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新生儿黄疸的诊断与治疗.pptx

上传人:快乐****生活 文档编号:4252068 上传时间:2024-08-30 格式:PPTX 页数:85 大小:693.64KB
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资源描述

1、新生儿黄疸新生儿黄疸本本 课课 目目 的的1.1.了解胆红素代谢特点了解胆红素代谢特点2.2.鉴别生理性、病理性黄疸鉴别生理性、病理性黄疸3.3.诊断新生儿高胆红素血症诊断新生儿高胆红素血症4.4.常见病因及特点常见病因及特点5.5.治疗目的,有哪些方法治疗目的,有哪些方法定定 义义 新生儿黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过57mg/dl(成人超过2 mg/dl)可出现肉眼可见的黄疸。0 02 24 46 68 8101012121414胆红素胆红素mg/dl成人隐性黄疸成人隐性黄疸成人隐性黄疸成人隐性黄疸成人可见黄疸成人可见黄疸成人可见黄疸成人可见黄疸新生

2、儿可见黄疸新生儿可见黄疸新生儿可见黄疸新生儿可见黄疸成人正常值成人正常值成人正常值成人正常值胆红素代谢特点胆红素代谢特点n n胆红素来源n n胆红素在血液中的运输n n肝细胞对胆红素的摄取n n肝细胞对胆红素的排泄n n胆红素的肠肝循环红细胞的血红蛋白红细胞的血红蛋白红细胞的血红蛋白红细胞的血红蛋白肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞Y Y、Z Z蛋白摄取蛋白摄取蛋白摄取蛋白摄取葡萄糖醛酸转移酶葡萄糖醛酸转移酶葡萄糖醛酸转移酶葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素直接胆红素直接胆红素直接胆红素 葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶 肝脏肝脏肝脏肝脏肠道肠道肠道肠道肠肝循环肠肝循环肠肝循环肠肝循环粪、尿胆原

3、粪、尿胆原粪、尿胆原粪、尿胆原胎儿乏氧胎儿乏氧胎儿乏氧胎儿乏氧胆红素代谢胆红素代谢胆红素代谢胆红素代谢红细胞多且大红细胞多且大红细胞多且大红细胞多且大过多破坏过多破坏过多破坏过多破坏生后生后生后生后易被破坏易被破坏易被破坏易被破坏间接胆红素间接胆红素间接胆红素间接胆红素(游离游离游离游离)白蛋白白蛋白白蛋白白蛋白转运转运转运转运间胆间胆间胆间胆葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖醛酸醛酸醛酸醛酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖醛酸醛酸醛酸醛酸间胆间胆间胆间胆细菌细菌细菌细菌 肠道重吸收肠道重吸收肠道重吸收肠道重吸收生成多,生成多,生成多,生成多,转运相对少。转运相对少。转运相对少。转运相对少。肝脏发育未完善,肝脏

4、发育未完善,肝脏发育未完善,肝脏发育未完善,肠酶活力特别高。肠酶活力特别高。肠酶活力特别高。肠酶活力特别高。循环能不好?循环能不好?循环能不好?循环能不好?新生儿新生儿新生儿新生儿 间胆(脂溶性,无法从胆汁、尿液中排出)间胆(脂溶性,无法从胆汁、尿液中排出)间胆(脂溶性,无法从胆汁、尿液中排出)间胆(脂溶性,无法从胆汁、尿液中排出)直胆(水溶性,可从胆汁、尿液中排出)直胆(水溶性,可从胆汁、尿液中排出)直胆(水溶性,可从胆汁、尿液中排出)直胆(水溶性,可从胆汁、尿液中排出)至至 少少 记记 住住葡萄糖醛酸转移酶葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素直接胆红素肝脏肝脏间胆间胆葡萄糖葡萄糖醛酸醛酸 新生儿黄疸

5、新生儿黄疸 生理性生理性 病理性病理性 新生儿黄疸新生儿黄疸 生理性生理性 病理性病理性 高高结合结合 高高未结合未结合 胆红素胆红素 胆红素胆红素 血症血症 血症血症生理性黄疸 physiological jaundice 指指单单纯纯由由于于新新生生儿儿胆胆红红素素代代谢特点所致的无临床症状的黄疸谢特点所致的无临床症状的黄疸。生生 理理 性性 黄黄 疸疸 由于新生儿胆红素代谢的特点,约由于新生儿胆红素代谢的特点,约5060%的足月儿和的足月儿和80%的早产儿出的早产儿出现生理性黄疸。该诊断是一个除外诊现生理性黄疸。该诊断是一个除外诊断,必须除外病理性黄疸的各种原因断,必须除外病理性黄疸的各

6、种原因方可确定。方可确定。生生 理理 性性 黄黄 疸疸n临床特点:临床特点:1、一般情况良好;一般情况良好;2、足月儿生后、足月儿生后23天出现黄疸,天出现黄疸,45天达高峰,天达高峰,57天消退,最迟不超过天消退,最迟不超过2周,最高值周,最高值221umol/L(12.9mg/dl)。早产儿。早产儿35天出现,天出现,57天达高峰,天达高峰,79天消退,最长可延迟到天消退,最长可延迟到34周周,最高值最高值257umol/L(15mg/dl);3、每日血清胆红素升高、每日血清胆红素升高61012/L,血红蛋白,血红蛋白220g/L,红细,红细胞压积胞压积65%。常见于母。常见于母-胎或胎胎

7、或胎-胎间胎间输血,脐带结扎延迟、先天性青紫性输血,脐带结扎延迟、先天性青紫性心脏病及糖尿病母亲婴儿等。心脏病及糖尿病母亲婴儿等。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多2、血管外溶血:较大的头颅血肿、血管外溶血:较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或皮下血肿、颅内出血、肺出血或其它部位出血。其它部位出血。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多3、同族免疫性溶血:见于血、同族免疫性溶血:见于血型不合如型不合如ABO或或Rh血型不血型不合等。合等。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多4、感染:细菌、病毒、螺旋体、衣、感染:细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重原体、支原体和原虫等引起

8、的重度感染都可引起溶血,其中金黄度感染都可引起溶血,其中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症较多间。血症较多间。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多5、肠肝循环增加:先天性肠道闭锁、先天性、肠肝循环增加:先天性肠道闭锁、先天性肥厚性幽门狭窄、巨结肠、饥饿、喂养延肥厚性幽门狭窄、巨结肠、饥饿、喂养延迟等均可导致胎粪排泄延迟,胆红素重吸迟等均可导致胎粪排泄延迟,胆红素重吸收增加;母乳性黄疸,可能与母乳中收增加;母乳性黄疸,可能与母乳中-葡葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内,使肠道内未萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内,使肠道内未结合胆红素生成增加有关。结合胆红素生成增加有关。一、胆红素生

9、成过多一、胆红素生成过多6、红细胞酶缺陷:葡萄糖、红细胞酶缺陷:葡萄糖-6-磷酸脱磷酸脱氢酶(氢酶(G-6-PD),丙酮酸激酶和),丙酮酸激酶和己糖激酶缺陷均可影响红细胞正己糖激酶缺陷均可影响红细胞正常代谢,使红细胞膜僵硬,变形常代谢,使红细胞膜僵硬,变形能力减弱,滞留和破坏于网装内能力减弱,滞留和破坏于网装内皮系统。皮系统。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多7、红细胞形态异常:遗传性球形红、红细胞形态异常:遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等多症、婴儿固缩红细胞增多症等由于红

10、细胞膜结构异常使红细胞由于红细胞膜结构异常使红细胞在脾脏破坏增加。在脾脏破坏增加。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多8、血红蛋白病:、血红蛋白病:a地中海贫血等病,地中海贫血等病,由于血红蛋白肽链数量和质量缺由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起的溶血。陷而引起的溶血。一、胆红素生成过多一、胆红素生成过多9、其他:维生素、其他:维生素E缺乏和低锌血症缺乏和低锌血症等,使细胞膜结构改变导致溶血。等,使细胞膜结构改变导致溶血。二、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍 由于肝细胞摄取和结合胆红素由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下,使血清未结合胆红的功能低下,使血清未结合胆红素升高。素升高。二、

11、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍1、缺氧和感染:如窒息和心力衰竭、缺氧和感染:如窒息和心力衰竭等,均可抑制肝脏鸟苷二磷酸葡等,均可抑制肝脏鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性。萄糖醛酸基转移酶的活性。二、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍2、Crigler-Najjar综合征:即先天性综合征:即先天性鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏。属于染色体遗传病。缺乏。属于染色体遗传病。二、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍3、Gibert综合征:即先天性非溶血综合征:即先天性非溶血性未结合胆红素增高症,属常染性未结合胆红素增高症,属常染色体显性遗传。色体显性

12、遗传。二、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍4、家族性暂时性新生儿黄疸综合征:家族性暂时性新生儿黄疸综合征:由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素,抑制鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基激素,抑制鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶活性所致。本病有家族史,新转移酶活性所致。本病有家族史,新生儿早期黄疸重,生儿早期黄疸重,23周自然消退。周自然消退。二、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍5、药物:某些药物可与胆红素竞争、药物:某些药物可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点,如:磺胺、蛋白的结合位点,如:磺胺、水杨酸盐、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地、消炎痛、西地兰等。兰等。

13、二、肝脏胆红素代谢障碍二、肝脏胆红素代谢障碍6、其他:先天性甲状腺功能低下、其他:先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。消退延迟。三、胆汁排泄障碍三、胆汁排泄障碍 肝细胞排泄结合胆红素障碍肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素,或胆管受阻,可致高结合胆红素,如同时有肝细胞功能受损,也可如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红素增高。伴有未结合胆红素增高。三、胆汁排泄障碍三、胆汁排泄障碍1、新生儿肝炎:多由病毒引起的宫内感、新生儿肝炎:多由病毒引起的宫内感染所致,常见有乙型肝

14、炎病毒、巨细染所致,常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及肠道病毒及EB病毒等。病毒等。三、胆汁排泄障碍三、胆汁排泄障碍2、先天性代谢缺陷病:半乳糖血症、先天性代谢缺陷病:半乳糖血症、果糖不耐受症等病均可有肝细胞果糖不耐受症等病均可有肝细胞损害。损害。三、胆汁排泄障碍三、胆汁排泄障碍3、先天性非溶血性结合胆红素增高、先天性非溶血性结合胆红素增高症,是由肝细胞分泌和排泄结合症,是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。胆红素障碍所致。三、胆汁排泄障碍三、胆汁排泄障碍4、胆管阻塞:先天性胆道闭锁和先天性、胆管阻塞:先天性胆道闭锁和先天性胆总

15、管囊肿,使肝内或肝外胆管阻塞,胆总管囊肿,使肝内或肝外胆管阻塞,结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;胆汁粘稠综合塞性黄疸的常见原因;胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中,使结征是由于胆汁淤积在小胆管中,使结合胆红素排泄障碍,见于严重的新生合胆红素排泄障碍,见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤也可压迫儿溶血病;肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。胆管造成阻塞。鉴别病因 依据:依据:病史病史黄疸出现时间、伴随表现黄疸出现时间、伴随表现体检体检辅助检查辅助检查 黄疸出现时间、伴随表现24h24h内:内:RhRh、ABOABO溶血病,宫内感染溶血病,

16、宫内感染2 23d3d:生理性;重而持续不退病理性:生理性;重而持续不退病理性4 45d5d出现或加深:感染、胎粪排泄延迟出现或加深:感染、胎粪排泄延迟消退延迟或持续加深:母乳性、感染性消退延迟或持续加深:母乳性、感染性尿黄、便白:胆道梗阻、肝炎尿黄、便白:胆道梗阻、肝炎 体 检结合胆红素结合胆红素,呈暗绿色或阴黄,呈暗绿色或阴黄未结合胆红素未结合胆红素,呈桔黄色或,呈桔黄色或 金黄色金黄色有无贫血、肝脾大、水肿有无贫血、肝脾大、水肿母乳性黄疸breast milk jaundice母乳性黄疸分型 早发型早发型早发型早发型 迟发型迟发型迟发型迟发型 黄疸出现时间黄疸出现时间黄疸出现时间黄疸出现

17、时间 生后生后生后生后3 3 3 34 4 4 4天天天天 生后生后生后生后6 6 6 68 8 8 8天天天天 黄疸高峰时间黄疸高峰时间黄疸高峰时间黄疸高峰时间 生后生后生后生后5 5 5 57 7 7 7天天天天 生后生后生后生后2 2 2 23 3 3 3周周周周 黄疸消退时间黄疸消退时间黄疸消退时间黄疸消退时间 2 2 2 23 3 3 3周周周周 6 6 6 612121212周周周周 病病 因因 尚未明确,可能与胆红素的肠尚未明确,可能与胆红素的肠肝循环增加有关。肝循环增加有关。诊 断 目目前前尚尚无无实实验验室室检检测测手手段段赖赖以以确确诊诊,可可先先排排除除其其他他引引起起黄

18、黄疸疸的的原原因。因。母乳性黄疸处理早发型早发型:频繁喂乳,监测胆红素,达指征光疗频繁喂乳,监测胆红素,达指征光疗迟发型迟发型:胆红素胆红素15mg/dl停母乳;停母乳;20mg/dl光疗光疗 预 后 以往认为良好,但有报道以往认为良好,但有报道可引起神经系统损害。可引起神经系统损害。新生儿溶血病新生儿溶血病hemolytic disease of the newborn发生机理 母婴血型不合胎儿RBC经胎盘入母体母血型抗体再入胎儿循环 RBC破坏。Rh、ABO系统最常见。nABO溶血:溶血:主要发生母亲O型而胎儿A或B型,如母亲AB型而胎儿O型,则不发生ABO溶血。4050%的ABO溶血病发

19、生在第一胎。ABO血型不合母母O型、子型、子A、B型型可发生于第一胎可发生于第一胎nRh溶血:溶血:Rh血型系统中有6种抗原,D、E、C、c、d、e,抗原性强弱依次为DECce,故Rh溶血病中以RhD溶血病最常见,其次是RhE。传统上红细胞缺乏D抗原为Rh阴性,而具有D抗原称为Rh阳性,中国人绝大多数为Rh阳性。母亲若Rh阳性,但也可缺乏Rh系统中其他抗原如E,若胎儿具备该抗原时也可发生溶血病。n nRh溶血病一般不发生在第一胎,因自然界无Rh血型物质,Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。n n既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲,其第一胎可以发病。n n抗原性最强的RhD血型不合者,也只有

20、1/20发病:母亲对胎儿红细胞Rh抗原敏感性不同,而且与父亲的血型基因也有关。Rh血型不合组合 母母Rh(-)、子、子Rh(+)母母Rh(+),由抗,由抗E、抗、抗C引起引起 第一胎少发第一胎少发临床表现:症状轻重与溶血程度基本一致。多数ABO溶血病患儿除黄疸外无其他明显异常,而Rh溶血病患儿临床症状重,甚至死胎。临床表现胎儿水肿胎儿水肿黄疸黄疸 贫血,可致晚期贫血贫血,可致晚期贫血肝脾大肝脾大核黄疸核黄疸 Rh与ABO溶血病的比较频率频率频率频率苍白苍白苍白苍白水肿水肿水肿水肿黄疸黄疸黄疸黄疸肝脾大肝脾大肝脾大肝脾大第第第第1 1胎受累胎受累胎受累胎受累贫血贫血贫血贫血直接直接直接直接coo

21、mbscoombs Rh不常见不常见显著显著较常见较常见重度重度显著显著很少很少显著显著阳性阳性ABO常见常见轻轻常见常见轻轻中度中度较轻较轻约半数约半数轻轻改良法阳性改良法阳性实验室检查实验室检查1、母子血型检查2、检查有无溶血:溶血时红细胞和血红蛋白减少,早期新生儿血红蛋白6%);血涂片有核红细胞增多(10/100个白细胞);血清总胆红素和间胆明显增加。实验室检查实验室检查3 3、致敏红细胞和血型抗体测定、致敏红细胞和血型抗体测定n n改良直接抗人体球蛋白试验:即改良改良直接抗人体球蛋白试验:即改良CoombsCoombs试验,如有红试验,如有红细胞凝集为阳性。细胞凝集为阳性。RhRh溶血

22、病阳性率高而溶血病阳性率高而ABOABO溶血病病阳性溶血病病阳性率低。确诊实验。率低。确诊实验。n n抗体释放试验:也为确诊实验,是检测致敏红细胞的敏感试抗体释放试验:也为确诊实验,是检测致敏红细胞的敏感试验。验。RhRh和和ABOABO溶血病一般均为阳性。溶血病一般均为阳性。n n游离抗体试验:不是确诊试验,有助于估计是否继续溶血及游离抗体试验:不是确诊试验,有助于估计是否继续溶血及换血后的效果。换血后的效果。诊诊 断断n n产前诊断:凡既往有不明原因的死胎、流产、产前诊断:凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABOABO

23、、RhRh血型检查,不合者进行孕妇血清中抗血型检查,不合者进行孕妇血清中抗体检测。孕妇血清中体检测。孕妇血清中IgGIgG抗抗A A或抗或抗B1B1:6464,提,提示有可能发生示有可能发生ABOABO溶血病。溶血病。RhRh阴性孕妇在妊娠阴性孕妇在妊娠1616周时应检测血中周时应检测血中RhRh血型抗体作为基础值,以血型抗体作为基础值,以后每后每2 24 4周检测一次,抗体效价上升,提示可周检测一次,抗体效价上升,提示可能发生能发生RhRh溶血病。溶血病。诊诊 断断n n生后诊断:新生儿娩出后黄疸出现早,且进行性加重,有母子血型不合,改良Coombs试验或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。

24、胆红素脑病胆红素脑病bilirubin-bilirubin-encephalopathyencephalopathy(核黄疸 kernicterus)概 述 胆红素脑病(核黄疸)为新生儿溶血病最严重的并发症,早产儿更易发生。多于生后47天出现症状,分4期。概 述未结合胆红素重度升高时,游离未结合胆红素重度升高时,游离胆红素浸润脑组织引起损害。胆红素浸润脑组织引起损害。易侵犯基底核。易侵犯基底核。高危因素胆红素浓度胆红素浓度血脑屏障成熟度血脑屏障成熟度缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒低血糖、低体温、感染低血糖、低体温、感染 临床分期警告期:警告期:嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射嗜睡、反应低下、吸吮无

25、力、拥抱反射嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐,持续约减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐,持续约减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐,持续约减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐,持续约12122424小时。小时。小时。小时。痉挛期:痉挛期:出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅双出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅双出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅双出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅双眼凝视,重症出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧眼凝视,重症出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧眼凝视,重症出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧眼凝视,重症出现肌张力增高、

26、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋,甚至角弓反张。持续约握、双臂伸直内旋,甚至角弓反张。持续约握、双臂伸直内旋,甚至角弓反张。持续约握、双臂伸直内旋,甚至角弓反张。持续约12122424小时。小时。小时。小时。临床分期临床分期恢复期:恢复期:吃奶和反应渐好转,抽搐次数吃奶和反应渐好转,抽搐次数减少,角弓反张渐消失,肌张力逐步恢复。减少,角弓反张渐消失,肌张力逐步恢复。持续约持续约2周。周。后遗症期:后遗症期:脑瘫、智能落后、抽搐、抬脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等。头无力和流涎等。后遗症:四联症手足徐动症手足徐动症眼球运动障碍:眼球运动障碍:落日眼落日眼 听觉障碍:听觉障碍:耳聋,对高音频

27、失听耳聋,对高音频失听 牙釉质发育不全:牙釉质发育不全:牙呈绿色或深褐色。牙呈绿色或深褐色。高胆的治疗 目的目的:防止发生核黄疸防止发生核黄疸 治疗方法光疗:光疗:是降低血清未结合胆红素简单有是降低血清未结合胆红素简单有 效的方法。效的方法。换血换血药物药物 光疗 phototherapy原理原理:光分异构作用光分异构作用 未结合胆红素在光的作用下,转换成水未结合胆红素在光的作用下,转换成水溶性的异构体,经胆汁和尿液排出。波长溶性的异构体,经胆汁和尿液排出。波长425475nm的蓝光和波长的蓝光和波长510530nm的绿光的绿光效果较好,日光灯和太阳光也有一定疗效。效果较好,日光灯和太阳光也有

28、一定疗效。光疗主要作用于皮肤浅层组织,因此皮肤黄光疗主要作用于皮肤浅层组织,因此皮肤黄疸消退并不表示体内未结合胆红素正常。疸消退并不表示体内未结合胆红素正常。光疗光疗 phototherapyphototherapy方法方法方法方法:单、双面蓝光、:单、双面蓝光、:单、双面蓝光、:单、双面蓝光、持续或间歇光疗。持续或间歇光疗。持续或间歇光疗。持续或间歇光疗。设备:(单、双面)光疗箱、光疗灯、光疗毯等。光设备:(单、双面)光疗箱、光疗灯、光疗毯等。光设备:(单、双面)光疗箱、光疗灯、光疗毯等。光设备:(单、双面)光疗箱、光疗灯、光疗毯等。光疗箱以单面光疗箱以单面光疗箱以单面光疗箱以单面光160W

29、160W,双面光,双面光,双面光,双面光320W320W为宜,双面光优为宜,双面光优为宜,双面光优为宜,双面光优于单面光;上、下灯管距离床面得距离分别为于单面光;上、下灯管距离床面得距离分别为于单面光;上、下灯管距离床面得距离分别为于单面光;上、下灯管距离床面得距离分别为40cm40cm和和和和20cm20cm;蓝光灯管使用;蓝光灯管使用;蓝光灯管使用;蓝光灯管使用300300小时、小时、小时、小时、900900小时、小时、小时、小时、20002000小时其能量分别减少小时其能量分别减少小时其能量分别减少小时其能量分别减少20%20%,35%35%、45%45%;光疗;光疗;光疗;光疗时,婴儿

30、双眼用黑色眼罩保护,会阴和肛门也要用时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,会阴和肛门也要用时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,会阴和肛门也要用时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,会阴和肛门也要用尿布遮盖,其余部位均裸露,照射时间以不超过尿布遮盖,其余部位均裸露,照射时间以不超过尿布遮盖,其余部位均裸露,照射时间以不超过尿布遮盖,其余部位均裸露,照射时间以不超过4 4天为宜。天为宜。天为宜。天为宜。光疗指征:任何原因的高未结合胆红素血症任何原因的高未结合胆红素血症胆红素达指标胆红素达指标有核黄疸高危因素放宽指征有核黄疸高危因素放宽指征换血前后换血前后不同胎龄、日龄和出生体重的患儿黄疸光疗推荐标准不同胎龄、日龄和出生体重的

31、患儿黄疸光疗推荐标准光疗指征:n n、血清总胆红素、血清总胆红素205umol/L,(12mg/dl););n n、已诊断为新生儿溶血病,若生后血清胆、已诊断为新生儿溶血病,若生后血清胆 红素红素85umol/L(5mg/dl)便可光疗;便可光疗;n n、ELBW的血清胆红素的血清胆红素 85umol/L(5mg/dl),VLBW的血清胆红素的血清胆红素 103 umol/L(6mg/dl)。n n也有学者主张对所有高危儿进行预防性光疗。也有学者主张对所有高危儿进行预防性光疗。光疗注意事项眼、生殖器的保护眼、生殖器的保护温度、湿度、水分、钙剂温度、湿度、水分、钙剂蓝光可分解体内的核黄素,超过蓝

32、光可分解体内的核黄素,超过24小时小时可引起核黄素减少需补充。可引起核黄素减少需补充。副作用副作用可出现发热、腹泻、皮疹,可逆。可出现发热、腹泻、皮疹,可逆。一般不严重,可继续光疗。当直胆一般不严重,可继续光疗。当直胆68umol/L(4mg/dl),并且血清谷丙转),并且血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时可出现青铜症,氨酶和碱性磷酸酶增高时可出现青铜症,要停光疗,可自行消退。要停光疗,可自行消退。换血疗法-指征确诊溶血病,出生时脐确诊溶血病,出生时脐血血Hb120/L,伴水肿、肝脾大、心衰伴水肿、肝脾大、心衰血清胆红素重度升高血清胆红素重度升高有早期核黄疸症状者,不论胆红素高低有早期核黄疸症状者,不论胆红素高低早产儿前一胎病情严重者,放宽指征早产儿前一胎病情严重者,放宽指征 药物疗法(一)酶诱导剂(一)酶诱导剂苯巴比妥苯巴比妥尼可刹米尼可刹米(二)减少游离胆红素(二)减少游离胆红素 白蛋白:白蛋白:1g/kg1g/kg,或血浆,或血浆,25ml/25ml/次,可次,可给给1 12 2次。次。(三)抑制溶血(三)抑制溶血 静脉用丙种球蛋白:阻断静脉用丙种球蛋白:阻断FcFc受体来抑制受体来抑制溶血,溶血,1g/kg1g/kg,6 68 8小时内持续静滴。小时内持续静滴。谢谢 谢谢

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