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肿瘤医学知识主题讲座专家讲座.pptx

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1、第五章第五章 肿瘤肿瘤病理学 概述第一节 肿瘤概念 第二节 肿瘤肿瘤命名和分类 第三节 肿瘤形态 第四节 肿瘤异型性和分化 第五节 肿瘤生长和扩散 第六节 肿瘤对机体影响 第七节 良恶性肿瘤区分 第八节 常见肿瘤举例节肿瘤医学知识主题讲座第1页自给自足生长信号抗生长信号不敏感回避凋亡潜力无限复制能力连续血管生长组织浸润和转移防止免疫摧毁促进肿瘤炎症细胞能量异常基因组不稳定和突变肿瘤十大特征肿瘤医学知识主题讲座第2页肿瘤是一个常见病和多发病肿瘤是一个常见病和多发病,其中恶性肿瘤,其中恶性肿瘤当前严重危害着人类健康和生命。当前严重危害着人类健康和生命。肿瘤发病率肿瘤发病率在全世界范围内在全世界范围

2、内有增加趋势。有增加趋势。中国常见恶性肿瘤为:中国常见恶性肿瘤为:肺、肝、胃、食管和肺、肝、胃、食管和大肠癌,乳腺癌,白血病,子宫颈癌、鼻烟大肠癌,乳腺癌,白血病,子宫颈癌、鼻烟癌和淋巴瘤共癌和淋巴瘤共十大肿瘤。十大肿瘤。肿瘤医学知识主题讲座第3页病理学第一节 肿瘤概念一、概念二、肿瘤增生与非肿瘤性增生区分肿瘤医学知识主题讲座第4页病理学一、概念(tumor)肿瘤是机体在各种致瘤原因作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长正常调控,造成克隆性异常增生而形成新生物,常表现为局部肿块。依据肿瘤生物学特征及其对机体危害性不一样,将肿瘤分为良性与恶性,后者常见为癌与肉瘤肿瘤医学知识主题讲座第5页肿

3、瘤性增生与非肿瘤性增生判别 肿瘤性增生肿瘤性增生 非肿瘤性增生非肿瘤性增生增生 单克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟与机体协调性 相对自主性 含有自限性病因去除 连续生长 停顿生长形态结构、功效 异常 正常 对机体影响 有害 有利肿瘤医学知识主题讲座第6页病理学 第二节 肿瘤特点肿瘤医学知识主题讲座第7页病理学一、肿瘤普通形态一、肿瘤普通形态(一)肿瘤形状(一)肿瘤形状(二)肿瘤数目和大小(二)肿瘤数目和大小(三)肿瘤颜色(三)肿瘤颜色(四)肿瘤质地(四)肿瘤质地(五)肿瘤是否含有包膜(五)肿瘤是否含有包膜肿瘤医学知识主题讲座第8页病理学(一)肿瘤形状肿瘤医学知识主题讲座第

4、9页乳头状乳头状 囊状囊状 多房性囊状多房性囊状 结节状结节状 乳头状乳头状 分叶状分叶状肿瘤医学知识主题讲座第10页 胆管细胞癌胆管细胞癌巨块状肝细胞癌巨块状肝细胞癌溃疡型直肠癌溃疡型直肠癌肥厚浸润型膀胱癌肥厚浸润型膀胱癌息肉型胃癌息肉型胃癌肿瘤医学知识主题讲座第11页病理学(二)肿瘤数目和大小肿瘤医学知识主题讲座第12页肿瘤医学知识主题讲座第13页肿肿 瘤瘤 数数 目目家族性结肠息肉状腺瘤家族性结肠息肉状腺瘤多发性神经纤维瘤病多发性神经纤维瘤病肿瘤医学知识主题讲座第14页病理学(三)肿瘤颜色普通为灰白或灰红色,但与组织起源相关肿瘤医学知识主题讲座第15页病理学(四)肿瘤质地起源组织、实质与

5、间质百分比、有没有变性坏死骨瘤硬 脂肪软实质多软伴出血坏死软肿瘤医学知识主题讲座第16页(五)肿瘤包膜良性肿瘤普通具备有完好包膜恶性肿瘤普通是浸润生长,无包膜肿瘤医学知识主题讲座第17页病理学(二)、肿瘤组织结构(一)肿瘤实质(二)肿瘤间质肿瘤医学知识主题讲座第18页病理学(一)肿瘤实质 含有特异性1.定义:是肿瘤细胞总称,是肿瘤主要成份。2.特点:决定肿瘤生物学特征以及每种肿瘤特殊性3.数量:一个肿瘤通常只有一个实质,少数肿瘤含 两种或各种实质。纤维腺瘤、畸胎瘤肿瘤医学知识主题讲座第19页病理学(二)肿瘤间质 没有特异性1.组成:结缔组织和血管,肌成纤维细胞,伴淋巴管。2.功效:支持、营养实

6、质。血管丰富生长快4.肌成纤维细胞:抑制瘤细胞游走、扩散。3.淋巴细胞:机体对肿瘤免疫反应,多则预后很好肿瘤医学知识主题讲座第20页二、肿二、肿 瘤瘤 分化和异分化和异 型型 性性肿瘤分化:肿瘤分化:肿瘤组织在形态和功效上与某种正肿瘤组织在形态和功效上与某种正常组织相同之处;相同程度为肿瘤分化程度。常组织相同之处;相同程度为肿瘤分化程度。3.肿瘤异型性(肿瘤异型性(atypia):是指肿瘤组织在是指肿瘤组织在细胞细胞形态形态和和组织结构组织结构方面都与其起源组织有不一样方面都与其起源组织有不一样程度差异。程度差异。肿瘤医学知识主题讲座第21页组织异型性是指组织结构与其起源组织比较在空间排列方式

7、上有不一样差异。良恶性肿瘤均含有组织异型性表现:肿瘤细胞排列,极性,层次以及实质与间质关系。肿瘤医学知识主题讲座第22页细胞异型性良性肿瘤细胞异型性小,恶性肿瘤异型性显著。表现:1 细胞形态:大小不一,形状不 一,瘤巨细胞。2 细胞核:病理性核分裂,核浆百分比失调。3 细胞浆:多展现嗜碱性。核蛋白体增多。肿瘤医学知识主题讲座第23页肿瘤医学知识主题讲座第24页分化程度分化程度 异型性异型性 恶性程度恶性程度 高高 小小 低低 中中 较大较大 中中 低低 大大 高高 未分化未分化 显著显著 很高很高分化(differentiation)原始幼稚细胞发育为成熟细胞过程。异型性反应了肿瘤组织成熟程度

8、(分化程度)肿瘤医学知识主题讲座第25页病理学附:肿瘤代谢特点(了解)(一)核酸代谢(二)蛋白质代谢(四)酶改变(三)糖代谢肿瘤医学知识主题讲座第26页病理学(一)核酸代谢1.肿瘤细胞尤其是恶性肿瘤细胞对DNA和RNA 合成增强,分解代谢减弱DNA 与细胞分裂和繁殖相关RNA与蛋白质及酶合成相关核酸 增多为肿瘤生长提供了物质基础肿瘤医学知识主题讲座第27页病理学(二)蛋白质代谢合成代谢分解代谢1.夺取正常组织蛋白分解产物,合成肿瘤所需蛋白恶病质2.合成肿瘤蛋白,作为特异性或相关抗原3.免疫反应甲胎蛋白癌胚抗原肝癌结肠癌诊疗价值肿瘤医学知识主题讲座第28页病理学(三)糖代谢以糖酵解为主 即使氧供

9、充分恶性程度越高,糖酵解关键酶活性也越高线粒体功效障碍酶谱改变中间产物被合成蛋白、核酸、脂类等肿瘤医学知识主题讲座第29页病理学(四)酶改变1.恶性肿瘤中氧化酶降低,蛋白分解酶增加,无质变2.分化幼稚肿瘤特殊酶消失 酶谱趋向一致性3.前列腺癌酸性磷酸酶增加 骨肉瘤碱性磷酸酶增加含有诊疗价值肿瘤医学知识主题讲座第30页病理学 三、肿瘤生长和扩散一、肿瘤生长方式和扩散二、肿瘤生长生物学三、恶性肿瘤浸润和转移机制四、肿瘤分期和分级肿瘤医学知识主题讲座第31页病理学1、肿瘤生长方式和扩散1、肿瘤生长速度2.肿瘤生长方式3、肿瘤扩散肿瘤医学知识主题讲座第32页病理学肿瘤生长速度 取决于分化程度良性肿瘤恶

10、性肿瘤 慢,呈间歇性生长 突然加紧考虑恶变 快,呈连续性生长 血供相对不足,易坏死、出血肿瘤医学知识主题讲座第33页 不一样肿瘤生长速度不一样。不一样肿瘤生长速度不一样。慢(良性)、慢(良性)、快(恶性)、快(恶性)、由慢变快(良性恶性变)由慢变快(良性恶性变)肿瘤遗传学研究证实肿瘤是肿瘤遗传学研究证实肿瘤是由一个细胞不停增生繁衍形成。由一个细胞不停增生繁衍形成。即肿瘤性增生是一个单克隆即肿瘤性增生是一个单克隆性增生,而非多克隆性增生。性增生,而非多克隆性增生。肿瘤医学知识主题讲座第34页48-96急性白血急性白血病病24-40 骨髓细胞骨髓细胞22-125结肠癌结肠癌24-48结肠上皮结肠上

11、皮80.8胃癌胃癌66胃上皮胃上皮250.8食道癌食道癌144食道上皮食道上皮周期(小时周期(小时)细胞种类细胞种类周期(小时)周期(小时)细胞种类细胞种类 人正常细胞与肿瘤细胞增殖周期比较人正常细胞与肿瘤细胞增殖周期比较肿瘤医学知识主题讲座第35页病理学肿瘤生长方式1.膨胀性生长2.浸润性生长3.外生性生长肿瘤医学知识主题讲座第36页病理学膨胀性生长大多数良性肿瘤生长方式肿瘤医学知识主题讲座第37页病理学大多数恶性肿瘤生长方式浸润性生长肿瘤医学知识主题讲座第38页病理学外生性生长与部位相关,良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长但恶性肿瘤会外生加浸润,恶性可形成溃疡。肿瘤医学知识主题讲座第39页病理学

12、肿瘤扩散 恶性肿瘤主要特征之一直接蔓延转移:血道转移 淋巴道转移 种植性转移肿瘤医学知识主题讲座第40页病理学 伴随肿瘤不停长大,瘤细胞可连续不停地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏临近正常组织或器官继续生长,称直接蔓延。1.直接蔓延(direct spread)肿瘤医学知识主题讲座第41页肿瘤医学知识主题讲座第42页病理学2.转移(metastasis)(1)概念:是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发肿瘤同类型继发性肿瘤,这个过程称为转移。举例:肺转移性肝癌。(2)常见转移路径淋巴道转移血道转移种植性转移肿瘤医学知识主题讲座第43页病理

13、学是癌最常见转移路径左锁骨上淋巴结转移常见转移过程:局部Ln 远隔Ln 胸导管 血流。转移瘤特点:Ln肿大、灰白、质硬,晚期融合淋巴道转移肿瘤医学知识主题讲座第44页病理学是肉瘤最常见转移路径癌晚期也发生血道转移最常见于肺和肝转移血道转移肿瘤医学知识主题讲座第45页血道转移瘤特点毛细血管、静脉壁薄、压力低常见肺、肝。转移瘤特点:多发、散在、界清、位于器官表面。癌脐:器官表面转移瘤结节,中央出血坏死、下陷肿瘤医学知识主题讲座第46页种植性转移p体腔内肿瘤蔓延至器官表面时体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落瘤细胞脱落种植在同一体腔其它器官表面种植在同一体腔其它器官表面,继续生长形继续生长形成多数

14、转移瘤。此种转移对应浆膜腔常有血成多数转移瘤。此种转移对应浆膜腔常有血性积液。性积液。p腹腔内器官癌肿(如胃癌)常发生广泛种植腹腔内器官癌肿(如胃癌)常发生广泛种植性转移性转移,在女性患者可形成在女性患者可形成 Krukenberg瘤瘤(卵巢种植性转移性粘液腺癌)(卵巢种植性转移性粘液腺癌)肿瘤医学知识主题讲座第47页病理学四、肿瘤分期和分级普通用于恶性肿瘤普通用于恶性肿瘤 (一)肿瘤分级(一)肿瘤分级(二)肿瘤分期(二)肿瘤分期分化程度高低、异型性大小及核分裂分化程度高低、异型性大小及核分裂多少多少三级分级法:三级分级法:级分化好;级分化好;级中分化;级中分化;级低分化级低分化TNM 分期分

15、期原发肿瘤原发肿瘤T1-T4T1-T4淋巴结受累淋巴结受累N0-N3N0-N3血行转移血行转移M0/M1M0/M1肿瘤医学知识主题讲座第48页病理学 第三节 肿瘤对机体影响一、良性肿瘤对机体影响一、良性肿瘤对机体影响二、恶性肿瘤对机体影响二、恶性肿瘤对机体影响肿瘤医学知识主题讲座第49页病理学一、良性肿瘤对机体影响一、良性肿瘤对机体影响 (一一)局部压迫和阻塞局部压迫和阻塞 良性肿瘤对机体主要影响良性肿瘤对机体主要影响(二二)继发性病变继发性病变 少见,出血、坏死、感染。少见,出血、坏死、感染。(三三)激素分泌过多激素分泌过多 内分泌系统起源肿瘤内分泌系统起源肿瘤肿瘤医学知识主题讲座第50页病

16、理学二、恶性肿瘤对机体影响二、恶性肿瘤对机体影响(一)破坏器官结构和功效(一)破坏器官结构和功效(二)并发症(二)并发症 多见,出血、坏死、感染,发烧、疼痛多见,出血、坏死、感染,发烧、疼痛(三)恶病质(三)恶病质 概念、机制概念、机制肿瘤医学知识主题讲座第51页病理学(三)恶病质(三)恶病质1.概念:概念:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色,称恶病质。贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色,称恶病质。2.机制:机制:患者食欲减退,出血,感染、发烧;肿瘤坏死后毒患者食欲减退,出血,感染、发烧;肿瘤坏死后毒性产物性产物 机体代谢紊乱

17、机体代谢紊乱恶性肿瘤快速生长消耗大量营养物质恶性肿瘤快速生长消耗大量营养物质晚期疼痛影响进食晚期疼痛影响进食巨噬细胞产生肿瘤坏死因子可降低食欲;增加分解巨噬细胞产生肿瘤坏死因子可降低食欲;增加分解代谢代谢肿瘤医学知识主题讲座第52页 恶病质恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力力贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色,称恶病质。贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色,称恶病质。2.机制:机制:患者食欲减退,出血,感染、发烧;肿瘤坏死患者食欲减退,出血,感染、发烧;肿瘤坏死后毒性产物后毒性产物 机体代谢紊乱机体代谢紊乱恶性肿瘤快速生长消耗大量营养物质恶性肿瘤快速生长消

18、耗大量营养物质晚期疼痛影响进食晚期疼痛影响进食巨噬细胞产生肿瘤坏死因子可降低食欲;增加巨噬细胞产生肿瘤坏死因子可降低食欲;增加分解代谢分解代谢1肿瘤医学知识主题讲座第53页肿瘤医学知识主题讲座第54页(四)异位内分泌综合征(四)异位内分泌综合征 非内分泌腺肿瘤细胞产生和非内分泌腺肿瘤细胞产生和分泌激素和激素类物质引发临床表现分泌激素和激素类物质引发临床表现(五)副肿瘤综合征(五)副肿瘤综合征 因为肿瘤产物或异常免疫反应因为肿瘤产物或异常免疫反应 或其它不明原因,间接引发一系列表现。或其它不明原因,间接引发一系列表现。二、恶性肿瘤对机体影响二、恶性肿瘤对机体影响肿瘤医学知识主题讲座第55页病理学

19、 第四节第四节 良性肿瘤良性肿瘤 与恶性肿瘤区分与恶性肿瘤区分 良性肿瘤良性肿瘤 恶性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度组织分化程度分化好,异型性小,与发源组织形态相同 分化低,异型性大,与发源组织形态差异大核分裂像核分裂像无或稀少,不见病理性核无或稀少,不见病理性核分裂像分裂像多见,并可见病理性核分裂像多见,并可见病理性核分裂像生长速度生长速度迟缓快速继发改变普通较少见常发生坏死,出血、溃疡、感染等常发生坏死,出血、溃疡、感染等生长方式生长方式膨胀性或外生性生长,前者常有包膜,边界清楚,与周围组织分界清楚,可推进浸润性或外生性生长,前者无包膜,与周围组织分界不清楚,固定不易推进;后者常伴有浸润性生长转

20、移转移不转移不转移常有转移常有转移复发复发手术后极少复发手术等治疗后易复发手术等治疗后易复发对机体影响对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞。如发生在主要器官也可引发严重后果严重,除压迫、阻塞外,还可破坏原发处和转移处组织,引发坏死、出血、感染、恶病质,最终可引发死亡。肿瘤医学知识主题讲座第56页病理学区分良性肿瘤与恶性肿瘤注意事项1.相对性相对性 应综合考虑,转移是判断良恶最主要指标应综合考虑,转移是判断良恶最主要指标2.交界性交界性 组织形态介于良恶之间组织形态介于良恶之间3.可变性可变性 良良 恶恶4.不一致性不一致性 恶性肿瘤,其恶性程度不一致恶性肿瘤,其恶性程度不一致肿瘤医学知识主题讲

21、座第57页病理学1.癌前病变(precancerous lesions)(1)概念:一些含有癌变潜在可能性良性病变,如长久存在有少数可能转变为癌。(2)常见类别粘膜白斑慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂乳腺增生性纤维囊性变结肠、直肠息肉状腺瘤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡慢性溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡肝硬化(三)癌前病变、原位癌及早期浸润癌(三)癌前病变、原位癌及早期浸润癌肿瘤医学知识主题讲座第58页病理学.原位癌(carcinoma in situ)普通指累及上皮或表皮全层重度非经典增生或癌变,但还未突破基底膜而向下浸润性生长者。肿瘤医学知识主题讲座第59页早期浸润癌癌细胞已经突破基底膜增生,但浸润深度不超出基

22、底膜下3-5mm或不超出粘膜下层早期癌,若能及时早期发觉并治疗,其预后也很好。肿瘤医学知识主题讲座第60页病理学(二)恶性间叶组织肿瘤癌肉瘤组织起源发病率肉眼特点组织学特点网状纤维转移上皮组织上皮组织较常见,约为肉瘤较常见,约为肉瘤9倍,多见倍,多见于于40岁以后成人岁以后成人质较硬,色灰白,较干燥质较硬,色灰白,较干燥癌细胞多形成癌巢,实质与间癌细胞多形成癌巢,实质与间质分界清楚质分界清楚网状纤维围绕癌巢,癌细胞间网状纤维围绕癌巢,癌细胞间多无网状纤维多无网状纤维多经淋巴道转移多经淋巴道转移间叶组织间叶组织较少见,多见于青少年较少见,多见于青少年质软,色灰红,湿润,鱼肉状质软,色灰红,湿润,

23、鱼肉状肉瘤细胞弥散分布,实间质分界不肉瘤细胞弥散分布,实间质分界不清,间质血管丰富,纤维组织少清,间质血管丰富,纤维组织少肉瘤细胞间多有网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维多经血道转移多经血道转移肿瘤医学知识主题讲座第61页恶性周围神经鞘膜瘤去分化脂肪肉瘤非上皮性肿瘤:漩涡状排列续 肿瘤细胞核和纤维围绕中心成层排列 例:脑膜瘤等肿瘤组织形态特征肿瘤组织排列方式 肿瘤医学知识主题讲座第62页第五节、肿瘤命名标准表达肿瘤组织起源和生物学特征良性肿瘤命名:组织起源瘤恶性肿瘤:上皮起源癌:组织起源癌间叶起源肉瘤:组织起源肉瘤癌肉瘤肿瘤中现有癌成份,又有肉瘤成份肿瘤医学知识主题讲座第63页 1.以母细胞瘤命名

24、(以母细胞瘤命名(-blastoma)2.以病、瘤命名以病、瘤命名 3.以恶性以恶性瘤命名瘤命名 4.以人名命名以人名命名 5.以肿瘤细胞形态命名以肿瘤细胞形态命名 6.以瘤病命名(以瘤病命名(-omatosis)第五节、肿瘤命名标准肿瘤医学知识主题讲座第64页病理学 第六节 肿瘤病因学和发病学 一、肿瘤发生分子生物学基础二、环境致癌原因及机制三、肿瘤发生内因及其作用机制 肿瘤医学知识主题讲座第65页病理学一、肿瘤发生分子生物学基础(一)癌基因(二)肿瘤抑制基因(三)凋亡调整基因和DNA 修复调整基因(四)端粒、端粒酶和肿瘤(五)多步癌变分子基础肿瘤医学知识主题讲座第66页病理学(一)癌基因1

25、.原癌基因、癌基因及其产物原癌基因、癌基因及其产物2.原癌基因激活编码促进细胞生长基因序列原癌基因激活癌基因肿瘤生长相关蛋白结构改变基因表示调整改变(过分表示)异常蛋白产生过量结构正常生长促进蛋白靶细胞形成肿瘤肿瘤医学知识主题讲座第67页病理学(二)肿瘤抑制基因对细胞增殖起负调控作用缺失发生肿瘤肿瘤医学知识主题讲座第68页病理学(三)凋亡调整基因和DNA 修复调整基因抑制凋亡,则促肿瘤促进凋亡,则抑肿瘤DNA 受损若修复基因失活促肿瘤肿瘤医学知识主题讲座第69页病理学(四)端粒、端粒酶和肿瘤决定复制次数保持端粒结构,维持细胞复制活性含有端粒酶活性肿瘤医学知识主题讲座第70页病理学二、环境致癌原

26、因及机制(一)化学致癌原因(二)物理致癌原因(三)生物致癌原因最主要致癌原因肿瘤医学知识主题讲座第71页病理学(一)化学致癌原因1.间接作用化学致癌物2.直接作用化学致癌物多环芳烃类:最多最广最亲密芳香胺和氨基偶氮类 亚硝胺类真菌毒素烷化剂类其它直接致癌物肿瘤医学知识主题讲座第72页病理学(二)物理致癌原因1.电离辐射 指X 射线、Y 射线,亚原子微粒等2.紫外线照射 尤其是白种人皮肤癌3.其它原因 慢性炎症,热辐射、创伤和异物肿瘤医学知识主题讲座第73页病理学(三)生物致癌原因1.RNA 病毒1)急转化病毒 含有癌基因2)慢转化病毒 不含癌基因,但能够激活原癌基因2.DNA 病毒1)人类乳头

27、状瘤病毒 (HPV)2)EB 病毒3)乙型肝炎 病毒(HBV)3.幽门螺旋杆菌(HP)4.寄生虫肿瘤医学知识主题讲座第74页病理学三、肿瘤发生内因及其作用机制(一)遗传原因(二)免疫原因(三)其它原因1.常染色体显性遗传2.常染色体隐性遗传3.肿瘤易感性遗传1.肿瘤抗原2.肿瘤免疫逃逸1.内分泌原因2.性别原因3.年纪原因4.肿瘤和地理环境肿瘤医学知识主题讲座第75页正常细胞正常细胞DNADNA损伤损伤DNADNA修复失败修复失败体细胞基因组突变体细胞基因组突变活化促进生长癌基因活化促进生长癌基因灭活肿瘤抑制基因灭活肿瘤抑制基因改变凋亡调整基因改变凋亡调整基因细胞生长失控细胞生长失控细胞凋亡降

28、低细胞凋亡降低克隆性扩增克隆性扩增侵袭和转移侵袭和转移肿瘤演进肿瘤演进恶性肿瘤恶性肿瘤血管形成血管形成免疫逃逸免疫逃逸附加突变附加突变遗传性遗传性DNADNA突变见于:突变见于:DNA DNA修复相关基因修复相关基因 细胞生长或凋亡基因细胞生长或凋亡基因取得性(环境性)取得性(环境性)DNADNA损伤原因:损伤原因:化学物化学物电离辐射电离辐射病毒病毒肿瘤医学知识主题讲座第76页病理学 第八节 肿瘤病因学和发病学 小结1.从遗传角度上,肿瘤是一个基因病2.肿瘤形成是瘤细胞单克隆性扩增结果3.环境和遗传致癌原因引发遗传物质改变主要靶基因 原癌基因和肿瘤抑制基因4.肿瘤发生不是单个基因突变结果,而是一个长久,分阶段、各种基因突变积累过程5.机体免疫监视体系在预防肿瘤发生上起主要作用,肿瘤发生是免疫监视功效丧失结果。肿瘤医学知识主题讲座第77页

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