糖尿病神经病变.ppt

糖尿病神经病变 Diabetic neuropathy(DN)n n糖尿病神经病变（糖尿病神经病变（DN）是最常见的糖尿病）是最常见的糖尿病慢性并发症之一，严重影响患者生存质量慢性并发症之一，严重影响患者生存质量(zhling)(zhling)及寿命。及寿命。第一页，共五十七页。1糖尿病神经病变糖尿病神经病变局部(jb)神经病变弥漫性多神经病变自主(zzh)神经病变累及机体多部位(bwi)：近/远端神经、足部/关节、心血管系统、消化系统、周围血管等 糖尿病神经病变的危害性糖尿病神经病变的危害性 致残致残/致亡致亡严重隐忧致残残：严重影响糖尿病患者生活质量死亡亡：严重危及糖尿病患者生存第二页，共五十七页。2糖尿病神经病变糖尿病神经病变从以下几个从以下几个(j(j )方面讨论：方面讨论：n n分类分类n n发病机理发病机理n n临床表现临床表现n n诊断诊断n n防治防治第三页，共五十七页。3糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类(fn li)(fn li)n n分类方法目前应用最广泛的是分类方法目前应用最广泛的是Thomas最早提出最早提出(t ch)(t ch)的。（见下的。（见下页）页）n最常见的是周围神经病变最常见的是周围神经病变(慢性慢性感觉运动性神经病感觉运动性神经病)和自主神经和自主神经病变；病变；第四页，共五十七页。4糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类(fn li)(fn li)第五页，共五十七页。5周围神经周围神经(zhuwishnjng)(zhuwishnjng)病变病变DPNn n最常见的类型，超过半数的患者可能有症状最常见的类型，超过半数的患者可能有症状(zhngzhung)(zhngzhung)，多为，多为n n肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感，灼热肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感，灼热肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感，灼热肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感，灼热等）；等）；等）；等）；n n 典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜子状分布；足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜子状分布；足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜子状分布；足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜子状分布；n n触觉和温度觉减弱触觉和温度觉减弱触觉和温度觉减弱触觉和温度觉减弱-皮肤溃疡，神经营养不良，皮肤溃疡，神经营养不良，皮肤溃疡，神经营养不良，皮肤溃疡，神经营养不良，血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染-糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病足足足足-截肢。后期运动神经受累，肌张力减弱，截肢。后期运动神经受累，肌张力减弱，截肢。后期运动神经受累，肌张力减弱，截肢。后期运动神经受累，肌张力减弱，肌肉萎缩和瘫痪。肌肉萎缩和瘫痪。肌肉萎缩和瘫痪。肌肉萎缩和瘫痪。第六页，共五十七页。6自主神经自主神经(z zh(z zh shn jn shn jn)病变病变 影响多系统功能，心血管系统、消化系统、泌尿影响多系统功能，心血管系统、消化系统、泌尿影响多系统功能，心血管系统、消化系统、泌尿影响多系统功能，心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、排汗系统、代谢系统。生殖系统、排汗系统、代谢系统。生殖系统、排汗系统、代谢系统。生殖系统、排汗系统、代谢系统。n n持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位收缩持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位收缩持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位收缩持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位收缩压相差压相差压相差压相差30mmHg30mmHg）；）；）；）；n n胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘(bin m)(bin m)）；）；）；）；n n交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗，交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗，交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗，交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗，多汗）；多汗）；多汗）；多汗）；n n尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染；尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染；尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染；尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染；n n性功能障碍。性功能障碍。性功能障碍。性功能障碍。第七页，共五十七页。7单一单一(dny)(dny)神经病变、神经根病变神经病变、神经根病变一、单一神经病变：起病突然，表现为受累神经支配一、单一神经病变：起病突然，表现为受累神经支配一、单一神经病变：起病突然，表现为受累神经支配一、单一神经病变：起病突然，表现为受累神经支配区域疼痛区域疼痛区域疼痛区域疼痛(tngtng)(tngtng)、感觉麻木减退和运动性无力。神、感觉麻木减退和运动性无力。神、感觉麻木减退和运动性无力。神、感觉麻木减退和运动性无力。神经卡压及椎管狭窄常见，尺神经、正中神经可受经卡压及椎管狭窄常见，尺神经、正中神经可受经卡压及椎管狭窄常见，尺神经、正中神经可受经卡压及椎管狭窄常见，尺神经、正中神经可受累；脑神经病变少见，可累及累；脑神经病变少见，可累及累；脑神经病变少见，可累及累；脑神经病变少见，可累及动眼神经，致同动眼神经，致同动眼神经，致同动眼神经，致同侧上眼睑下垂，眼球运动障碍侧上眼睑下垂，眼球运动障碍侧上眼睑下垂，眼球运动障碍侧上眼睑下垂，眼球运动障碍二、神经根病变：相应区域剧烈疼痛，可伴运动性二、神经根病变：相应区域剧烈疼痛，可伴运动性二、神经根病变：相应区域剧烈疼痛，可伴运动性二、神经根病变：相应区域剧烈疼痛，可伴运动性无力；无力；无力；无力；可引起胸、背、腹、大腿等部位疼痛和可引起胸、背、腹、大腿等部位疼痛和可引起胸、背、腹、大腿等部位疼痛和可引起胸、背、腹、大腿等部位疼痛和感觉障碍感觉障碍感觉障碍感觉障碍第八页，共五十七页。8n n分类分类(fn li)(fn li)n n发病机理发病机理n n临床表现临床表现n n诊断诊断n n防治防治第九页，共五十七页。9发病发病(f bng)(f bng)机理机理糖糖尿尿病病神神经经病病变变的的发发病病机机理理复复杂杂,目目前前尚尚未完全阐明。未完全阐明。1.多元醇通路学说多元醇通路学说(xu shu)(xu shu)2.组织蛋白糖基化学说组织蛋白糖基化学说3.氧化应激氧化应激4.血管因素血管因素 5.营养代谢物质异常营养代谢物质异常6.其他学说其他学说第十页，共五十七页。10多元醇通路多元醇通路(tngl)(tngl)学说学说n n 高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，沉积于周围神经，导致神经细胞沉积于周围神经，导致神经细胞沉积于周围神经，导致神经细胞沉积于周围神经，导致神经细胞(xbo)(xbo)渗透压增高，渗透压增高，渗透压增高，渗透压增高，细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)水肿及纤维变性坏死，水肿及纤维变性坏死，水肿及纤维变性坏死，水肿及纤维变性坏死，葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 醛糖还原酶醛糖还原酶醛糖还原酶醛糖还原酶 山梨醇和果糖山梨醇和果糖山梨醇和果糖山梨醇和果糖 沉积沉积沉积沉积 周围神经组织周围神经组织周围神经组织周围神经组织 组织细胞渗透压增高组织细胞渗透压增高组织细胞渗透压增高组织细胞渗透压增高 神经节段性脱髓鞘神经节段性脱髓鞘神经节段性脱髓鞘神经节段性脱髓鞘第十一页，共五十七页。11 非酶糖基化使结构和功能受损：高浓非酶糖基化使结构和功能受损：高浓度葡萄糖可使神经细胞内蛋白质发生非度葡萄糖可使神经细胞内蛋白质发生非酶促糖基化作用，轴突的逆行转运出现酶促糖基化作用，轴突的逆行转运出现障碍，干扰神经细胞内蛋白质的合成障碍，干扰神经细胞内蛋白质的合成(hchng)(hchng)，导致轴突变性、萎缩，从而导致，导致轴突变性、萎缩，从而导致神经细胞结构和功能改变。神经细胞结构和功能改变。非酶蛋白非酶蛋白(dnbi)(dnbi)糖基化学说糖基化学说第十二页，共五十七页。12氧化应激氧化应激 n n慢性高血糖、血脂紊乱等通过氧自由基慢性高血糖、血脂紊乱等通过氧自由基和过氧化脂质而损害神经微循环。神经和过氧化脂质而损害神经微循环。神经细胞的氧化应激产生细胞的氧化应激产生(ch(ch nshng)nshng)活性氧自由基活性氧自由基对神经元对神经元DNA、神经蛋白等具有直接的、神经蛋白等具有直接的损伤作用，减少神经营养因子，从而影损伤作用，减少神经营养因子，从而影响神经纤维的再生。响神经纤维的再生。第十三页，共五十七页。13 血管性缺血缺氧血管性缺血缺氧(qu y(qu y n n)学说学说 n n神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄，导致低灌注。糖类沉积，使血管管腔狭窄，导致低灌注。糖类沉积，使血管管腔狭窄，导致低灌注。糖类沉积，使血管管腔狭窄，导致低灌注。n n高血脂导致血液粘滞高血脂导致血液粘滞高血脂导致血液粘滞高血脂导致血液粘滞(zhn zh)(zhn zh)度增高，血小板活性增度增高，血小板活性增度增高，血小板活性增度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。集而堵塞。集而堵塞。集而堵塞。第十四页，共五十七页。14营养营养(yngy(yngy ng)ng)代谢物质异常学说代谢物质异常学说n n神经生长因子神经生长因子(NGF)在血管生成及胰岛的在血管生成及胰岛的正常发育和功能的维持中具有一定的作用。正常发育和功能的维持中具有一定的作用。人重组神经生长因子人重组神经生长因子(rhNGF)是目前唯是目前唯一一(wi y)(wi y)进行临床研究的进行临床研究的NGF，早期的临床，早期的临床试验发现试验发现NGF 对糖尿病神经病变具有一对糖尿病神经病变具有一定的治疗作用。定的治疗作用。第十五页，共五十七页。15营养营养(yngy(yngy ng)ng)代谢物质异常学说代谢物质异常学说n n血清高同型半胱氨酸血清高同型半胱氨酸水平水平(shu(shu png)png)与糖尿病与糖尿病神经病变。其机理为高同型半胱氨酸血神经病变。其机理为高同型半胱氨酸血症通过氧化应激以及一氧化氮而损伤微症通过氧化应激以及一氧化氮而损伤微血管内皮细胞，并影响同型半胱氨酸相血管内皮细胞，并影响同型半胱氨酸相关的维生素吸收而导致糖尿病神经病变。关的维生素吸收而导致糖尿病神经病变。第十六页，共五十七页。16营养代谢物质异常营养代谢物质异常(ychng)(ychng)学说学说n n脂代谢异常学说：脂代谢异常学说：糖尿病患者由于脂肪糖尿病患者由于脂肪分解加速而利用率减慢，致血浆中游离分解加速而利用率减慢，致血浆中游离脂肪酸、甘油三酯等明显增加，过多的脂肪酸、甘油三酯等明显增加，过多的游离脂肪酸在施旺细胞（游离脂肪酸在施旺细胞（周围(zhuwi)(zhuwi)神经纤维的鞘细胞）积蓄从而导致神经细胞）积蓄从而导致神经细胞的损害。的损害。第十七页，共五十七页。17糖尿病神经病变的病理糖尿病神经病变的病理(bngl(bngl)改变改变常见的病理改变常见的病理改变(gibin)是节段性脱髓鞘和轴索变性是节段性脱髓鞘和轴索变性第十八页，共五十七页。18危险危险(wixi(wixi n)n)因素因素n n年龄、病程、血糖水平年龄、病程、血糖水平年龄、病程、血糖水平年龄、病程、血糖水平n n肾功能相关的指标肾功能相关的指标肾功能相关的指标肾功能相关的指标(zh(zh bio)bio)：尿白蛋白：尿白蛋白：尿白蛋白：尿白蛋白/肌酐、蛋白尿、肌酐（肌酐、蛋白尿、肌酐（肌酐、蛋白尿、肌酐（肌酐、蛋白尿、肌酐（ScrScr）、）、）、）、2424小小小小时尿白蛋白排泄率（时尿白蛋白排泄率（时尿白蛋白排泄率（时尿白蛋白排泄率（UAERUAER）n n代谢因素：代谢因素：代谢因素：代谢因素：TGTG，LDL-CLDL-Cn n血压血压血压血压n n吸烟、饮酒吸烟、饮酒吸烟、饮酒吸烟、饮酒Seung-Hyun Ko et al.Diabetes Care 2008;1832-1836;AMANDA.I.et al.Diabetes Care 1997;20(7):1162-1167;宋庆芳等.中国(zhn u)老年学杂志 2009;29:222-224;刘芳等.上海医学 2008;721-723;姚君厘等.上海预防医学杂志 2002;14(12):572-574;汤正义等.内科理论与实践 2007;2(3):164-167 第十九页，共五十七页。19n n分类分类(fn li)(fn li)n n发病机理发病机理n n临床表现临床表现n n诊断诊断n n防治防治第二十页，共五十七页。20临床表现临床表现 周围神经症状周围神经症状远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为肢端末梢的麻木、刺痛、感觉异常（蚁走感，症状为肢端末梢的麻木、刺痛、感觉异常（蚁走感，症状为肢端末梢的麻木、刺痛、感觉异常（蚁走感，症状为肢端末梢的麻木、刺痛、感觉异常（蚁走感，烧热感）、手套或袜套样感觉过烧热感）、手套或袜套样感觉过烧热感）、手套或袜套样感觉过烧热感）、手套或袜套样感觉过 敏、乏力等，多累及敏、乏力等，多累及敏、乏力等，多累及敏、乏力等，多累及下肢，对称发生，症状夜间加剧。体格检查示足部皮下肢，对称发生，症状夜间加剧。体格检查示足部皮下肢，对称发生，症状夜间加剧。体格检查示足部皮下肢，对称发生，症状夜间加剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，有时可见皮肤变薄，汗毛稀少，皮温较肤色泽黯淡，有时可见皮肤变薄，汗毛稀少，皮温较肤色泽黯淡，有时可见皮肤变薄，汗毛稀少，皮温较肤色泽黯淡，有时可见皮肤变薄，汗毛稀少，皮温较低；远端感觉异低；远端感觉异低；远端感觉异低；远端感觉异 常或减退，包括对温度，疼痛和振动常或减退，包括对温度，疼痛和振动常或减退，包括对温度，疼痛和振动常或减退，包括对温度，疼痛和振动感觉不良；腱反射感觉不良；腱反射感觉不良；腱反射感觉不良；腱反射(f(f nsh)nsh)正常或仅轻度减弱，运动功能正常或仅轻度减弱，运动功能正常或仅轻度减弱，运动功能正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好，部分可出现远端轻度无力。基本完好，部分可出现远端轻度无力。基本完好，部分可出现远端轻度无力。基本完好，部分可出现远端轻度无力。第二十一页，共五十七页。21临床表现临床表现 心血管自主神经病变心血管自主神经病变(CAN)发病率高发病率高,临床表现隐匿临床表现隐匿,预后差。典型预后差。典型的临床表现包括的临床表现包括:n n 持续性心动过速持续性心动过速:安静时心率安静时心率 90 次次/min,与副交感神经损伤有关与副交感神经损伤有关;n n无症状性心肌缺血和无痛性心肌梗死、无症状性心肌缺血和无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭；猝死、难治性心力衰竭；n n直立直立(zh l)(zh l)性低血压性低血压:该症状可轻可重该症状可轻可重,为晚为晚期的交感神经病变表现期的交感神经病变表现;第二十二页，共五十七页。22临床表现临床表现 消化系统自主神经病变消化系统自主神经病变消化系统自主神经病变消化系统自主神经病变n n可见于可见于可见于可见于75%75%的糖尿病患者的糖尿病患者的糖尿病患者的糖尿病患者,病变可发生在从食道至直病变可发生在从食道至直病变可发生在从食道至直病变可发生在从食道至直肠的消化道各个部位肠的消化道各个部位肠的消化道各个部位肠的消化道各个部位,主要表现主要表现主要表现主要表现(bi(bi oxin)oxin)与周围和自主与周围和自主与周围和自主与周围和自主神经损伤有关神经损伤有关神经损伤有关神经损伤有关,引起胃肠收缩的振幅、频率和类型发引起胃肠收缩的振幅、频率和类型发引起胃肠收缩的振幅、频率和类型发引起胃肠收缩的振幅、频率和类型发生改变生改变生改变生改变;n n包括包括包括包括:食管返流征食管返流征食管返流征食管返流征:腹胀、烧心腹胀、烧心腹胀、烧心腹胀、烧心;胃轻瘫、胃麻痹、胃轻瘫、胃麻痹、胃轻瘫、胃麻痹、胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻肠麻痹和麻痹性肠梗阻肠麻痹和麻痹性肠梗阻肠麻痹和麻痹性肠梗阻:恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘;肠激惹肠激惹肠激惹肠激惹:腹泻、大便失禁腹泻、大便失禁腹泻、大便失禁腹泻、大便失禁;腹泻、便秘交替存在腹泻、便秘交替存在腹泻、便秘交替存在腹泻、便秘交替存在;慢性上腹慢性上腹慢性上腹慢性上腹痛痛痛痛:胆囊结石。胆囊结石。胆囊结石。胆囊结石。第二十三页，共五十七页。23临床表现临床表现 泌尿生殖系统泌尿生殖系统(shn(shn zh x t zh x t n n)自主神经病变自主神经病变 糖糖尿病膀胱病变尿病膀胱病变(DC)阳痿（ED）n n膀胱功能紊乱可见于糖尿病早期发生膀胱功能紊乱可见于糖尿病早期发生;n n呈隐袭性呈隐袭性,其发生与病程有关其发生与病程有关,表现为膀表现为膀胱充盈感受损害、容量增加、收缩能力胱充盈感受损害、容量增加、收缩能力减弱减弱,残余尿增加残余尿增加,常可继发尿路感染常可继发尿路感染;第二十四页，共五十七页。24临床表现临床表现 汗腺与周围汗腺与周围(zhuwi)(zhuwi)血管病变及其它血管病变及其它n n出汗异常出汗异常:半身皮肤干、凉、无汗半身皮肤干、凉、无汗,对对侧大量出汗侧大量出汗;n n血管的舒张与收缩幅度减少血管的舒张与收缩幅度减少,血管运动血管运动紧张性减弱紧张性减弱;n n增加足部溃疡发生率增加足部溃疡发生率;第二十五页，共五十七页。25n n分类分类(fn li)(fn li)n n发病机理发病机理n n临床表现临床表现n n诊断诊断n n防治防治第二十六页，共五十七页。26筛查筛查 感觉功能感觉功能(gngnng)(gngnng)检查检查n n以下检查两项或以上阳性，筛查以下检查两项或以上阳性，筛查以下检查两项或以上阳性，筛查以下检查两项或以上阳性，筛查DPNDPN敏感性达敏感性达敏感性达敏感性达87%87%n n针刺痛觉针刺痛觉针刺痛觉针刺痛觉n n温度觉温度觉温度觉温度觉n n音叉振动觉（用音叉振动觉（用音叉振动觉（用音叉振动觉（用128Hz128Hz的音叉，振动时置于病人的手指、的音叉，振动时置于病人的手指、的音叉，振动时置于病人的手指、的音叉，振动时置于病人的手指、足趾，以及骨隆起处，询问有无足趾，以及骨隆起处，询问有无足趾，以及骨隆起处，询问有无足趾，以及骨隆起处，询问有无(y(y u w)u w)振动的感受，注意振动的感受，注意振动的感受，注意振动的感受，注意感受的时限，两侧对比）感受的时限，两侧对比）感受的时限，两侧对比）感受的时限，两侧对比）n n10-g10-g单丝压力觉（单丝压力觉（单丝压力觉（单丝压力觉（使用的尼龙丝在弯曲时细丝的垂直压力是使用的尼龙丝在弯曲时细丝的垂直压力是10g10g。只有这样才能保证检查的有效性。当用力压弯尼龙丝时，问病只有这样才能保证检查的有效性。当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感。人是否有触压感。）n n踝反射踝反射踝反射踝反射 ADAADA推荐的推荐的推荐的推荐的5 5种筛查方法种筛查方法种筛查方法种筛查方法第二十七页，共五十七页。27 筛查方法筛查方法(fngf(fngf)n n以下检查两项或以上阳性，筛查以下检查两项或以上阳性，筛查以下检查两项或以上阳性，筛查以下检查两项或以上阳性，筛查DPNDPN敏感性达敏感性达敏感性达敏感性达87%87%n n针刺痛觉针刺痛觉针刺痛觉针刺痛觉n n温度觉温度觉温度觉温度觉n n音叉振动觉（用音叉振动觉（用音叉振动觉（用音叉振动觉（用128Hz128Hz的音叉，振动时置于病人的手指、足趾，的音叉，振动时置于病人的手指、足趾，的音叉，振动时置于病人的手指、足趾，的音叉，振动时置于病人的手指、足趾，以及骨隆起处，询问有无振动的感受，注意感受的时限，两侧以及骨隆起处，询问有无振动的感受，注意感受的时限，两侧以及骨隆起处，询问有无振动的感受，注意感受的时限，两侧以及骨隆起处，询问有无振动的感受，注意感受的时限，两侧对比）对比）对比）对比）n n10-g10-g单丝压力觉（单丝压力觉（单丝压力觉（单丝压力觉（使用的尼龙丝在弯曲时细丝的垂直压力使用的尼龙丝在弯曲时细丝的垂直压力是是10g10g。只有这样才能保证检查的有效性。当用力。只有这样才能保证检查的有效性。当用力(yng l)(yng l)压弯压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感。尼龙丝时，问病人是否有触压感。）n n踝反射踝反射踝反射踝反射 ADAADA推荐的推荐的推荐的推荐的5 5种筛查方法种筛查方法种筛查方法种筛查方法第二十八页，共五十七页。28 运动功能运动功能(gngnng)(gngnng)检查检查其他包括振动感觉阈值、定量感觉试验、其他包括振动感觉阈值、定量感觉试验、活组织检查（腓肠神经活检可直接根活组织检查（腓肠神经活检可直接根据据(gnj)(gnj)形态学改变判断病变是否存在）形态学改变判断病变是否存在）n n积分体系积分体系积分体系积分体系n nMDNSMDNS密歇根糖尿病神经病变评分法密歇根糖尿病神经病变评分法密歇根糖尿病神经病变评分法密歇根糖尿病神经病变评分法n n多伦多积分系统多伦多积分系统多伦多积分系统多伦多积分系统第二十九页，共五十七页。29诊断诊断 辅助辅助(f(f zh)zh)检查检查n n肌电图神经传导速度肌电图神经传导速度肌电图神经传导速度肌电图神经传导速度NCVNCVn n运动神经、感觉神经传导速度减慢，神经传导潜伏期运动神经、感觉神经传导速度减慢，神经传导潜伏期运动神经、感觉神经传导速度减慢，神经传导潜伏期运动神经、感觉神经传导速度减慢，神经传导潜伏期延长延长延长延长n n是诊断周围神经病变的金标准，主要反映大神经纤维受累情况，是诊断周围神经病变的金标准，主要反映大神经纤维受累情况，是诊断周围神经病变的金标准，主要反映大神经纤维受累情况，是诊断周围神经病变的金标准，主要反映大神经纤维受累情况，阴性结果不能排除阴性结果不能排除阴性结果不能排除阴性结果不能排除DPNDPN。n n其他其他其他其他(qt)(qt)包括振动感觉阈值、定量感觉试验、活组织检查包括振动感觉阈值、定量感觉试验、活组织检查包括振动感觉阈值、定量感觉试验、活组织检查包括振动感觉阈值、定量感觉试验、活组织检查（腓肠神经活检可直接根据形态学改变判断病变是否存在）（腓肠神经活检可直接根据形态学改变判断病变是否存在）（腓肠神经活检可直接根据形态学改变判断病变是否存在）（腓肠神经活检可直接根据形态学改变判断病变是否存在）第三十页，共五十七页。30诊诊 断断 n n1 1 糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变n n(1)(1)明确的糖尿病病史。明确的糖尿病病史。明确的糖尿病病史。明确的糖尿病病史。n n(2)(2)在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。n n(3)(3)临床症状和体征临床症状和体征临床症状和体征临床症状和体征 n n(4)(4)以下以下以下以下4 4 项检查中如果任项检查中如果任项检查中如果任项检查中如果任1 1 项异常则诊断为糖尿病周围神经病变项异常则诊断为糖尿病周围神经病变项异常则诊断为糖尿病周围神经病变项异常则诊断为糖尿病周围神经病变:踝反射踝反射踝反射踝反射异常异常异常异常(或踝反射正常，膝反射异常或踝反射正常，膝反射异常或踝反射正常，膝反射异常或踝反射正常，膝反射异常););针刺痛觉异常针刺痛觉异常针刺痛觉异常针刺痛觉异常;振动觉异常振动觉异常振动觉异常振动觉异常;压压压压力觉异常。力觉异常。力觉异常。力觉异常。n n需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、格林需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、格林需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、格林需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、格林 巴利综合征巴利综合征巴利综合征巴利综合征（是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性（是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性（是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性（是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性(jxng)(jxng)特发性多神经炎特发性多神经炎特发性多神经炎特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称不同程度的感觉障碍。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称不同程度的感觉障碍。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称不同程度的感觉障碍。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象蛋白细胞分离现象蛋白细胞分离现象蛋白细胞分离现象 ），排除严重动静脉血管性病变等，尚需鉴别药物尤其是化疗），排除严重动静脉血管性病变等，尚需鉴别药物尤其是化疗），排除严重动静脉血管性病变等，尚需鉴别药物尤其是化疗），排除严重动静脉血管性病变等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。第三十一页，共五十七页。31诊诊 断断 n n2 2 糖尿病自主神经病变糖尿病自主神经病变糖尿病自主神经病变糖尿病自主神经病变:是糖尿病常见的并发症，其可是糖尿病常见的并发症，其可是糖尿病常见的并发症，其可是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。n n(1)(1)糖尿病性心脏自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，检查糖尿病性心脏自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，检查糖尿病性心脏自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，检查糖尿病性心脏自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、体位性血压变化测定、项目包括心率变异性、体位性血压变化测定、项目包括心率变异性、体位性血压变化测定、项目包括心率变异性、体位性血压变化测定、24 h 24 h 动态血压监测、动态血压监测、动态血压监测、动态血压监测、频谱分析等。频谱分析等。频谱分析等。频谱分析等。n n(2)(2)神经源性膀胱的诊断，神经源性膀胱的诊断，神经源性膀胱的诊断，神经源性膀胱的诊断，病史病史病史病史:有糖尿病病史有糖尿病病史有糖尿病病史有糖尿病病史;临床临床临床临床表现表现表现表现:症状主要表现为尿无力、尿潴留，体征为耻骨上触诊症状主要表现为尿无力、尿潴留，体征为耻骨上触诊症状主要表现为尿无力、尿潴留，体征为耻骨上触诊症状主要表现为尿无力、尿潴留，体征为耻骨上触诊饱满或充盈有包块，叩诊饱满或充盈有包块，叩诊饱满或充盈有包块，叩诊饱满或充盈有包块，叩诊(ku zhn)(ku zhn)呈浊音呈浊音呈浊音呈浊音;理化检查理化检查理化检查理化检查:B:B 超超超超检查可见膀胱残余尿量增加检查可见膀胱残余尿量增加检查可见膀胱残余尿量增加检查可见膀胱残余尿量增加;尿流动力学检查示最大尿流量尿流动力学检查示最大尿流量尿流动力学检查示最大尿流量尿流动力学检查示最大尿流量;膀胱容量增大膀胱容量增大膀胱容量增大膀胱容量增大;膀胱收缩能力早期可见反射亢进，晚期则膀胱收缩能力早期可见反射亢进，晚期则膀胱收缩能力早期可见反射亢进，晚期则膀胱收缩能力早期可见反射亢进，晚期则无反射、残余尿量增加。膀胱压力容积测定，逼尿肌无反无反射、残余尿量增加。膀胱压力容积测定，逼尿肌无反无反射、残余尿量增加。膀胱压力容积测定，逼尿肌无反无反射、残余尿量增加。膀胱压力容积测定，逼尿肌无反射，多数患者膀胱内持续低压力。射，多数患者膀胱内持续低压力。射，多数患者膀胱内持续低压力。射，多数患者膀胱内持续低压力。n n(3)(3)其他糖尿病自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，主其他糖尿病自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，主其他糖尿病自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，主其他糖尿病自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多为排他性诊断。为排他性诊断。为排他性诊断。为排他性诊断。第三十二页，共五十七页。32治治 疗疗 治疗的目标为缓解症状及预防神经病变治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展与恶化的进展与恶化 为了改善病人的生活质量，只要能缓为了改善病人的生活质量，只要能缓解自主神经病变相关解自主神经病变相关(xinggun)(xinggun)(xinggun)(xinggun)特殊症状的多特殊症状的多种治疗方法都是被推荐使用的种治疗方法都是被推荐使用的 对于潜在的神经损伤目前除了良好控制对于潜在的神经损伤目前除了良好控制血糖外没有其他特效疗法可以有效治疗，血糖外没有其他特效疗法可以有效治疗，对于远端对称性多神经病变和自主神经对于远端对称性多神经病变和自主神经病变采用有效的对症治疗是可行的病变采用有效的对症治疗是可行的 第三十三页，共五十七页。33 预防(yfng)(yfng)治治 疗疗 n n控制血糖：优化血糖控制；避免血糖波控制血糖：优化血糖控制；避免血糖波动动 n n控制相关危险因素：血脂、血压、吸烟控制相关危险因素：血脂、血压、吸烟(x(x yn)yn)、过度酒精摄入、过度酒精摄入ADA statement.Diabetes Care.2005;28(4):956-962;2007中国糖尿病防治(fngzh)指南第三十四页，共五十七页。34治疗治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)一、营养神经一、营养神经一、营养神经一、营养神经 ：维生素：维生素：维生素：维生素B1B1、弥可保（甲基、弥可保（甲基、弥可保（甲基、弥可保（甲基VitB12VitB12）,神经节苷酯神经节苷酯神经节苷酯神经节苷酯(施捷因施捷因施捷因施捷因,申捷申捷申捷申捷)，肌醇。神经生长因子，肌醇。神经生长因子，肌醇。神经生长因子，肌醇。神经生长因子，-脂肪酸，脂肪酸，脂肪酸，脂肪酸，-亚麻酸亚麻酸亚麻酸亚麻酸等等等等二、抗氧化应激：抗氧化剂二、抗氧化应激：抗氧化剂二、抗氧化应激：抗氧化剂二、抗氧化应激：抗氧化剂:硫辛酸硫辛酸硫辛酸硫辛酸(奥力宝，唐可停奥力宝，唐可停奥力宝，唐可停奥力宝，唐可停三、改善神经营养血管障碍三、改善神经营养血管障碍三、改善神经营养血管障碍三、改善神经营养血管障碍:前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素E1(E1(凯时凯时凯时凯时),),胰激肽释胰激肽释胰激肽释胰激肽释放酶放酶放酶放酶(怡开怡开怡开怡开),),钙离子拮抗剂促进钙离子拮抗剂促进钙离子拮抗剂促进钙离子拮抗剂促进(cjn)(cjn)神经生长因子合成，神经生长因子合成，神经生长因子合成，神经生长因子合成，减少神经细胞的凋亡、促进减少神经细胞的凋亡、促进减少神经细胞的凋亡、促进减少神经细胞的凋亡、促进(cjn)(cjn)神经细胞的再生神经细胞的再生神经细胞的再生神经细胞的再生:西洛西洛西洛西洛它唑它唑它唑它唑(培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。四、改善代谢四、改善代谢四、改善代谢四、改善代谢:醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂醛糖还原酶抑制剂(唐林唐林唐林唐林)第三十五页，共五十七页。35治治 疗疗甲钴胺（弥可保）甲钴胺（弥可保）甲钴胺（弥可保）甲钴胺（弥可保）的作用机制的作用机制的作用机制的作用机制n n蛋氨酸合成酶的辅酶蛋氨酸合成酶的辅酶蛋氨酸合成酶的辅酶蛋氨酸合成酶的辅酶n n促进卵磷脂的合成促进卵磷脂的合成促进卵磷脂的合成促进卵磷脂的合成(hchng)(hchng)n n修复损伤的神经，缓解麻木和疼痛修复损伤的神经，缓解麻木和疼痛修复损伤的神经，缓解麻木和疼痛修复损伤的神经，缓解麻木和疼痛n n弥可保针剂治疗急性期症状疗程弥可保针剂治疗急性期症状疗程弥可保针剂治疗急性期症状疗程弥可保针剂治疗急性期症状疗程 3 3周周周周-1-1个月个月个月个月n n弥可保片剂治疗神经损伤的疗程弥可保片剂治疗神经损伤的疗程弥可保片剂治疗神经损伤的疗程弥可保片剂治疗神经损伤的疗程 3-6 3-6个月个月个月个月神经节苷酯（神经节苷酯（神经节苷酯（神经节苷酯（GAGA）作用机制作用机制作用机制作用机制n n增强增强增强增强Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶活性，提高依赖于酶活性，提高依赖于酶活性，提高依赖于酶活性，提高依赖于Na+Na+的肌醇摄入的肌醇摄入的肌醇摄入的肌醇摄入n n增强腺嘌化酶、磷酸二脂酶活力，促进神经再生增强腺嘌化酶、磷酸二脂酶活力，促进神经再生增强腺嘌化酶、磷酸二脂酶活力，促进神经再生增强腺嘌化酶、磷酸二脂酶活力，促进神经再生 第三十六页，共五十七页。36前列前列(qinli)(qinli)地尔地尔 前列地尔主要成分为前列腺素前列地尔主要成分为前列腺素E 具有抑制血具有抑制血小板聚集小板聚集,抑制血栓素抑制血栓素A 生成生成,具有扩张外具有扩张外周血管及血管活性作用周血管及血管活性作用,可改善周围神经的可改善周围神经的血流供应血流供应,促使受损神经功能的修复。促使受损神经功能的修复。其以脂微球为药物载体其以脂微球为药物载体(zit(zit),由于脂微球的包由于脂微球的包裹裹,前列地尔不易失活前列地尔不易失活,且具有易于分布在且具有易于分布在受损血管部位的靶向特性受损血管部位的靶向特性,可改善周围神经可改善周围神经的血流供应的血流供应,促使受损神经功能的修复。促使受损神经功能的修复。第三十七页，共五十七页。37保护血血管内皮功能调节血管反应性舒张增加营养血管血流量增加营养血管血流量增加Na+-K+-ATP酶活性恢复周围神经恢复周围神经能量消耗通路能量消耗通路纠正神经肽类缺陷促进神经纤维再生改善神经传导速度改善神经传导速度清除自由基减少自由基形成再生其他抗氧化剂奥力宝氧化应激氧化应激改善局部微环境代谢紊乱改善局部微环境代谢紊乱恢复病变神经功能恢复病变神经功能奥力宝奥力宝奥力宝奥力宝（-硫辛酸）基于统一机制，针对硫辛酸）基于统一机制，针对硫辛酸）基于统一机制，针对硫辛酸）基于统一机制，针对(zhndu)(zhndu)发病基础环节发病基础环节发病基础环节发病基础环节是糖尿病周围神经病变对因治疗新策略是糖