妊娠合并甲减专家讲座.pptx

妊娠合并甲减妊娠合并甲减第1页定义妊娠合并甲状腺功效减退症简称妊娠合并甲减，是发生在妊娠期间甲状腺功效减退症妊娠合并甲减第2页流行病学流行病学甲状腺功效减退症女性多见，且随年纪增加患病率增加。文件报道母亲有甲减儿童，先天性缺点与智利迟缓发生率高得多，不过严重甲减孕妇也可分娩出正常后代。妊娠合并甲减第3页流行病学国外文件报道，妊娠妇女显性甲状腺功效减退症（甲减）、亚临床甲减和甲状腺本身抗体阳性发生率分别为0.3%0.5%、2%3%和5%15%。国内滕卫平等，妊娠第8周样本4800例，结果发觉，亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性发生率分别为6.15%、1.11%和9.6%。妊娠合并甲减第4页病因（一）与普通人群相同甲状腺性甲减：约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致。炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减普通属暂时性;放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后;妊娠合并甲减第5页病因（二）甲状腺全切或次全切除术后;缺碘引发者：多见于地方性甲状腺肿地域。少数高碘地域也可发生甲状腺肿和甲减。长久大量碘摄入者，可引发甲减，其发病机制不明;甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌;药品：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药品可抑制甲状腺素合成引发甲减。妊娠合并甲减第6页病因（三）下丘脑或垂体病变继发性甲减：下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引发腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)分泌降低，而致T3、T4合成及分泌降低，形成甲减。妊娠合并甲减第7页病因（四）甲状腺激素抵抗综合征：患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺点，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。妊娠合并甲减第8页发病机制甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素功效增强甲状腺激素结合蛋白水平升高，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合平衡，游离甲状腺素水平潜在性下降，经过反馈机制刺激TSH增高碘需求量增高，碘稀释，碘廓清率增高，血清碘水平下降人绒毛膜促性腺激素绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用HCG主要作用是妊娠早期使血清TSH降低妊娠合并甲减第9页妊娠合并甲减对胎儿影响胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力部分不能得到完全分化和发育，出生后生长迟缓、反应迟钝、面容愚笨、头大、鼻梁塌陷、舌外伸流涎，甚至聋哑或精神失常，成年后身高不足1.3米，称“呆小症”或“克丁病cretinism”妊娠合并甲减第10页甲减对妊娠影响易发生流产流产、早产早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等围生儿病死率增高(20%)。妊高症发生率增高近年发觉孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功效怎样，流产危险性均增加，自然流产发生率为正常人2倍。妊娠合并甲减第11页近年也有未经治疗甲减孕妇取得活婴报道。研究证实碘及TRH能快速经过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴负反馈机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够碘经过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功效可完全正常。妊娠合并甲减第12页新生儿先天性甲减胎儿甲状腺发育缺点，母体甲状腺功效正常，主要影响胎儿后20周神经发育仅能出生后诊疗，出生后一个月内给予足够甲状腺激素治疗，后期智力发育基本可恢复到正常水平妊娠合并甲减第13页碘缺乏母婴均甲减主要发生在碘缺乏地域，既影响胎儿前20周也影响后20周神经发育妊娠期间母体对碘需求量增加，天天摄入量增加至200ug（相当于尿碘130ug/l）WHO推荐每日摄碘量：年纪59月以下90ug,6-12岁120ug，超出12岁150ug，妊娠及哺乳期200ug妊娠合并甲减第14页临床表现最常见有疲乏、软弱、无力、嗜睡、神情冷淡、情绪抑郁、反应迟缓还可出现脱发、皮肤干燥、出汗少，虽食欲差但体重仍有增加；肌肉强直疼痛，可能出现手指和手有疼痛与烧灼感，或麻刺样感觉异常症状心搏迟缓而弱，心音降低，少数有心悸、气促，声音低沉或嘶哑妊娠合并甲减第15页体征行动、言语迟钝，皮肤苍白、干燥、无弹性，晚期皮肤呈凹陷性水肿，毛发稀少干枯，无光泽。深腱反射迟缓期延长。甲状腺呈弥漫性或结节状肿大。妊娠合并甲减第16页指南筛查高危妊娠人群含有甲状腺疾病个人史；有甲状腺疾病家族史；患甲状腺肿；甲状腺抗体阳性；症状和体征提醒甲亢或者甲减，包含贫血、血清胆固醇水平升高；妊娠合并甲减第17页高危妊娠人群并发1型糖尿病；并发其它本身免疫性疾病；不孕症；有头颈部放射治疗史；有流产和早产史。妊娠合并甲减第18页试验室检验血清TSH水平测定是诊疗甲减最好指标。在原发甲减初级阶段即可依赖TSH水平明确诊疗。TSH水平增高结合血清游离甲状腺素指数(FT4I)及甲状腺过氧化物酶抗体或其它抗体检测；FT4I低于正常，提醒体内有生物活性甲状腺激素处于缺乏状态。血清T4值低于正常、树脂T3摄取比值(RT3U)显著减低等这些异常结果常在临床症状出现以前即可取得。妊娠合并甲减第19页试验室检验血常规检验甲减病人常有贫血(30%40%)。因为红细胞生成率下降，故多为正细胞性贫血；也有因维生素B12或叶酸缺乏而出现巨幼红细胞性贫血；如出现小细胞性贫血则多为同时存在缺铁所致。白细胞及血小板计数基本正常，但偶有因血小板功效异常而易发生出血。其它生化检验常发觉血脂及肌酐、磷酸激酶浓度升高。肝功效检验可有轻度可逆性异常。妊娠合并甲减第20页诊断轻型甲减在妊娠期诊疗困难，因为症状不显著且非特征性。若症状显著(疲劳，怕冷，水肿，头发干枯，皮肤粗糙等)，结合病史，体征和试验室检验，诊疗当不困难。妊娠合并甲减第21页判别诊疗判别诊疗早孕反应低T4（3）综合征其它应与贫血、不明原因水肿、冠心病、心包积液等疾病相判别妊娠合并甲减第22页治疗方案治疗方案TES指南指出，能够依据孕妇基础血清TSH值来判断补充L-T4剂量。基础TSH为510mU/L时，补充2550ug/日；基础TSH为1020mU/L，补充5075ug/日；基础TSH20mU/L时，补充75100ug/日。妊娠合并甲减第23页监测频率监测频率服药后4周开始，每68周采血1次。指标达标后，监测间歇可适当延长，普通4周调整1次剂量。妊娠合并甲减第24页甲减治疗目标甲减治疗目标指南指出，应该马上给予L-T4治疗，尽快使TSH达标：T1期2.5mU/L，T2期和T3期3.0mU/L，或者到达妊娠特异TSH正常范围。用药3040天后复查甲状腺功效（A级推荐，证据非常充分）妊娠全程FT4和TSH均在正常范围，这个范围是妊娠特异正常值范围。最理想目标是，控制血清TSH2.5mU/L。妊娠合并甲减第25页治疗方案治疗方案在T4替换治疗同时，应加强营养，注意休息，勿过分劳累。定时做产前检验，注意体重、腹围、宫高增加情况，并应用B超监测胎儿生长发育情况，及时发觉胎儿宫内生长迟缓，尽早给予对应治疗妊娠合并甲减第26页分娩后，T4剂量宜降低到孕前量1.61.7g/(kgd)，或甲状腺素片60mg/d。妊娠合并甲减第27页新生儿甲减发觉甲状腺功效低下有家族性遗传倾向，超声检验羊水过多病人应检验胎儿是否有甲状腺肿，妊娠期因甲状腺功效亢进应用抗甲状腺素药品治疗妇女也应检测胎儿是否有甲状腺肿。羊水中碘腺原氨酸和TSH反应出胎儿血浆水平有利于产前甲状腺功效低下诊疗。脐血标本更能作出准确诊疗。妊娠合并甲减第28页新生儿甲低治疗新生儿甲状腺功效低下发生率为1/4000，问题是先天性甲状腺功效低下，出生时并无临床表现，常在以后生长发育中逐步出现甲状腺功效减低症状，更严重是出现智力低下，世界许多地域均开展了防治新生儿甲低研究，并开始对新生儿进行甲低筛查。妊娠合并甲减第29页普通新生儿出生后20-60分钟TSH会有一个生理高峰，1-4天逐步下降，所以最好在出生30分钟内或4-7天化验妊娠合并甲减第30页预后及预防预后及预防许多甲减主要因为本身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等所致，如及早治疗可降低发病。比如在地方性缺碘地域，采取碘化盐补碘，尤其是孕妇不能缺碘，不然先天性呆小症发病率增加。由药品引发者，应注意及时调整剂量或停用。大力推广当代化筛选诊疗方法，进行宫内或出生后早期诊疗，早期治疗，将显著降低新生儿先天性甲减发生及改进其不良预后。妊娠合并甲减第31页谢谢！妊娠合并甲减第32页