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病理学消化腺疾病专家讲座.pptx

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1、肝脏疾病肝脏疾病v肝炎v肝硬化v肝癌病理学消化腺疾病第1页正常肝小叶结构及血流分布正常肝小叶结构及血流分布病理学消化腺疾病第2页正常肝小叶结构模式图正常肝小叶结构模式图病理学消化腺疾病第3页第一节第一节病毒性肝炎病毒性肝炎(virushepatitis)概述概述1.由一组嗜肝病毒由一组嗜肝病毒传染病传染病2.病理:病理:以肝实质细胞变性坏死为主以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎变质性炎3.临床:临床:全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大肝功障碍肝功障碍4.分型:甲、乙、丙、丁、戊、庚等分型:甲、乙、丙、丁、戊、庚等病理学消化腺疾病第4页一、病因及传染路径一、病因及

2、传染路径v(一)病因及传输路径(一)病因及传输路径肝炎病毒型肝炎病毒型病毒大小、性病毒大小、性质质潜伏期潜伏期(周)(周)v传染路径转转成慢性肝成慢性肝炎炎暴暴发发型肝炎型肝炎HAV27nm,单链RNA26肠道无0.1%0.4%HBV43nm,DNA426v亲密接触输血、注射5%10%70%极少HDVv缺点性RNA47同上v共同感染5%,重合感染80%v共同感染3%4%,重合感染710%HEV3234nm,单链RNA28肠道无合并妊娠20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详共同感染共同感染(coinfection):指:指HDV与与HBV同时感染;重合感染(同时感染;重合感染(Superin

3、fection):指在慢性):指在慢性HBV感染基础上重合感染感染基础上重合感染HDV。病理学消化腺疾病第5页二、发二、发病病机机制制1、肝细胞损伤机制、肝细胞损伤机制2、乙型肝炎各类型发病机制、乙型肝炎各类型发病机制病理学消化腺疾病第6页1.肝细胞损伤机制:细胞免疫vHBV肝细胞内复制肝细胞肝细胞膜内HBsAg残余v病毒入血刺激机体免疫功效(细胞免疫)杀伤病毒病理学消化腺疾病第7页肝细胞损伤机制肝细胞损伤机制病理学消化腺疾病第8页2.不一样临床类型乙肝发病机制vT免疫功效病毒数量病毒数量毒力毒力肝肝细细胞胞损损伤伤类类型型正常多强多而严重重型肝炎正常少较弱少,中或轻黄疸型正常少弱少,轻无黄疸

4、型v耐受或缺点多或少强或弱无病毒携带者不足多或少强或弱部分损伤慢性肝炎病理学消化腺疾病第9页三、基三、基本本病病变变u肝实质变质性改变为主炎症肝实质变质性改变为主炎症 包含:肝细胞变性、坏死;包含:肝细胞变性、坏死;炎细胞浸润;炎细胞浸润;肝细胞再生及间质反应性增生。肝细胞再生及间质反应性增生。病理学消化腺疾病第10页1、肝细胞变质性改变、肝细胞变质性改变(1)肝细胞变性)肝细胞变性细胞水肿:细胞水肿:为常见变性病变为常见变性病变表现为胞浆疏松化和气球样变表现为胞浆疏松化和气球样变水样变水样变气球样变气球样变溶解坏死溶解坏死气球样变气球样变:嗜酸性变嗜酸性变脂肪变脂肪变病理学消化腺疾病第11页

5、急性普通型病毒性肝炎急性普通型病毒性肝炎(胞浆疏松化)(胞浆疏松化)病理学消化腺疾病第12页肝细胞气球样变肝细胞气球样变病理学消化腺疾病第13页毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞(groundglasshepatocytes)uHE切片上,镜下见到胞浆内充满嗜酸性细切片上,镜下见到胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样肝细胞。颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量这些细胞内含有大量HBsAg。u见于病毒携带者及慢性肝炎。见于病毒携带者及慢性肝炎。病理学消化腺疾病第14页毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞病理学消化腺疾病第15页(2 2)肝细胞坏死)肝细胞坏死嗜酸性坏死嗜酸性坏死

6、:嗜酸性小体嗜酸性小体其实质为单个细胞凋亡其实质为单个细胞凋亡 溶解坏死溶解坏死(lyticnecrosis)点状坏死(点状坏死(spottynecrosis)碎片状坏死碎片状坏死(piecemealnecrosis)桥接坏死桥接坏死(bridgingnecrosis)大片坏死大片坏死(massivenecrosis):可为大块或亚大块坏死。:可为大块或亚大块坏死。病理学消化腺疾病第16页嗜酸性小体嗜酸性小体(acidophilicbody)病理学消化腺疾病第17页肝细胞点状坏死肝细胞点状坏死(spottynecrosis)病理学消化腺疾病第18页桥接坏死桥接坏死病理学消化腺疾病第19页肝细胞

7、大片坏死肝细胞大片坏死汇管区小胆管增生,淋巴细胞浸润汇管区小胆管增生,淋巴细胞浸润病理学消化腺疾病第20页2、炎细胞浸润、炎细胞浸润u汇管区和小叶内不一样程度炎细胞浸润汇管区和小叶内不一样程度炎细胞浸润汇管区、小叶内汇管区、小叶内T细胞、单核细胞;细胞、单核细胞;坏死处坏死处中性粒细胞中性粒细胞病理学消化腺疾病第21页3、增生性改变、增生性改变(1)Kupffer细胞增生肥大细胞增生肥大为肝内单核巨噬细胞系统炎性反应。为肝内单核巨噬细胞系统炎性反应。(2)成纤维细胞增生)成纤维细胞增生(3)肝细胞再生)肝细胞再生再生肝细胞体积较大再生肝细胞体积较大,胞浆胞浆略呈嗜碱性,核大而染色较深,有时可见

8、双核。略呈嗜碱性,核大而染色较深,有时可见双核。(4)细小胆管增生)细小胆管增生见于病程较长病例,出见于病程较长病例,出现在汇管区或大块坏死灶内。现在汇管区或大块坏死灶内。病理学消化腺疾病第22页肝细胞再生:与网状支架亲密相关v完全性再生v不完全性再生3、增生性改变、增生性改变病理学消化腺疾病第23页四、临床病理类型四、临床病理类型病毒性肝炎除按病源学进行分类外,病毒性肝炎除按病源学进行分类外,依据病程、病变程度和临床表现不一样进依据病程、病变程度和临床表现不一样进行临床病理分类。行临床病理分类。病理学消化腺疾病第24页惯用临床病理类型惯用临床病理类型1、急性(普通型)肝炎、急性(普通型)肝炎

9、2、慢性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎3、重型病毒性肝炎、重型病毒性肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎病理学消化腺疾病第25页1、急性(普通型)肝炎、急性(普通型)肝炎最常见,临床依据有最常见,临床依据有没有黄疸而分为无黄疸型和黄疸型,我国以无黄没有黄疸而分为无黄疸型和黄疸型,我国以无黄疸型为多见,且多属于乙型肝炎。疸型为多见,且多属于乙型肝炎。肉眼:肉眼:体积体积、黄或灰黄、黄或灰黄镜下见:镜下见:(1)广泛肝细胞胞浆疏松化和气球样变广泛肝细胞胞浆疏松化和气球样变。(2)可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。)可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。(3)散在肝细胞点状坏死。)散在肝细胞

10、点状坏死。(4)汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。)汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。病理学消化腺疾病第26页临床病理联络及结局临床病理联络及结局肝细胞变性、肿胀肝细胞变性、肿胀肝肝被膜担心被膜担心疼痛疼痛肝细胞坏死肝细胞坏死谷丙转氨酶谷丙转氨酶、肝功异常、肝功异常胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压黄疸黄疸多数能恢复,少数可发展为慢性肝炎,极少多数能恢复,少数可发展为慢性肝炎,极少数会发展为重型肝炎数会发展为重型肝炎病理学消化腺疾病第27页2、慢性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎病程连续在六个月以上,依据病变病程连续在六个月以上,依据病变程程度又分为轻、中、

11、重三型。度又分为轻、中、重三型。病理学消化腺疾病第28页(1)轻度慢性肝炎)轻度慢性肝炎肉眼:肉眼:肝大、表面光滑肝大、表面光滑镜下:镜下:有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,界板无破坏,肝小叶轮廓清楚。界板无破坏,肝小叶轮廓清楚。汇管区慢性炎性细胞浸润显著及结缔汇管区慢性炎性细胞浸润显著及结缔组织增生而显著增宽扩大。组织增生而显著增宽扩大。病理学消化腺疾病第29页轻度慢性肝炎镜下观轻度慢性肝炎镜下观病理学消化腺疾病第30页毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞病理学消化腺疾病第31页临床病理联络及结局:临床病理联络及结局:病程超出六个月以上,临床症状轻或仅病程超出六个月以上

12、,临床症状轻或仅有有肝功效异常;大多数可恢复,少数可转变为肝功效异常;大多数可恢复,少数可转变为中度慢性肝炎。中度慢性肝炎。轻度慢性肝炎病理学消化腺疾病第32页(2)中度慢性肝炎)中度慢性肝炎肉眼观:肉眼观:肝增大,表面呈颗粒状。肝增大,表面呈颗粒状。镜下见:镜下见:出现特征性桥接坏死和中度碎片坏死出现特征性桥接坏死和中度碎片坏死汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润显著汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润显著小叶内可有纤维间隔形成,但小叶结构大部小叶内可有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保留。分保留。病理学消化腺疾病第33页病程超出六个月以上,肝功效连续异病程超出六个月以上,肝功效连续异常;可发展成肝硬化。

13、常;可发展成肝硬化。临床病理联络及结局:临床病理联络及结局:病理学消化腺疾病第34页(3)重度慢性肝炎)重度慢性肝炎镜下见:镜下见:出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。坏死区出现肝细胞不规则再生。纤维间隔分割肝小叶结构。纤维间隔分割肝小叶结构。肉眼观:肉眼观:肝表面呈颗粒状,质地较硬。肝表面呈颗粒状,质地较硬。临床病理联络及结局:临床病理联络及结局:肝功效连续异常,可出现肝功效连续异常,可出现肝硬化体征;大部分发展为肝硬化。肝硬化体征;大部分发展为肝硬化。病理学消化腺疾病第35页重度慢性肝炎重度慢性肝炎病理学消化腺疾病第36页3、

14、急性重型肝炎、急性重型肝炎(acuteseverehepatitis)少见,起病急,病程短,多数在十天内死亡,少见,起病急,病程短,多数在十天内死亡,又称为暴发型、电击型肝炎。又称为暴发型、电击型肝炎。肉眼:急性黄急性黄/红色肝萎缩红色肝萎缩镜下:(1)肝细胞大片坏死而无显著肝细胞再生肝细胞大片坏死而无显著肝细胞再生。(2)肝窦显著扩张充血并出血。)肝窦显著扩张充血并出血。(3)小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润)小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润(4)Kupffer细胞增生肥大,吞噬活跃。细胞增生肥大,吞噬活跃。病理学消化腺疾病第37页肝体积显著缩小,重量减轻,质地软,切肝体积显

15、著缩小,重量减轻,质地软,切面呈黄色或红褐色,故称急性红色肝萎缩面呈黄色或红褐色,故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。或急性黄色肝萎缩。病理学消化腺疾病第38页急性重型肝炎镜下观急性重型肝炎镜下观病理学消化腺疾病第39页临床病理联络及结局:临床病理联络及结局:临床上可出现黄疸,出血,肝功效临床上可出现黄疸,出血,肝功效衰竭,肾功效衰竭;死亡率高,部分可衰竭,肾功效衰竭;死亡率高,部分可发展为亚急性型。发展为亚急性型。病理学消化腺疾病第40页4、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎(subacuteseverehepatitis)多数由急性重型肝炎转变而来,部分多数由急性重型肝炎转变而来,部分起始病变

16、较为缓解而呈亚急性经过,少起始病变较为缓解而呈亚急性经过,少数由普通型肝炎恶化而来,病程普通可数由普通型肝炎恶化而来,病程普通可达一至数月。达一至数月。病理学消化腺疾病第41页肉眼观:肉眼观:亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩病理学消化腺疾病第42页镜下观:镜下观:大片肝细胞坏死大片肝细胞坏死+肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生小叶内外有显著炎性细胞浸润。小叶内外有显著炎性细胞浸润。小叶周围部小胆管增生,可有淤胆小叶周围部小胆管增生,可有淤胆病理学消化腺疾病第43页亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎病理学消化腺疾病第44页亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎镜下观镜下观(再生结节)(再生结节)病理学消化腺疾病第

17、45页临床病理联络及结局:临床病理联络及结局:如及时治疗有停顿进展和治愈可能如及时治疗有停顿进展和治愈可能;病程迁延较长(如病程迁延较长(如1年)者,则逐步过年)者,则逐步过渡为坏死后性肝硬化渡为坏死后性肝硬化;病情进展者可发生肝功效不全。病情进展者可发生肝功效不全。病理学消化腺疾病第46页酒精性肝病酒精性肝病(alcoholicliverdisease)病理学消化腺疾病第47页病理改变病理改变v慢性酒精中毒主要引发肝三种损伤,即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。v三者可单独出现,也可同时并存或先后移行。病理学消化腺疾病第48页1脂肪肝v酒精中毒最常见肝病变,小叶中央区受累显著。v病变未发展到

18、纤维化时,戒酒可使脂肪肝恢复。病理学消化腺疾病第49页2酒精性肝炎v常出现四种病变:v肝细胞脂肪变性或水肿;v变性肝细胞内出现酒精透明小体(Mallorybody);v肝细胞点状坏死伴嗜中性粒细胞浸润。v窦周及中央静脉周纤维组织增生。病理学消化腺疾病第50页3酒精性肝硬化v普通认为此种肝硬化是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。v酒精性肝炎时肝细胞发生坏死,最终引发纤维化。v相邻肝小叶纤维化条索相互连接,造成肝小叶正常结构被分割破坏,发展成假小叶,形成酒精性肝硬化,结节直径约0.3cm。病理学消化腺疾病第51页(脂肪性)酒精性肝硬(脂肪性)酒精性肝硬化大致与镜下化大致与镜下(左图引自ThomasSa

19、ndritterMacropathology,5th1990;右图引自RobbinsBasicPathology,)病理学消化腺疾病第52页第二节第二节肝硬化肝硬化讲授内容:讲授内容:肝硬化概念及分类,门脉性肝硬化病因、肝硬化概念及分类,门脉性肝硬化病因、发病机制、病理改变及临床病理联络。坏死后发病机制、病理改变及临床病理联络。坏死后性肝硬化病因和病变。性肝硬化病因和病变。重点要求:重点要求:门脉性肝硬化病因及发病机制,病变和临床门脉性肝硬化病因及发病机制,病变和临床病理联络。病理联络。病理学消化腺疾病第53页肝硬化(肝硬化(livercirrhosis)是指由各种原因引发弥漫性是指由各种原因

20、引发弥漫性肝细胞变性肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生改改变重复交织进行,而造成肝脏小叶结构和血液变重复交织进行,而造成肝脏小叶结构和血液循环路径改建、肝脏变形、变硬一个慢性肝循环路径改建、肝脏变形、变硬一个慢性肝病。病。在肝脏中只有纤维组织增生,未改建肝小在肝脏中只有纤维组织增生,未改建肝小叶结构时叫肝纤维化(叶结构时叫肝纤维化(fibrosis)。病理学消化腺疾病第54页一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化v病因与发病机制v病理改变v临床病理联络v结局病理学消化腺疾病第55页门脉性肝硬化(门脉性肝硬化(portalcirrhosis)(一)病因及

21、发病机制(一)病因及发病机制1、病毒性肝炎、病毒性肝炎慢性肝炎是其主要原因,常显示慢性肝炎是其主要原因,常显示HBsAg+,我国多见。我国多见。乙型,肝硬化中乙型,肝硬化中HBsAg阳性率阳性率76.7%;丙型丙型肝炎肝炎2030%发展为肝硬化。发展为肝硬化。病理学消化腺疾病第56页2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒长久大量酗酒长久大量酗酒肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性肝细胞肝细胞坏死坏死纤维组织增生纤维组织增生肝硬化。肝硬化。国外多见国外多见3、营养缺乏、营养缺乏动物试验证实动物试验证实胆碱、蛋氨酸胆碱、蛋氨酸脂肪肝脂肪肝肝硬化。肝硬化。4、毒物中毒、毒物中毒四氯化碳、二甲氨基偶氮苯四氯化碳、二甲

22、氨基偶氮苯(DAB)、)、黄曲霉毒素等黄曲霉毒素等肝细胞损伤肝细胞损伤肝硬肝硬化。化。病理学消化腺疾病第57页机制:机制:网状纤维胶原化网状纤维胶原化纤维组织增生:纤维组织增生:肝硬化发生关键性过程,其起源有:肝硬化发生关键性过程,其起源有:a.门管区成纤维细胞门管区成纤维细胞b.贮脂细胞或网状纤维胶原化贮脂细胞或网状纤维胶原化病理学消化腺疾病第58页(二)病(二)病变变肉眼观:肉眼观:早中期:体积正常或略增大早中期:体积正常或略增大质地稍硬质地稍硬晚期:体积晚期:体积,重量,重量,硬度,硬度表面:结节状或颗粒状表面:结节状或颗粒状切面:圆或类圆结节切面:圆或类圆结节女女病理学消化腺疾病第76

23、页一、病因与发病机制一、病因与发病机制1、病毒性肝炎、病毒性肝炎2、肝硬化、肝硬化3、黄曲霉毒素、黄曲霉毒素4、亚硝胺类化合物、亚硝胺类化合物5、华支睾吸虫感染(胆管上皮癌)、华支睾吸虫感染(胆管上皮癌)病理学消化腺疾病第77页非洲班图族人高发原发性肝癌又如不一样食物起源以及在不一样温度和湿度下,又如不一样食物起源以及在不一样温度和湿度下,黄曲霉毒素生成条件不一样,对人群发生肝癌作用黄曲霉毒素生成条件不一样,对人群发生肝癌作用亦不一致。亦不一致。病理学消化腺疾病第78页二、病二、病变变(一)肉眼类型:(一)肉眼类型:1、巨块型、巨块型2、结节型、结节型3、弥漫型、弥漫型*早期肝癌或小肝癌早期肝

24、癌或小肝癌是指瘤体直径小于是指瘤体直径小于3cm以下或结节数不超出以下或结节数不超出2个,其直径总和个,其直径总和在在3cm以下,患者无显著症状和体征。以下,患者无显著症状和体征。病理学消化腺疾病第79页原发性肝癌巨块型原发性肝癌巨块型病理学消化腺疾病第80页多结节型原发性肝癌多结节型原发性肝癌病理学消化腺疾病第81页弥漫型肝癌弥漫型肝癌病理学消化腺疾病第82页(二)组织学类型(二)组织学类型1、肝细胞癌、肝细胞癌最常见,可呈梁索型,假腺最常见,可呈梁索型,假腺管型,硬化型,等。管型,硬化型,等。2、胆管上皮癌、胆管上皮癌少见,为腺癌或单纯癌。少见,为腺癌或单纯癌。3、混合性肝癌、混合性肝癌最

25、少见。最少见。病理学消化腺疾病第83页原发性肝细胞癌(梁索型)原发性肝细胞癌(梁索型)病理学消化腺疾病第84页原发性肝癌(胆管细胞癌)原发性肝癌(胆管细胞癌)病理学消化腺疾病第85页三、蔓延和转移三、蔓延和转移1、在肝内蔓延、在肝内蔓延2、淋巴道转移、淋巴道转移肝门、上腹部和腹膜后肝门、上腹部和腹膜后淋巴结淋巴结3、血道转移、血道转移肺、肾上腺、脑及骨肺、肾上腺、脑及骨4、种植性转移、种植性转移腹膜、卵巢腹膜、卵巢病理学消化腺疾病第86页四、临床病理联络四、临床病理联络肝硬化病史、进行性消瘦、肝硬化病史、进行性消瘦、肝区疼肝区疼痛、肝快速增大、痛、肝快速增大、黄疸、腹水、黄疸、腹水、AFP癌结

26、节破裂癌结节破裂大出血;肝昏迷大出血;肝昏迷病理学消化腺疾病第87页v病例摘要:病例摘要:v男,男,53岁。岁。v主诉:主诉:腹泻腹泻3个月。个月。v现现病病史史:3个个月月前前开开始始腹腹泻泻,黄黄色色水水样样便便,每每日日10-15次次,每每次次量量约约20-50ml。最最近近消消瘦瘦显显著,体重下降约著,体重下降约5Kg,精神不佳,食欲差,精神不佳,食欲差v既既往往史史:30年年前前患患肠肠伤伤寒寒,治治愈愈。16年年前前轻轻度度慢性肝炎,未愈。慢性肝炎,未愈。1年前患急性腹膜炎治愈年前患急性腹膜炎治愈CPC CPC 病例病例病理学消化腺疾病第88页v体格检验:体格检验:v巩膜黄染巩膜黄

27、染v腹平软,无腹壁静脉曲张腹平软,无腹壁静脉曲张v肝在右肋下缘下可触及肝在右肋下缘下可触及v全腹无压痛、反跳痛、肠鸣音活跃全腹无压痛、反跳痛、肠鸣音活跃v下肢无水肿下肢无水肿 病理学消化腺疾病第89页v试验室检验:试验室检验:v尿常规:尿常规:PH6,尿蛋白(,尿蛋白(+)。)。v大便常规:黄色,潜血试验(大便常规:黄色,潜血试验(0B)+。v肝功效:总蛋白(肝功效:总蛋白(A+G)64g/Lv白蛋白(白蛋白(A)34g/Lv球蛋白(球蛋白(G)30g/Lv肝炎病毒学检测:抗肝炎病毒学检测:抗HAV+,HBsAg+,v抗抗HBe+,抗抗HBc-IgG+,抗抗HBc-IgM+v甲胎蛋白(甲胎蛋白

28、(AFP)检测:)检测:843ug/L.病理学消化腺疾病第90页v住院诊治经过住院诊治经过v入院入院36天发觉呕血,并出现黄疸、腹水天发觉呕血,并出现黄疸、腹水和嗜睡症状。其间行和嗜睡症状。其间行B超检验疑为右后叶超检验疑为右后叶肝癌;下消化道钡餐造影无异常;胃镜肝癌;下消化道钡餐造影无异常;胃镜见复合性溃疡;肝活检汇报为肝细胞肝见复合性溃疡;肝活检汇报为肝细胞肝癌。入院癌。入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷,天时腹泻加剧、发烧、昏迷,抢救无效于入院抢救无效于入院88天时死亡。天时死亡。病理学消化腺疾病第91页肝左叶表面观,大小不等结节肝左叶表面观,大小不等结节病理学消化腺疾病第92页肝切面可见

29、大小不等结节肝切面可见大小不等结节病理学消化腺疾病第93页低倍镜下所见低倍镜下所见病理学消化腺疾病第94页低倍镜下所见低倍镜下所见病理学消化腺疾病第95页病理学消化腺疾病第96页病理学消化腺疾病第97页病理学消化腺疾病第98页病理学消化腺疾病第99页复习思索题u名词解释肠上皮化生消化性溃疡碎片状坏死桥接坏死假小叶小肝癌早期癌u问答题1、萎缩性胃炎病理改变是什么?2、简述消化性溃疡好发部位,肉眼及镜下观病变特点。3、利用病理学知识区分良、恶性溃疡。4、消化性溃疡并发症有哪些?5、病毒性肝炎基本病变有哪些?6、肝硬化时再生结节和纤维化是怎样发生?7、肝硬化门脉高压发生原因和主要临床表现是什么?8、肝硬化肝功效不全发生原因和主要临床表现是什么?9、中晚期食管癌、胃癌、肠癌和肝癌肉眼类型有哪些?主要组织学类型是什么?病理学消化腺疾病第100页

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