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营养素相生相克大全.pptx

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资源描述

1、营养素相生相克大全维生素A(视黄醇)分为维生素A1 A2AI 存在于哺乳动物和咸水鱼的肝脏中,A2 存在于淡水鱼的肝脏中植物体内存在的黄、红色素中很多是胡萝卜素,多为类胡萝卜素,其中最重要的就是胡萝卜素。维生素A容易被氧化,食物中含有磷脂、维生素E和维生素C或者其他抗氧化剂的时候,维生素A和胡萝卜素都非常稳定。小肠的胆汁,是维生素A乳化所必需的足量的膳食脂肪可促进维生素A的吸收抗氧化剂 如维生素E和软磷脂等 有利于其吸收服用矿物油及肠道寄生虫不利于维生素A的吸收1ug胡萝卜素=0.167ugRE 1mg=1000ug=167ugRE 维生素A分类维生素A(视黄醇)AI 存在于哺乳动物和咸水鱼的

2、肝脏中,A2存在于淡水鱼的肝脏中类胡萝卜素植物体内存在的黄、红色素中很多是胡萝卜素促进维生素A的吸收维生素A(视黄醇)足量的膳食脂肪小肠的胆汁抗氧化剂 如维生素E和软磷脂等 服用矿物油及肠道寄生虫维生素B族 B1(硫胺素、抗脚气病因子、抗神经炎因子)在酸性环境中稳定,耐热,在碱性环境中不稳定,不耐热。成年男子 1.4mg/日 女子1.3mg/日维生素B族维生素 B1(硫胺素)维生素B2(核黄素)维生素B2 参与骨髓中红细胞生成以及铁的吸收、储存和动员维生素B6(吡哆醇)半胱氨酸转化为牛磺酸,色氨酸转化为烟酸都需要维生素B6参与催化。维生素PP(烟酸)蛋白质充足时,色氨酸可转化为烟酸叶酸(抗贫血

3、因子)参与氨基酸的相互转化 维生素B12(钴胺素)维生素B2(核黄素)维生素B2 参与骨髓中红细胞生成以及铁的吸收、储存和动员。补充核黄素对防治缺铁性贫血有重要作用。维生素B2可激活维生素B6,参与色氨酸形成烟酸的过程。成年男子 1.4mg/日 女子1.2mg/日维生素B2的欠缺会导致口腔、唇、皮肤、生殖器的炎症和机能障碍,称为核黄素缺乏病。维生素B2缺乏导致脂溢性皮炎(眼、鼻及附近皮肤脂溢且有皮屑及硬痂);维生素B2缺乏会引起嘴唇发红、口腔炎、口唇炎、口角炎、舌炎;维生素B2缺乏会使眼睛充血、易流泪、易有倦怠感、头晕;维生素B2缺乏还会引起阴道瘙痒。维生素B2的缺乏还会导致口腔溃疡。当人体缺

4、乏B2时,人体腔道内的粘膜层就会出现问题,引起粘膜病变,造成粘膜细胞代谢失调。具体表现是粘膜变薄、粘膜层损伤、微血管破裂。对于女性生殖器官所造成的伤害则更为严重,最典型的症状如阴道壁干燥、阴道粘膜充血、溃破,直接影响性欲,造成性欲减退、性不适。由于内环境的病理性改变可导致疼痛,畏惧同房,即使勉强过夫妻生活,也无愉快感产生,反会造成女方精神极度紧张恐慌,加剧痛感,长此下去必然影响夫妻和睦。维生素B6(吡哆醇)半胱氨酸转化为牛磺酸,色氨酸转化为烟酸都需要维生素B6参与催化。参与亚油酸转化为花生四烯酸及胆固醇的合成和转运。维生素B6可降低血浆同型半胱氨酸水平。成人1.2mg/日维生素PP(烟酸、尼克

5、酸维生素B5)蛋白质充足时,色氨酸可转化为烟酸玉米 含有结合型烟酸 不易吸收,用碱处理过可分离成游离型烟酸(小苏打-碳酸氢钠)色氨酸转化烟酸 60mg=1mg烟酸烟酸 当量=烟酸+1/60色氨酸男子 13mgNE 女子 14mgNE叶酸(抗贫血因子、维生素M)叶酸是体内生活反应一碳单位转移酶系中的辅酶,组氨酸、丝氨酸、甘氨酸、蛋氨酸等均可供给一碳单位氨基酸释放的一碳单位以四氢叶酸为载体参与其他化合物生成参与嘌呤与胸腺嘧啶 合成,进一步合成DNA RNA 参与氨基酸的相互转化 如丝氨酸与甘氨酸互换(亦需要B6)组氨酸转化为谷氨酸 同型半胱酸与蛋氨酸之间互换(亦需要B12)(B6 也降低血浆同型半

6、胱酸的水平)引起巨幼红细胞性贫血和高同型半胱氨酸血症,成人叶酸 400ugDFE 最高1000ugDFE食物中叶酸生物利用率50%叶酸补充剂85%故 DFEug=食物ug+1.7X补充剂ug维生素B12(钴胺素)参与同型半胱氨酸转化为蛋氨酸维生素B12 缺乏引起巨幼红细胞性贫血和高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症B6也降低血浆同型半胱酸的水平,半胱氨酸转化为牛磺酸叶酸参与同型半胱酸与蛋氨酸之间互换维生素B12参与同型半胱氨酸转化为蛋氨酸维生素B2维生素B6催化色氨酸转化为烟酸(B5)激活维生素C在 有氧 热 光 碱 以及氧化酶 痕量铜 铁等金属离子存在时,可促进去氧化破坏,氧化酶在蔬菜中特别

7、是黄瓜 白菜类较多,蔬菜在存储过程中,维生素C都有不同程度损失。生物类黄酮可以保护食物中维生素C的稳定。在小肠上段吸收 摄入量在30-60mg时,吸收率可达100%,摄入量90mg吸收率80%1500mg 49%3000mg 36%12000mg 16%维生素C羟化反应促进胶原蛋白合成 VC维持脯氨酸羟化酶,赖氨酸羟化酶促进神经递质合成 5-羟色胺 去甲肾上腺素合成促进类固醇羟化 胆固醇转化成胆汁酸促进有机物或毒物羟化解毒。维c缺乏可至胶原合成障碍,导致骨有机质形成不良导致骨质疏松还原作用维c可以将胱氨酸还原为半胱氨酸 促进抗体形成促进铁的吸收 从三价铁还原为二价铁 促进四氢叶酸形成,叶酸还原

8、为四氢叶酸解毒对铅 汞 镉 砷 解毒。1 使体内氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽,与重金属结合成复合物排除体外维生素C可与金属离子结合从尿中排除。维生素C 可阻断致癌物N-亚硝基化合物合成,预防癌症。清除自由基维生素C是生育酚自由基还原为生育酚抗坏血酸自由基可被NADH2的体系酶还原为抗坏血酸生育酚 NADH2 维生素C可协同清除自由基羟化反应促进胶原蛋白合成 VC维持脯氨酸羟化酶,赖氨酸羟化酶促进神经递质合成 5-羟色胺 去甲肾上腺素合成促进类固醇羟化 胆固醇转化成胆汁酸促进有机物或毒物羟化解毒。还原作用维c可以将胱氨酸还原为半胱氨酸 促进抗体形成促进铁的吸收 从三价铁还原为二价铁 促进四

9、氢叶酸形成,叶酸还原为四氢叶酸解毒 对铅 汞 镉 砷 解毒。1 使体内氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽,与重金属结合成复合物排除体外维生素C可与金属离子结合从尿中排除。维生素C 可阻断致癌物N-亚硝基化合物合成,预防癌症。清除自由基维生素C是生育酚自由基还原为生育酚抗坏血酸自由基可被NADH2的体系酶还原为抗坏血酸生育酚 NADH2(酰胺腺嘌呤二核苷酸)维生素C可协同清除自由基维c缺乏可至胶原合成障碍,导致骨有机质形成不良导致骨质疏松。维生素D(抗佝偻病维生素)以D3(胆钙化醇)和D2(麦角钙化醇)两种形式常见人体内的维生素D3来自于表皮和真皮内的7-脱氢胆固醇经过紫外线照射转变而来。从动物

10、性食物中摄取甚少,维生素D2是植物中的麦角固醇经过紫外线照射而来,其活性只有维生素D3的1/3。由于7-脱氢胆固醇和麦角固醇经过紫外线照射可转变成维生素D,又被称为维生素D原维生素D(抗佝偻病维生素)D3(胆钙化醇)表皮和真皮内的7-脱氢胆固醇经过紫外线照射转变而来促进小肠黏膜对钙的吸收。促进骨组织的钙化促进肾小管对钙磷的重吸收。D2(麦角钙化醇)植物中的麦角固醇经过紫外线照射而来,其活性只有维生素D3的1/3促进小肠黏膜对钙的吸收。促进骨组织的钙化促进肾小管对钙磷的重吸收。当膳食中钙磷量合适时,每天100IU既可以预防佝偻病和促进生长。对于婴幼儿、青少年、孕妇与乳母来说每日摄取300-400

11、IU可促进钙吸收并满足发育的需要摄入800IU/日 可明显提高预防佝偻症的作用。1IU=0.025ug 每天推荐量10ug 即400IU 最高800IU鱼肝油8500IU/100g400IU 大约16个鸡蛋,或者250g蛋黄,主要是皮肤照射维生素E(生育酚与三烯生育酚)有八种 -生育酚 -三烯生育酚-生育酚活性最强,后三种分别是-生育酚的50%10%2%维生素E在高温油炸时由于氧的存在,和油脂的酸败,可是维生素E活性明显降低。维生素E 在小肠中需要有胆汁和脂肪酸存在才能被很好的吸收。吸收率仅占摄入量的20-40%维生素E最大的储存地方为脂肪组织 肝 肌肉。当缺乏时,机体首先从血浆及肝脏中获取,

12、其次是心肌和肌肉,最后是体脂。阻止不饱和脂肪酸被氧化成为氢过氧化物维生素E 能防止维生素A C 和三磷酸腺苷(ATP)的氧化是维生素C、辅酶Q合成的辅助因子,麦胚、向日葵及其油富含-生育酚,而玉米和大豆油主要是含有-生育酚维生素E(生育酚)-生育酚麦胚、向日葵及其油富含-生育酚维生素E在高温油炸时由于氧的存在,和油脂的酸败,导致维生素E活性明显降低维生素E 在小肠中需要有胆汁和脂肪酸存在才能被很好的吸收阻止不饱和脂肪酸被氧化成为氢过氧化物维生素E 能防止维生素A C 和三磷酸腺苷(ATP)的氧化是维生素C、辅酶Q合成的辅助因子,-三烯生育酚维生素K血液凝固作用 多种凝血因子合成有赖于维生素K在

13、骨代谢中的作用,合成骨钙素的辅酶,可作为老年妇女骨质疏松的预报指标。缺乏 出血来源 肠道中细菌合成,绿色蔬菜含量丰富维生素K多种凝血因子合成合成骨钙素的辅酶来源 肠道中细菌合成,绿色蔬菜含量丰富钙钙和铁、锌、镁、磷又相互作用钙可明显抑制铁的吸收高钙膳食会降低锌的生物利用率钙/镁比大于5,可致镁缺乏钙的吸收主要在PH值较低的小肠上端吸收,需要活性维生素D【1,25-(OH)2D3】某些氨基酸(赖氨酸、精氨酸、色氨酸)乳糖和适量的钙磷比例,均有利于钙吸收钙钙可明显抑制铁的吸收高钙膳食会降低锌的生物利用率钙/镁比大于5,可致镁缺乏谷物中的植酸,某些蔬菜草酸,过多的膳食纤维、碱性磷酸盐、脂肪等。抗酸药

14、、四环素、肝素也不利于钙得吸收。蛋白质摄入过高,增加肾小球的滤过率,降低肾小管对钙的再吸收,使钙排出增加。某些氨基酸(赖氨酸、精氨酸、色氨酸)乳糖和适量的钙磷比例,均有利于钙吸收膳食中不利于钙吸收的因素谷物中的植酸,某些蔬菜(如 菠菜,竹笋,苋菜等)中的草酸,过多的膳食纤维、碱性磷酸盐、脂肪等。抗酸药、四环素、肝素也不利于钙得吸收。蛋白质摄入过高,增加肾小球的滤过率,降低肾小管对钙的再吸收,使钙排出增加。钙的吸收率钙的吸收率与年龄有关,婴儿超过50%儿童约为40%成人仅20%40岁后吸收率逐渐下降但在人体对钙的需要量增大时,钙的吸收率增加,妊娠期、哺乳期、青春期,钙需要量最大,因而钙的吸收率增

15、高。需要量小时,吸收率小。镁主要分布于细胞内,细胞外液不到1%,血清中镁的含量相当稳定,激活多种酶的活性,镁能与多种细胞内重要物质,如三磷酸腺苷,形成复合物激活酶系抑制钾、钙通道,镁可封闭钾通道,避免钾外流,避免钙通过膜通道内流。镁是骨细胞结构和功能的所必须的元素,镁与钙使神经与肌肉兴奋和抑制相同作用,低度硫酸镁流经十二指肠时,可使奥狄括约肌松弛,短期胆汁流出,有利胆作用。碱性镁可中和胃酸,吸收缓慢 使水分滞留,有导泻作用。可减少肠壁张力和蠕动,有解痉作用。腹泻也是镁过量的指标。适宜量 350mg/日维生素D促进镁吸收有限。氨基酸 乳糖可促进镁的吸收,氨基酸能增加难溶性镁的溶解度,饮水多时有明

16、显作用。过多的磷 草酸 植酸和膳食纤维等可抑制镁的吸收。由于钙和镁的吸收途径相同,竞争吸收而相互干扰。镁维生素D促进镁吸收有限。氨基酸,氨基酸能增加难溶性镁的溶解度,饮水多时有明显作用。乳糖可促进镁的吸收过多的磷 草酸 植酸和膳食纤维等可抑制镁的吸收。由于钙和镁的吸收途径相同,竞争吸收而相互干扰。由于叶绿素是镁卟啉的螯合物,因此绿色蔬菜是富含镁的。精致食物镁含量很低,常常取决于能量摄入量。磷磷和钙一样都是构成骨骼和牙齿的成分,也是组织细胞中重要成分的原料,如核酸、磷脂及某些酶等。适宜量700mg/日大多数食物中以有机磷酸酯和磷脂为主,他需要经过酶促水解形成酸性无机磷酸盐后才易被吸收。乳类食物含

17、有较多溶解度较高的、酸性无机磷酸盐故易于被吸收。肠道酸度增加,有利于磷的吸收,当肠道中存在一些金属阳离子如 钙 镁 铁 铝时,可与磷酸根形成不可溶磷酸盐,不利于磷的吸收。肠道中素D能增加肠黏膜对磷的转运有效促进磷的吸收。磷吸收也需要维生素D,维生素D缺乏时,常使血清中无机磷酸盐下降。鱼肉蛋奶中都含有,豆类坚果海产品中也含有磷大多数食物中以有机磷酸酯和磷脂为主,他需要经过酶促水解形成酸性无机磷酸盐后才易被吸收。乳类食物含有较多溶解度较高的、酸性无机磷酸盐故易于被吸收。肠道酸度增加,有利于磷的吸收,当肠道中存在一些金属阳离子如 钙 镁 铁 铝时,可与磷酸根形成不可溶磷酸盐,不利于磷的吸收。肠道中素

18、D能增加肠黏膜对磷的转运有效促进磷的吸收。磷吸收也需要维生素D,维生素D缺乏时,常使血清中无机磷酸盐下降。钾摄入量2000mg/日钾为人体内重要的阳离子之一,钾主要存在细胞内98%维持 糖、蛋白质的正常代谢。葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和白白志时,需要有适量的钾离子参与。合成1g氮需要3mmol钾离子,1g糖原需要0.6mmol钾离子。三磷酸腺苷生成也需要一定钾离子。维持细胞内正常渗透压。维持神经肌肉的应激性和正常功能。维持心肌正常功能维持细胞内外正常的酸碱平衡降低血压,血压与膳食钾 尿钾 总体钾或血清钾呈负相关。钾缺乏症 可使肌肉无力、瘫痪、长期使用缓泻剂各种肾小管功能障碍 为主

19、的肾脏疾病,可使钾从尿中大量流失。高温作业 大量出汗可使钾流失。豆类蔬菜和水果含有丰富的钾,紫菜 黄豆 冬菇含有较多。钠钠是人体重要的常量元素,体内的钠主要在细胞外液,占总体钠的40-50%,骨骼中高达40-47%细胞内液含量较少调节体内水分与渗透压,钠维持体内水量,当细胞内钾含量增高时,水进入细胞内,使水量增加,造成细胞肿胀,造成组织水肿。在高温中,为了补充钠在大量汗液中流失,故需及时补充0.1%食盐饮料。维持酸碱平衡钠泵维持血压正常 尿中钠钾比值增高时是高血压的重要因素。空肠肠液内存在的葡萄糖可增强钠的吸收。增强神经肌肉的兴奋性。氯主要以氯离子形式与 钠 钾化合存在。氯化钾在细胞内液,氯化

20、钠在细胞外液。氯离子参与胃液中胃酸的形成,胃酸促进B12和铁的吸收,激活唾液淀粉酶分解淀粉,促进食物消化,氯氯离子参与胃液中胃酸的形成,胃酸促进B12和铁的吸收,激活唾液淀粉酶分解淀粉,促进食物消化,铁铁分为功能铁和储存铁铁在骨髓造血组织中进入幼红细胞内,与卟啉结合成正铁血红素,后者在与珠蛋白结合合成血红蛋白,缺铁,血红蛋白生成不足,甚至影响DNA合成及幼红细胞分裂增殖。使红细胞寿命变短,自身溶血增加。催化-胡萝卜素转化为维生素A,参与嘌呤 胶原蛋白合成,抗体产生,脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒。非血红素铁在吸收前必须与结合的有机物分离,转化成亚铁方可被吸收。铁血红素铁血红素铁在体内吸收

21、时,不受膳食中的植酸 磷酸影响。催化-胡萝卜素转化为维生素A,参与嘌呤 胶原蛋白合成,抗体产生,脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒。非血红素铁粮食和蔬菜中的植酸盐、草酸盐、以及茶叶和咖啡中的多酚物质均可影响非血红素铁的吸收胃中胃酸缺乏或者服用过多抗酸药物,不利于铁离子的释放,也阻碍铁的吸收。维生素C 某些单糖、有机酸以及动物肉类有促进非血红素铁的吸收。肉禽鱼类食物中的铁吸收率较高,与动物肉中一种肉因子或者肉鱼禽因子有关。核黄素对铁的吸收,转运与储存均有良好的影响。缺乏时,吸收转运 肝脾存储均受阻。胃肠吸收不良综合征也会影响铁的吸收。粮食和蔬菜中的植酸盐、草酸盐、以及茶叶和咖啡中的多酚物质均可

22、影响非血红素铁的吸收胃中胃酸缺乏或者服用过多抗酸药物,不利于铁离子的释放,也阻碍铁的吸收。维生素C 某些单糖、有机酸以及动物肉类有促进非血红素铁的吸收。肉禽鱼类食物中的铁吸收率较高,与动物肉中一种肉因子或者肉鱼禽因子有关。核黄素对铁的吸收,转运与储存均有良好的影响。缺乏时,吸收转运 肝脾存储均受阻。胃肠吸收不良综合征也会影响铁的吸收。血红素铁在体内吸收时,不受膳食中的植酸 磷酸影响。牛奶是贫铁食物。碘碘在体内主要参与甲状腺素合成,生理作用也是通过甲状腺素表现出来。参与能量代谢,在蛋白质 糖 脂肪代谢过程中,甲状腺素促进氧化和氧化磷酸化过程,促进分解代谢,能量转换,促进代谢和体格的发育。发育期的

23、增长和性功能都需要甲状腺素参与,缺乏生长受阻,侏儒症。甲状腺素促进DNA及蛋白质合成,维生素吸收和利用。促进神经系统发育。过高过低摄入都可导致甲状腺肿,每日1000ug以下是安全的锌锌在肝 肾 肌肉 前列腺 视网膜中含量最高。对生长发育 免疫功能 物质代谢 生殖功能有重要作用催化功能 近百种酶的催化需要锌,失去锌丧失活性,补充锌恢复活性。锌对激素调节有重要意义,在胰岛素中含有相当数量的锌,起调节作用,参与前列腺素的主动分泌过程,前列腺素的合成抑制剂也依赖于锌的调节功能。缺乏常见体征是生长缓慢、皮肤伤口愈合不良,味觉障碍,胃肠道疾患,免疫功能减退。长期每天25mg可引起铜继发性缺乏,损害免疫器官

24、和免疫功能。植物中含有的植酸、鞣酸、和纤维素等均不利于锌的吸收。动物性食物中的锌生物利用率较高,维生素D可促进锌的吸收。锌与铝,钙,锶盐,硼砂,硫酸盐和氢氧化物(碱),蛋白银及鞣酸合用为禁忌。为核酸,蛋白质,碳水化合物的合成和维生素A的利用所必需。锌动物性食物中的锌生物利用率较高,维生素D可促进锌的吸收。植物中含有的植酸、鞣酸、和纤维素等均不利于锌的吸收。高钙膳食会降低锌的生物利用率铝,钙,锶盐,硼砂,硫酸盐和氢氧化物(碱),硒硒是人体必须的元素,肾脏中含量最高,肝脏次之,构成硒蛋白和含硒酶,目前认为只有硒蛋白有生物学功能,起着抗氧化 调节甲状腺素代谢和维持维生素C及其他分子还原态作用,含硒蛋

25、白和含硒酶 谷胱甘肽过氧化物酶 保护细胞膜免遭氧化硫氧还原蛋白还原酶 是催化甲状腺激素分子脱碘一类酶,主要生理功能将甲状腺分泌的T4转化成活性形式T3而提供给周围组织,抗氧化功能-硒是若干抗氧化酶的必需组分,硒良好来源是海产品和动物肝肾及肉类推荐摄入量 每天50ug 最高每天400ug铜铜是人体必需的微量元素,广泛的分布于各组织中,人血液中铜主要存在于细胞和血浆之间,在红细胞中约有60%的铜在 铜锌金属酶中(超氧化物歧化酶 SOD)铜在机体内主要是催化作用,参与体内氧化还原过程,维持正常造血、促进结缔组织形成,维护中枢神经健康,促进正常黑色素形成,维持毛发正常结构,缺铜 胆固醇升高,葡萄糖耐量

26、降低,成人每日2mg/日 膳食中基本满足需求。铬铬在体内有加强胰岛素的作用,铬缺乏原因不是摄入不足就是消耗过多,高糖膳食会增加铬的丢失,明显提高铬的排出量,维生素C能促进铬的吸收,实验揭示 同时进食铬和维生素C者的血铬浓度一直较高。铬的适宜摄入量每天50ug最高500ug铬高糖膳食会增加铬的丢失,明显提高铬的排出量,维生素C能促进铬的吸收,实验揭示 同时进食铬和维生素C者的血铬浓度一直较高。钼钼是黄嘌呤氧化酶/脱氢酶 催化黄嘌呤 嘧啶 嘌呤 等转化和解毒。推荐60ug最高350ug动物肝肾中含量最高钼有增强氟的作用钴钴是维生素B12的组成部分,反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素B12而人类和单胃动物不能将钴在体内合成维生素B12钴对红细胞生成作用是影响肾释放促红细胞生成素,在缺乏维生素B12和蛋白质以及摄入酒精时,钴的毒性增强,在酗酒者常见。氟氟约有96%寄存在骨骼和牙齿中,形成的重要成分,铝盐和钙盐可降低氟在肠道中的吸收,而脂肪水平提高可增加氟的吸收,氟缺乏 可导致氟斑牙,过量导致氟骨病和斑釉症氟与羟磷灰石表面的离子进行交换,形成氟磷灰石,骨质坚硬,有利于钙和磷的利用和沉积。在牙齿表面 抗酸 抗腐蚀。缺乏导致釉质不能得到保护,微生物 有机酸 侵蚀发生龋齿,改磷吸收也会影响,导致骨质疏松症。

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