运动障碍疾病讲解专家讲座.pptx

运动障碍疾病运动障碍疾病运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第1页页n运动障碍疾病又称锥体外系疾病，运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表现为随意运动调整功效障碍，主要表现为随意运动调整功效障碍，肌力、感觉及小脑功效不受影响。肌力、感觉及小脑功效不受影响。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第2页页n锥体外系是运动系统组成部分，包含椎体系以外全部运动神经及运动传导束。锥体外系调整上下运动神经元功效，与椎体系共同完成调整肌张力、协调随意运动和维持身体姿势功效，当椎体外系受损时，主要表现肌张力改变和不自主运动等症状。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第3页页n椎体外系主要组成部分是基底神经节，简称基底节，通常认为基底节应包含尾状核、豆状核（壳核和苍白球）、杏仁核、黑质、丘脑底核等，其中尾状核和豆状核合成纹状体，苍白球在发生学上较古老称为旧纹状体，尾状核和壳核合称为新纹状体。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第4页页n基底节有着非常复杂纤维连接，主要组成三个主要神经环路：1、皮质-皮质环路：大脑皮质-尾状核、壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质；2、黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联络纤维；3、纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。这些核团或环路病变与运动障碍疾病产生亲密相关。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第5页页n在椎体外系中，神经元间信息传递与许多神经递质和神经肽相关，如多巴胺、乙酰胆碱、r-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、P物质、内啡肽等，它们精细执行各自功效，直接或间接调整并维持神经功效平衡。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第6页页n在运动障碍疾病中，递质间平衡失调是产生症状直接原因，比如在帕金森病时，黑质多巴胺能神经元缺失造成输入纹状体系统多巴胺递质降低，但乙酰胆碱作用相对增强，造成动作降低和肌张力增高；又如在亨廷顿舞蹈病中，r-氨基丁酸合成降低，造成多巴胺作用相对增强，产生动作增多、肌张力不全和不自主运动。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第7页页n运动障碍疾病通常分为肌张力增高-运动降低和肌张力降低-运动过多两大疾病，前者表现为运动贫乏，后者则以异常不自主运动为主要特征。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第8页页n因为运动障碍疾病大多数病因不明，所以病因治疗有困难，多疑对症治疗为主，包含药品治疗、肉毒素治疗、立体定向手术治疗、深部脑刺激（DBS）治疗等。临床上药依据患者详细情况制订个体化治疗方案。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第9页页帕帕 金金 森森 病病运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第10页页教学目标与要求教学目标与要求n掌握帕金森病临床表现、诊疗和治疗方法。n熟悉帕金森病判别诊疗。n了解帕金森病病因、机制及病理。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第11页页概念概念n又称震颤麻痹，是一个常见锥体外系疾病，多发生在中老年，以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征，主要症状为震颤、肌强直和运动降低。65岁老年人患病率为2%，当前，我管帕金森患者人数已超出200万。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第12页页帕金森病和帕金森综合征判别n帕金森病和帕金森综合征不是同一概念，帕金森病源于脑黑质及黑质纹状体变性，而帕金森综合征继发于感染、中毒和脑血管疾病，患者出现了类似于帕金森病临床表现。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第13页页n有些人发觉PD是因为中脑黑质神经元变性所致，使纹状体系统多巴胺（DA）含量降低，而乙酰胆碱（ACH）含量相对增高，其功效相对亢进，因而产生PD症状。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第14页页普通情况普通情况n据世界帕金森病协会资料显示：全球现有超出400万帕金森病患者，我国有170万人患病，其中55岁以上人群患病率高达1%，而且年纪越大，患病率越高，75岁以上人群患病率到达2.5%以上，据预计，我国每年有近10万人成为新发帕金森病患者。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第15页页n从1997年开始，每年4月11日被称为“世界帕金森日”，这一天是帕金森病发觉者英国内科医生詹姆斯帕金森生日。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第16页页病因和发病机制n迄今为止，病因仍不清楚n当前研究倾向于年纪老化、遗传易感性和环境毒素接触等综合原因相关。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第17页页n1、年纪老化：本病主要发生于50岁以上中老年人，40岁以前极少发病，60岁以上发病显著增多，提醒年纪老化与发病相关。相关年纪老化研究证实：伴随年纪增加，黑质多巴胺能神经元数目逐步降低，纹状体内多巴胺递质水平逐步下降。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第18页页n而实际上只有当黑质多巴胺能神经元数目降低50%以上、纹状体多巴胺递质含量降低80%以上，临床上才会出现帕金森运动障碍症状，正常神经系统老化并不会到达这一水平，故年纪老化只是帕金森病一个促发原因。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第19页页n2、环境原因 20世纪80年代美国加州吸毒成瘾者在应用人工合成一个吡啶衍生物MPTP后出现了酷似人类帕金森病病理改变及临床症状，而且对左旋多巴有很好治疗反应。现有较多流行病学调查结果显示，环境中MPTP分子结构相同工业或农业毒素可能是帕金森病病因之一。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第20页页n3、遗传 帕金森患者中绝大多数为散发病例，仅10%为家族性帕金森病，而后者仅有2-3个家庭组员发病小家系和极少数大家系帕金森病两种情况。家族性帕金森患者多含有不完全外显得常染色体显性遗传或隐性遗传特征。遗传原因在年轻（40岁以下）帕金森患者中可能起着主要作用。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第21页页发病机制发病机制n多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内两种主要神经递质，功效相互拮抗，维系二者之间平衡对于基底节环路活动起着主要调整作用。脑内多巴胺递质通路主要为黑质-纹状体通路。帕金森病时因为黑质多巴胺神经元变性、缺失，纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功效相对亢进，造成肌张力增高、运动降低等临床症状。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第22页页n造成黑质多巴胺能神经元变性死亡确实切发病机制当前尚不完全清楚，但已指导氧化应激、线粒体功效缺点、蛋白错误折叠和聚集、胶纸细胞增生和炎症反应等在黑质多巴胺能神经元变性死亡中起主要作用。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第23页页n1.氧化应激 过量自由基能够使生物膜中不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，造成细胞变性死亡。在帕金森患者脑中脂质过氧化物显著增高，氧化过剩或抗氧化功效不足，细胞处于氧化应激状态产生过多氧自由基，造成多巴胺神经元受损死亡。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第24页页n2.线粒体功效缺点 自由基是氧在线粒体代谢过程中产生，假如线粒体功效受损，就会降低ATP合成而增加氧自由基生成，造成氧化应激。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第25页页n3.蛋白过分表示和聚集 Lewy小体是帕金森病主要病理特征之一，而纤维化-突触核蛋白是组成Lewy小体主要成份，所以-突触核蛋白与帕金森病发展有亲密关系。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第26页页n 上述参加帕金森病多巴胺神经元变性死亡几个机制中，线粒体功效缺点、氧化应激及-突触核蛋白异常表示和聚集，三者都有可能成为致病始动原因。因为上述原因相互作用，形成一个恶性循环，是损害效应不停扩大。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第27页页病理病理n主要为黑质致密带中含黑色素神经细胞降低，变性和空泡形成，光镜下可见该处神经细胞脱失，残留神经细胞中有Lewy小体形成以及胶质细胞增生。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第28页页运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第29页页临床表现n多在50岁以后发病，男多于女，起病迟缓、逐步进展。初始症状以震颤最多见。n（一）震颤 为静止性震颤，从一侧上肢开始，以手为显著，呈规律性“搓丸”动作，每秒4-6次，逐步涉及同侧下肢、对侧肢体、下颌和颈部，呈N字形进展，活动和睡眠时消失，情绪担心时加重。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第30页页n（二）强直（肌张力增高）n从一侧开始，逐步到对侧和全身，肢体伸屈肌张力均增高呈“铅管样”（关节被动运动时一直保持阻力增高）或“齿轮状”强直（肌强直与伴随震颤叠加，检验时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿）。n因面肌强直、缺乏表情、瞬目降低，好似“面具脸”。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第31页页n（三）运动迟缓 是帕金森病一个特殊运动障碍，因为肌张力增高，动作迟缓，随意运动降低，精细动作障碍，如书写不灵，写字过小，咀嚼困难、吞咽呛咳、言语低沉等。面部表情肌少动，表现为面部无表情，不眨眼、双眼凝视，称“面具脸”。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第32页页n（四）步态异常 患者步态特殊，身体前倾，上肢协同摆动几乎消失，步伐小，始动时困难而迟缓，一迈步时即以极小步伐向前冲，越走越快，不能立刻停下脚步，称“前冲步态”或“慌张步态”。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第33页页n（五）其它症状 因口、咽和腭肌运动障碍使讲话迟缓，语气变低，严重时发音单调、吐字不清，还能够有流涎和吞咽障碍。自主神经功效紊乱症状表现为顽固性便秘、夜间大量出汗、直立性低血压、皮脂腺分泌亢进。精神症状发生率较高，最常见为抑郁症，尚可有思维迟钝和视幻觉等，疾病晚期可出现智力衰退。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第34页页并发症n晚期因为严重肌强直和关节僵硬，致卧床不起n常并发肺炎、跌伤和褥疮运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第35页页试验室检验n脑脊液和尿里多巴胺代谢产物高香草酸降低，基因改变n正电子发射断层扫描（PCT）或单光子发射断层扫描（SPECT）在疾病早期可发觉多巴胺递质降低运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第36页页诊疗n1.普通在50岁以上老年人，病程呈慢性进行性加重n2.含有经典强直、震颤、运动降低，面具脸、慌张步态等症状和体征，无椎体束征n3.尿和脑脊液中多巴胺及代谢产物降低运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第37页页判别诊疗n1.特发性震颤 约三分之一患者有家族史，起病年纪轻，震颤为姿势性或动作性，多影响头部引发点头或晃头，无肌强直和少动，服专心得有效。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第38页页n2.帕金森综合征 有明确病因可寻，如药品、中毒、感染和脑卒中等。n（1）药品性 与帕金森病在临床上极难区分，主要是有没有吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂、灭吐灵、氟桂利嗪等用药史。当停用药品数周至6个月后帕金森综合征症状可显著减轻或消失。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第39页页n（2）中毒性：以一氧化碳和锰中毒较为多见，如一氧化碳中毒患者有急性中毒史，清醒后逐步发生弥散性脑功效损害征象，锰中毒多有长久接触史，在出现锥体外系症状前有精神异常如情绪不稳、以肌力下降等。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第40页页n（3）脑炎后 甲型脑炎可于病愈后多年内发生持久性和严重帕金森综合征表现，但此型脑炎当前极少见。其它病毒性脑炎如乙型脑炎在病愈期也可能展现帕金森综合征，症状普通较轻微、短暂。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第41页页n（4）外伤性 颅脑外伤后遗症能够表现为帕金森综合征，但在频繁遭受脑震荡患者较多见。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第42页页n（5）血管性 见于部分多发腔隙性脑梗死患者中，卒中病史、锥体束损害等体征可区分，它与帕金森病另外一不一样之处是震颤不显著。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第43页页治疗n当前应用治疗伎俩，不论药品或手术，只能改进症状，不能有效阻止病情发展，更无法治愈。n用药标准 以到达有效改进症状，提升生活质量为目标。以最小剂量到达满意效果。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第44页页（一）药品治疗n1.保护性治疗 目标是延缓疾病发展，改进患者症状。标准上，PD一旦被诊疗就应及早给予保护性治疗，当前临床上作为保护性治疗药品主要是单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第45页页n2.症状性治疗 疾病早期若病情未影响患者生活和工作能力，应勉励患者坚持工作，可暂缓给予症状性治疗药品；若有影响，则应与症状性治疗。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第46页页治疗药品（早期）治疗药品（早期）n1.抗胆碱药（杀虫剂）能抑制乙酰胆碱作用，纠正乙酰胆碱和多巴胺不平衡。适合用于早期轻症病人，对震颤和肌僵直有一定疗效。惯用药品为安坦，口服24mg，每日3次。副作用有口干、眼花、无汗、面红、恶心、失眠、便秘、小便潴留和、幻觉和妄想。停药和降低剂量后即可消失。有青光眼或前列腺肥大者禁用。在老年人，可致智能障碍。对60岁以上患者，现多主张不用。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第47页页n2.金刚烷胺：（母青蛙）金刚烷胺：（母青蛙）n能促进多巴胺释放，并有轻度激动多巴胺受体作用。惯用剂量为100mg,日服3次。对少动、强直、震颤都有改进作用。副作用有不宁、神志含糊、下肢网状青斑、踝部水肿。肾功效不全、癫痫、严重溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。n运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第48页页n3.多巴胺替换疗法：（蝌蚪）多巴胺替换疗法：（蝌蚪）补充脑内多巴胺是当前最惯用且最有效方法。外源性多巴胺不能透过血脑屏障（BBB）进入脑内，应用其前体物左旋多巴能经过BBB进入脑内，经多巴脱羧酶脱羧转变成多巴胺，从而起到补充脑内多巴胺作用。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第49页页n但能使左旋多巴脱羧脱羧酶在外周各脏器和血管壁广泛存在，故在它吸收和传输过程中，大部分已转变成多巴胺，能刺激外周多巴胺受体而引发多方面外周副作用。如恶心、呕吐、厌食等消化道症状和血压降低、心率失常等心血管症状。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第50页页n脑外多巴胺脱羧酶抑制剂如苄丝肼和甲基多巴肼，它们不能经过BBB，当应用小剂量时，仅抑制脑外左旋多巴脱羧作用。所以，与左旋多巴合并应用可阻止外周多巴胺形成，从而降低左旋多巴用量，加强其疗效并降低其外周副作用。所以，当前基本不单用L-多巴治疗，多用它与苄丝肼或甲基多巴肼复合制剂。惯用药品有：运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第51页页n1）美多巴(Madopar):是左旋多巴和苄丝肼按4：1配方混合剂。对病变早期患者，开始剂量可用125mg，日服3次。如效果不满意，可在第二周每日增加125mg,第三周每日再增加125mg。该药显著降低了左旋多巴外周副作用，但却不能改进其中枢副作用。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第52页页n（2）息宁控释片(Sinemet-CR):是左旋多巴和甲基多巴肼复合物控释片，它可使左旋多巴血浓度更稳定并达46小时以上，有利于降低左旋多巴剂末现象、开关现象和剂量高峰多动现象。开始剂量可用125mg，日服3次。以后依据病情逐步加量。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第53页页n剂末现象是长久应用左旋多巴治疗帕金森病后期出现一个药效减退现象，主要表现为左旋多巴药效维持时间越来越短，比如用药早期复方左旋多巴药效能够维持4小时左右，服用23年以后，复方左旋多巴药效仅能够维持3小时甚至更短，如不增加给药次数，在用药间隔就会出现帕金森病症状加重或清晨症状恶化情况。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第54页页n开关现象是帕金森病患者长久应用多巴制剂后出现药效波动现象。假如这种药效好坏完全能够预料，即何时出现药效何时药效消失均能够预料，称为“剂末现象”（Wearing off）；假如这种药效不能够预料，则称为“开关现象”（onoff 现象）。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第55页页n4、多巴胺受体激动剂：、多巴胺受体激动剂：n因为麦角类受体激动剂（嗅隐停、协良行）有造成肺与心脏瓣膜纤维化风险，现已少用。推荐使用非麦角类受体激动剂包含：运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第56页页n（1）泰舒达(Trastal):多巴胺D2受体激动剂,能刺激中脑皮质和边缘叶通路D3受体，改进病人智能和情感障碍，降低谷胺酰胺和自由基水平。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第57页页n2）森福罗(普拉克索)是新一代非麦角类多巴胺受体激动剂，可防止因长久使用左旋多巴造成神经损害，降低左旋多巴剂量,它还可选择性地作用于D2/D3受体，从而能控制震颤等运动相关症状，同时缓解精神心理症状,是治疗帕金森病新药。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第58页页n5、单胺氧化酶、单胺氧化酶-B抑制剂：（捕蛇者）抑制剂：（捕蛇者）多巴胺在脑内经过MAO-B氧化降解，并在其代谢过程中产生大量氧自由基损伤神经元。所以，抑制MAO-B活性既能延长多巴胺在脑内停留时间，增强疗效，降低左旋多巴用量及其副作用，又能间接起到保护神经元作用。惯用药品咪多吡（司来吉兰）、思吉宁。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第59页页n6、COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）抑（儿茶酚氧位甲基转移酶）抑制剂制剂(恩它卡朋恩它卡朋)：该药可稳定左旋多巴在血中浓度，从而降低其用药量及其副作用。能延长左旋多巴半衰期、预防或推迟运动波动和“异动”现象出现药品,惯用剂量为200mg,日服3次。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第60页页异动现象n异动症是一个病人异常现象，主要表现为很多不自主动作，常见于面部肌肉，颈、背和肢体亦可出现。严重者影响生活,因为这种不自主动作幅度能够很大,可连续整个左旋多巴起效期。当出现异动症时，往往是药品剂量偏大信号。假如只是轻度不自主运动，降低药品后又使病情加重，则能够维持原治疗不变。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第61页页症状性治疗（中期）症状性治疗（中期）n若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰、金刚烷胺或抗胆碱能药品患者，发展到中期阶段，症状改进往往不显著，此时应添加复方左旋多巴治疗。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第62页页症状性治疗（晚期）症状性治疗（晚期）n 晚期PD表现极其复杂，其中有药品副作用，也有疾病本身进展参加。晚期患者治疗，首先继续努力改进运动症状，另首先需处理一些伴发运动并发症和非运动症状。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第63页页n（1）运动并发症治疗）运动并发症治疗运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第64页页1）症状波动治疗n主要有两种形式：1、疗效减退或剂末现象：指每次用药时间缩短，症状随血液药品浓度发生规律性波动，可增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改缓释剂，或加用MAO-B，也可加用DR激动剂；运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第65页页n2、开-关现象：指症状在突然缓解与加重之间波动，“开期”常伴异动症，多见于晚期患者，处理困难，可应用长期有效DR激动剂，或皮下连续输注左旋多巴甲酯或乙酯。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第66页页2）异动症治疗n异动症又称运动障碍，常表现为不自主舞蹈样、肌张力障碍样动作，可累及头面部、四肢、驱干。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第67页页na 剂峰异动症：常出现在血药浓度高峰期（用药1-2小时），与用药过量或多巴胺受体超敏相关，降低左旋多巴单次剂量可减轻异动症，晚期需同时加服DR激动剂；运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第68页页nb 双相异动症：在剂初和剂末均可出现，机制未详，治疗较困难，可尝试增加复方左旋多巴每次用药剂量及服药次数，或加用DR激动剂；运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第69页页nc 肌张力障碍：表现为足或小腿痛性痉挛，多发生在清晨服药之前，可在睡前服用复方左旋多巴控释剂或长期有效DR激动剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼或标准片。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第70页页n（2）非运动症状）非运动症状n包含感觉障碍、自主神经功效障碍、精包含感觉障碍、自主神经功效障碍、精神障碍等。神障碍等。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第71页页n1）感觉障碍 包含麻木、疼痛、痉挛、睡眠障碍、嗅觉障碍等。其中睡眠障碍很常见，主要有失眠、RBD（快速动眼睡眠期行为障碍）、RLS（不宁腿综合征）。失眠若与夜间帕金森病运动症状相关，睡前需加用复方左旋多巴控释片，若伴有RLS者睡前应加用DR激动剂。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第72页页n2）自主神经功效障碍：最常见有便秘，其次有泌尿障碍和体位性低血压等。对于便秘，则愈加饮水量和高纤维含量食物对大部分患者有效，停用抗胆碱药，必要时应用通便药。有泌尿障碍患者需降低晚餐后摄水量，也可试用外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加水盐摄入量。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第73页页n3）精神障碍：表现形式多样，如抑郁、焦虑、错觉、幻觉、轻躁狂、精神错乱和意识含糊等。治疗标准是：若与抗帕金森病药品相关，则须一次减量或停用，待症状缓解乃至消失为止。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第74页页（二）外科治疗n手术治疗用于药品治疗无效、不能耐受或是出现异动症患者，并非对全部帕金森患者都有效，手术治疗可改进症状，但术后仍需继续服药，故不能作为首选治疗方法。当前开展手术有苍白球毁损术，丘脑毁损术，脑部深电刺激术（DBS）等。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第75页页（三）细胞移植治疗及基因治疗n存在问题有供体起源有限、远期疗效不必定和免疫排斥等，当前技术还不成熟。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第76页页（四）康复治疗n对改进PD患者症状有一定作用，经过对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活训练和指导课改进患者生活质量，晚期患者应加强护理，降低并发症发生。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第77页页预后nPD是一个迟缓进展神经系统变性疾病，生存期5-20年，当前尚无根治性治疗，若能得到及时诊疗和正确治疗，多数患者多年内仍能继续工作或生活质量很好，仅少数快速残疾。疾病晚期，因为严重肌强直、全身僵硬造成卧床不动，本病直接死亡原因是肺炎、骨折和各种并发症。运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第78页页谢 谢！运动障碍疾病讲解运动障碍疾病讲解第第79页页