数量相 关,与 斑块的位置 无 关 。在脑 梗死病人中,颈动脉粥样硬化斑块的发生率为7 2.8%
7、,显著高于同龄对照组(2 5%),斑块好发于 颈总动脉分 叉处.。缺血性脑卒中的发生除了与颈动脉斑块形成有关,还与斑块的稳定性有关,即斑块的表面形态和结构特征。一般而言,超声下具有强回声斑块,即硬万方数据神经病学与神经康复学杂志2 0 0 7 年1 2 月第4 卷第4 期J N e u r o l N e u r o r e h a b i l,D e c e m b e r 2 0 0 7.V o l.4.N o.4斑,由于表面钙化,较稳定,不易破裂、脱落,相对发生脑梗死的机会少,且症状轻,属于稳定性斑块;低回声或无回声斑块,即软斑,脂肪含量较高,大多含有薄纤维帽、血栓、溃疡、斑块内出血,质
8、地松散,易于脱落,是脑梗死的重要栓子来源,属于不稳定性斑块。北曼哈顿研究 认为颈动脉斑块表面的不规则性是发生缺血性卒中的独立预测因子,在健康人群中颈动脉超声检查出表面不规则斑块发生缺血性卒中风险性是规则斑块组人群的3倍,不规则斑块组人群5 年内发生卒中风险率是8%,而规则斑块组人群则 3%。随着人们对动脉粥样硬化发生、发展深人研究,认为不稳定颈动脉斑块与炎症反应有关。不稳定动脉粥样斑块一个非常突出的病理特征是大量炎症细胞的浸润,包括巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞。各种炎性细胞因子如血管内皮细胞因子、基质金属蛋白酶(M M P-1,M M P-2,M M P-8,M M P-9)、白
9、介素一 6 在动脉粥样硬化斑块不稳定中起 着 重 要 作 用 。,川。颈动脉狭窄与缺血性脑卒中颈动脉斑块本质上是对硬化动脉管壁特性的描述,反映粥样硬化病理生理学进程,而颈动脉狭窄则是对硬化动脉管腔特性的描述,更多地与血流动力学改变和继发血栓形成密切相关。颈动脉狭窄可分为轻度狭窄(5 0%)、中度狭窄(5 0%一 6 9%)和重度狭窄(7 09 9%)o B e rt i n e 12 等人对来自“S M A R T”研究中的病人进行亚组分析后认为对于有临床表现的患有动脉疾病的病人,无症状性颈动脉狭窄3 5 0%是以后发生血管事件独立预测因子,其中5年后缺血性卒中发生累积发病率为2.2%,而且随
10、着狭窄程度加重,发生各种血管性事件的风险性也增加。缺血性卒中的类型与颈内动脉狭窄程度有关。A le x a n d e r 13 等人对1 7 3 名颈内动脉狭窄 5 0%、首次发生缺血性卒中的患者进行卒中模式分析后发现,狭窄程度在5 0%-6 9%以同侧半球大面积梗死多见,狭窄程度在7 0%一 8 9%以先前发生过短暂性缺血性发作(T I A)多见,狭窄程度在9 0%一 9 9%以分水岭梗死多见。颈动脉粥样硬化与缺血性卒中亚型多项研究 7,14-16 发现C C A-I M T 增厚和颈动脉斑块形成与缺血性卒中亚型相关。在 T O A S T分型中,A I 和 L I 亚组患者C C A-I
11、 M T 显著高于对照组,而C I 和原因不明(U E)亚组患者C C A-I M T 与对照组之间无统计学差异;颈动脉斑块形成与A I 亚型有较好的相关性。在O C S P 分型中,完全前循环脑梗死亚组和部分前循环脑梗死亚组患者的C C A-I M T明显大于后循环脑梗死亚组和腔隙性梗死亚组。在既往无卒中发生的人群中,颈动脉斑块形成能增加发生前循环非腔隙性梗死的风险性,并不增加发生后循环梗死的风险性。C C A-I M I 和颈动脉斑块与脑梗死亚型的相关性主要与各亚型脑梗死发病机制及生理解剖有关。在T O A S T 分型中,A I 亚型主要的发病机制与大动脉粥样硬化有关,颅内大动脉和颈动脉
12、粥样硬化是全身性动脉硬化的重要组成部分,而C C A-I M I 增加和颈动脉斑块形成是超声检查中颈动脉粥样硬化的表现,所以两者与A I 亚型脑梗死相关。相反,L I 亚型脑梗死发病机制与颅内小动脉脂质透明样变性、纤维素样坏死或微粥样斑形成有关,C E亚型脑梗死主要与来源于心脏的栓子栓塞颅内动脉有关,动脉粥样硬化不是以上两种亚型脑梗死的重要发病机制,故C C A-I M I 和颈动脉斑块与L I 和C E亚型脑梗死无较好的相关性。在O C S P 分型中,C C A-I M I 和颈动脉斑块与前循环脑梗死组相关,这主要与解剖有关。大脑前循环血供主要有颈动脉系统供应,后循环血供主要由椎 一 基底
13、动脉系统供应,所以不稳定的颈动脉斑块脱落后,栓子随着血流主要栓塞颈动脉分支,出现相应的前循环症状。颈动脉粥样硬化引起缺血性脑卒中的机制 颈动脉粥样硬化导致缺血性卒中主要有两种学说:栓塞学说和血流动力学性末梢低灌注学说。当颈动脉中重度狭窄时,血流速度发生变化,不稳定斑块表面受快速的血流冲刷后脱落形成微栓子,随着血流到达颅内,较大的栓子主要栓塞大血管近端引起该血管供血脑组织大面积梗死,较小的微栓子主要栓塞颅内小血管,引起局灶性梗死。使用经颅多普勒超声(T C D)监测无症状性颈动脉狭窄患者的大脑中动脉可发现微栓子信号,相比未发现微栓子信号的患者,发生卒中 或T I A的风险性高”。对斑块病理解剖后
14、发现有溃疡的斑块和管腔内血栓是微栓子的重要来源【.,无症状性栓塞形成被认为是将来发生卒中危险的独立预测因子。栓塞学说是颈动脉狭窄患者发生供血区梗死和颈动脉T I A的主要发病机制。轻、中度颈动脉狭窄一般不会影响颅内血流动力学变化,机体可通过自 身调节机制代偿,如扩张远万方数据神经病学与神经康复学杂志2 0 0 7 年1 2 月第4卷第4 期J N e u ro l N e u ro re h a b il,D e c e m b e r 2 0 0 7,V o l.4,N o.4。2 4 5端血管、降低周围血管阻力等保持脑组织灌注量。但随着颈动脉狭窄程度不断加重或出现颈动脉闭塞,同侧的血流进行
15、性下降,若颅内缺乏丰富的侧支循环,同时又合并低血压,远端扩张的血管灌注压不断下降,最终出现失代偿而引起末梢低灌流,容易出现分水岭梗死。根据梗死灶的部位,分水岭梗死可分为皮质型和皮质下型。皮质型分水岭梗死是大脑前、中、后动脉皮质支交界区或边缘区梗死;皮质下型分水岭梗死病灶位于大脑深部白质,侧脑室旁或半卵圆中心,是大脑中动脉皮质支和深穿支分水岭区,或是大脑中动脉和大脑前动脉表浅穿支分水岭区梗死。皮质下型分水岭梗死与血流动力学异常密切相关,半卵圆中心是颈内动脉供血区的最远部位,对颈内动脉血流动力学损伤最为敏感,半卵圆中心串珠样的梗死病灶与末梢低灌注有关。皮质性分水岭梗死的病因目前还有争议,除了与血流
16、动力学异常有关以外,还与栓塞有关。I s a b e l l e 19 复习了3 3 篇关于颈动脉疾病引起的分水岭梗死的相关文献后认为皮质下型分水岭梗死和皮质型分水岭合并存在是,与血流动力学损害有关;而当皮质型分水岭梗死单独存在时,可能与动脉一 动脉栓塞有关。I s a b e l l e还提出了分水岭梗死是颈动脉血流动力学异常和栓塞协同作用。严重颈动脉狭窄时,在分水岭梗死区低灌注会降低血流清除颈动脉微栓子的能力,导致动脉 一 动脉栓塞,微栓子阻塞血管可造成低灌注进一步恶化。颈动脉粥样硬化的治疗 控制危险因素年龄、性别、种族和家族史是心脑血管事件重要的决定因子,但这些因素是不可干预的。高血压、
17、糖尿病、血脂、体重、吸烟是可干预的危险因素,控制危险因素可降低颈动脉粥样硬化的发生率。高血压的患者可以通过控制体重、低盐饮食、适量活动以及药物治疗的手段,将血压控制在1 4 0/9 0 m m H g 以下,若合并慢性肾功能不全或糖尿病的患者,目 标血压应在 1 3 0/8 0 m m H g 以下。吸烟患者应戒烟,避免环境性吸烟。血脂水平异常患者应通过低脂饮食、适量的体育锻炼、控制体重、药物干预(他汀类、烟酸类或贝特类)等方法,血脂目 标水平是低密度脂蛋白 2.6 m m o l/L,如合并其他危险因素,则理想的血脂水平是低密度脂蛋白1.8 2m m o l/L。糖尿病的患者血糖控制目标是糖
18、化血红蛋白 7%,干预方法包括饮食控制、减轻体重、药物控制(口服降糖药物和胰岛素)。对于肥胖的病人,应多加强体育锻炼、减少热量的摄人,体重指数(B M I)控制在1 8.5 一 2 4.9 k 岁 m xm,男性患者腰围-1 m,女性患者腰围,0.8 9 m.药物治疗包括抗血小板治疗、抗凝治疗和他汀类药物治疗。对于颈动脉狭窄 5 0%的有症状性颈动脉狭窄的患者、狭窄 6 0%的无症状性颈动脉狭窄患者,首先推荐抗血小板治疗,包括阿司匹林(8 1-3 2 5 m g)、双嗜达莫+阿司匹林缓释剂、氯毗格雷。抗凝治疗(华法林)被推荐用于房颤患者的卒中一级和二级预防,但若没有心源性栓塞卒中危险因素,华法
19、林和阿司匹林在卒中的预防、死亡和出血事件上没有差别,因此在没有心源性栓塞卒中危险因素的颈动脉狭窄的患者中,药物治疗首选抗血小板治疗 2 0 1。他汀类药物主要通过降低斑块内 脂质成分和抗炎作用,从而具有稳定斑块防止斑块破裂的作用。在最近的 一项m e t a 分析 川中,他汀类药物在降低低密度脂蛋白(L D L-C)水平的同时,还能减少颈动脉I M T,L D L-C水平每降低 1 0%a,C C A-I M T每年能减少0.7 3%,卒中发生率能减少1 5.6%,非药物治疗对于颈动脉严重狭窄的患者还可以考虑外科手术或血管内介人治疗,包括颈动脉内膜剥离术(C E A)和颈动脉血管成形术 一支架
20、术(C A S)。目 前C E A被认为是颈动脉严重狭窄的标准治疗方法。C A S 已应用于临床多年,相比C E A,C A S避免了全身麻醉、颈部切口引起的神经损伤和伤口并发症,而且治疗费用相对少,但C A S 术中有发生卒中的风险性。J e a n-L o u i s 2 2 等人对5 2 7 名症状性颈动脉严重狭窄患者随机分组行C E A或C A S 并随访6个月,发现C E A治疗组患者术后3 0 天和6 个月发生卒中和死亡的风险性较C A S 治疗组小。目前尚无临床研究证明C A S 优于C E A,可能与病人选择和医生操作技术不同有关。今后还需大规模的随机对照临床研究比较两种治疗方
21、法的风险和利益。2 0 0 6 年A H A/A S A关于缺血性卒中的一级和二级预防指南(2 3,24 7 中 指出 狭窄程度在6 0%一 9 9%的无症状性颈动脉狭窄的患者推荐C E A,对于有手术高风险的患者可考虑C A S。最近6 个月有T I A和缺血性卒中 发作的 患者,若同 侧颈动脉狭窄程度在7 0%一 9 9%,推荐C E A;颈动脉狭窄程度在5 0%一 6 9%的患者,应根据患者特殊情况,如年龄、性别、并存病和始发症状的严重程度决定是否行C E A;颈动脉狭窄程度 5 0%的万方数据2 4 6神经病学与神经康复学杂志2 0 0 7 年1 2 月第4 卷第4 期J N e u
22、r a l N e u ro r e h a b i l,D e c e m b e r 2 0 0 7,V o l.4,N o.4患者没有指征行C E A;对于颈动脉严重狭窄的患者,若无法进行手术治疗或目 前的医疗条件会增加手术风险性或存在其他特殊条件,如放放射性狭窄、颈动脉内膜剥离术后再狭窄,可考虑行C A S.【参考文献】1 A n d e r s o n G B,A s h f o r th R,S t e i n k e D E,e t a l.C T a n g i o g r a p h y f o r t h e d e t e c t i o n a n d c h a r
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24、 r e d w i t h d i g i t a l s u b t r a c-t i o n a n g i o g r a p h y i n c a r o t i d a rt e ry s t e n o s i s:a s y s t e m a t i c r e v i e w J .S t ro k e,2 0 0 3,3 4(5):1 3 2 4 一 1 3 3 2.3 B o t s M L,H oes A W,K o u d s t a a l P J,e t a l.C o m m o n c a ro t i d i n t i m a-m e d i a t
25、 h i c k n e s s a n d r i s k o f s t ro k e a n d m y o c a r d i a l i n f a r c t io n;t h e R o tt e r d a m S tu d y J .C i r c u l a t i o n,1 9 9 7,9 6(5):1 4 3 2 一 1 4 3 7 4 L o r e n z M W,v a n K e g l e r S,S t e i n m e t z H,e t a l.C a r o t id i n t i m a-m e d i a t h i c k e n i n
26、g i n d i c a t e s a h ig h e r v a s c u l a r r i s k a c ro s s a w i d e a g e r a n g e:p ro s p e c t i v e d a t a f r o m t h e C a ro t i d A t h e r o s c l e ro s i s P r o g r e s s i o n S t u d y(C A P S)(J .S t r o k e,2 0 0 6,3 7(1):8 7 一 9 2.5O n b a s 0,K a n t a r c i M,O k u r A
27、,e t a l.C a r o t i d i n t i m a-m e d i a t h i c k-n e s s:i s i t c o r r e l a t e d w i t h s t ro k e s i d e J?A c t s N e u ro l S c a n d,2 0 0 5,1 1 1(3):1 6 9一 1 7 1.6T s i v g o u l i s G,V e m m o s K,P a p a m i c h a e l C,e t a l.C o m m o n c a ro t i d a rt e ry i n t i m a-m e d
28、 ia t h i c k n e s s a n d t h e r i s k o f s t ro k e r e c u r r e n c e(J .S t ro k e,2 0 0 6,3 7(7):1 9 1 3 一 1 9 1 6.7 H o ll a n d e r M,B o t s M L,D e l S o l A l,e t a l.C a r o t i d p l a q u e s i n c r e a s e t h e r i s k o f s t ro k e a n d s u b t y p e s o f c e r e b r a l i n
29、f a r c t i o n i n a s y m p t o m a t i c e l d e r l y:t h e R o tt e r d a m s t u d y J .C i r c u l a t i o n,2 0 0 2,1 0 5(2 4):2 8 7 2 一2 8 7 7.【8刘亚平,张莹,王从旭,等.脑梗死与颈动脉粥样斑块的相关性 分析 J 中国脑血管病杂志,2 0 0 5,2(4):1 5 3 一 1 5 5 9 P r a b h a k a r a n S,R u n d e k T,R a m a s R,e t a l.C a r o t i d p
30、l a q u e s u r fa c e i r r e g u l a r i ty p re d i c t s i s c h e m i c s t r o k e:t h e n o rt h e r n M a n h a t ta n s t u d y I .S t ro k e,2 0 0 6,3 7(1 1):2 6%一 2 7 0 1.1 0 曹勇军,刘春风.血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2,-8 与动脉粥样硬化斑块不稳定性【J .国外医学脑血管疾病分册,2 0 0 5,1 3(1 0):7 7 0 一 7 7 3.1 1 张文跃,赵合庆.炎症与不稳定动脉粥样斑块
31、、缺血性脑卒中 J .EK学综述1 2 0 0 5,1 1(2):1 0 2 一 1 0 4.1 2 G o e s s e n s B M,V i s s e re n F L,K a p p e l l e曰,e t a l.A s y m p t o m a t i c c a ro t i d a rt e ry s t e n o s i s a n d t h e r i s k o f n e w v a s c u l a r e v e n t s i n p a t i e n t s w i t h m a n i f e s t a r te r i a l d i s
32、 e a s e:t h e S M A R T s t u d y J .S t r o k e,2 0 0 7,3 8(5):1 4 7 0 一 1 4 7 5.1 3 T s i s k a r i d z e A,D e v u y s t G,d e F re i t a s G R,e t a l.S t r o k e w it h i n te rn a l c a ro t i d a rt e ry a t e n o s i s J .A r c h N e u ro l,2 0 0 1,5 8(4):6 0 5 一。)9.1 4 顾海波,洪小苏.陈建昌,等.颈动脉粥样硬
33、化与缺血性卒中亚 型的相关性研究 J .国际 脑血管病杂志,2 0 0 7,1 5(1):2 5 一 2 8.1 5 N a g a i Y,K i ta g a w a K,S a k a g u c h i M,e t a l.S i g n i f i c a n c e o f e a r l i e r c a r o t i d a t h e ro s c le ro s is f o r s t ro k e s u b t y p e s J .S t ro k e,2 0 0 1,3 2(8):1 7 8 0一1 7 8 5.1 6 N i k i c P,S a v i
34、c M,J a k o v lj e v i c V,e t a l.I n t i m a-m e d i a t h i c k n e s s o f c o m m o n c a r o t id a rt e ry,c a ro t i d a t h e r o s c l e ro s is a n d s u b t y p e s o f i s c h e-m i c c e r e b r a l d i s e a s e J .R o m J I n t e r n M e d,2 0 0 4,4 2(1):1 4 9-1 6 0.1 7 M a r k u s H
35、 S,M a c K i n n o n A.A s y m p t o m a t i c e m b o l i z a t i o n d e t e c t e d b y D o p p l e r u l t r a s o u n d p re d i c t s s t r o k e r i s k i n s y m p t o m a t i c c a ro t i d a rt e ry s t e n o s i s J .S t r o k e,2 0 0 5,3 6(5):9 7 1 一 9 7 5.1 8 S i t z e r M,M u l l e r W
36、,S i e b le r M,e t a l.P l a q u e u l c e r a t i o n a n d lu m e n t h r o m b u s。t h e m a i n s o u r c e s o f c e re b r a l m i c ro e m b o l i i n h i g h-g r a d e i n t e r n a l c a r o t i d a rt e ry a t e n o s i s J .S t r o k e,1 9 9 5,2 6(7):1 2 3 1 一 1 2 3 3.1 9 M o m j i a n-M
37、 a y o r I,B a ro n J C.T h e p a t h o p h y s i o l o g y o f w a t e r s h e d in-f a r c t i o n i n i n t e rn a l c a ro t i d a rt e r y d i s e a s e;re v i e w o f c e r e b r a l p e r fu-s i o n s t u d i e s J .S t r o k e,2 0 0 5,3 6(3):5 6 7 一 5 7 7.2 0 A m e r i c a n C o l l e g e o
38、f C a r d i o l o g y F o u n d a t i o n,A m e r i c a n S o c i e ty o f I n-t e r v e n t io n a l&T h e r a p e u t i c N e u ro r a d i o l o g y,S o c i e ty f o r C a r d i o v a s c u-l a r A n g i o g r a p h y a n d I n te r v e n t i o n s,e t a l.A C C F/S C A I/S V M B/S I R/A S I T N 2
39、 0 0 7 c l i n i c a l e x p e rt c o n s e n s u s d o c u m e n t o n c a ro t i d s t e n t i n g:a re p o rt时 t h e A m e r i c a n C o l l e g e o f C a r d i o l o g y F o u n d a t io n T a s k F o r c e o n C l i n i c a l E x p e rt C o n s e n s u s D o c u m e n t s(A C C F/S C A I/S V M
40、B/S I R/A S I T N C l i n i c a l E x p e rt C o n s e n s u s D o c u m e n t C o m m i t te e o n C a r o t i d S t e n t i n g)J .J A m C o l l C a r d i o l,2 0 0 7,4 9(1):1 2 6一 1 7 0.2 1 A m a r e n c o P,L a b r e u c h e J,L a v a l l 6 e P,e t a l.S t a t i n s i n s tr o k e p re-v e n t i
41、 o n a n d c a r o t i d a t h e ro s c l e ro s i s:s y s t e m a t i c re v i e w a n d u p-t o-d a t e m e t a-a n a l y s i s J .S t r o k e,2 0 0 4,3 5(1 2):2 9 0 2 一 2 9 0 9.2 2 J e a n-L o u i s M,G i ll e s C,B e r n a r d B,e t a i.E n d a r te re c t o m y v e r s u s s t e n t i n g i n p
42、 a t ie n ts w i t h s y m p t o m a t i c s e v e re c a ro t i d s t e n o s i s J .N E n g 1 J M e d,2 0 0 6,3 5 5(1 6):1 6 6 0 一 1 6 7 1.2 3 S a c c o R L,A d a m s R,A l b e r s G,e t a l.G u i d e l i n e s f o r p re v e n t io n o f s t r o k e i n p a t i e n t s w i t h i s c h e m i c s t
43、 ro k e o r t r a n s i e n t i s c h e m ic a t t a c k:a s t a t e m e n t f o r h e a l t h c a r e p r o f e s s i o n a l s f ro m t h e A m e r i c a n H e a rt A s s o-c ia t i o n/A m e r i c a n S t ro k e A s s o c i a t i o n C o u n c i l o n S t r o k e:c o-s p o n-s o r e d b y t h e C
44、 o u n c il o n C a r d i o v a s c u l a r R a d i o l o g y a n d I n t e r v e n t i o n:t h e A m e r i c a n A c a d e m y o f N e u r o l o g y a f f i r m s t h e v a l u e o f t h i s g u i d e-l i n e J .C i r c u l a t io n,2 0 0 6,1 1 3(1 0):4 0 9 一“9 2 4 G o l d s t e i n L B,A d a m s R
45、,A l b e r t s M J,e t a l.P r i m a ry p re v e n t io n o f i s c h e m ic s t r o k e:a g u i d e l i n e f ro m t h e A m e r ic a n H e a rt A s s o c i a t i o n/A m e r i c a n S t ro k e A s s o c i a t io n S t ro k e C o u n c i l:c o s p o n s o r e d师 t h e A t h e r o s c l e r o t ic P
46、 e r i p h e r a l V a s c u l a r D i s e a s e I n t e r d i s c i p l i n a ry W o r k-i n g G ro u p;C a r d i o v a s c u la r N u r s i n g C o u n c i l;C l i n i c a l C a r d io l o g y C o u n c i l;N u t r it i o n,P h y s ic a l A c t i v i ty,a n d M e t a b o l i s m C o u n c i l;a n d t h e Q u a l i ty o f C a re a n d O u t c o m e s R e s e a r c h I n t e r d i s c i p l i n a r y W o r k-i n g G ro u p J .C i r c u l a t i o n,2 0 0 6,1 1 3(2 4);e 8 7 3 一 9 2 3.【收稿日 期】2 0 0 7-0 8-2 8万方数据