原发性高血压课件.ppt

原发性高血压原发性高血压 （Essential Hypertension）原发性高血压（纲目）1、高血压的定义2、高血压的流行病学3、高血压的病因4、高血压的机制5、高血压的临床表现6、高血压的临床类型7、高血压的临床评估8、高血压的治疗 一、高血压定义经过非同日,三次血压测量,血压增高=140/90 mmHg 时称为高血压。高血压分为高血压分为:原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明,占95%.继发性高血压:(Secondary hypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.二、高血压的流行病特点1、三高-高发病、高致残、高死亡2、三低-低知晓、低治疗、低控制3、北高、南低高血压的高发病率 我国高血压的发病率一直逐年上升，全国进行了3次流行病学调查：58-59 79-80 91发病率 5.11%7.73%11.88%发病人数 3000万 5000万 9000万-高血压的高患病率 高血压的危害高血压的危害中风中风冠心病冠心病心衰心衰周围血管病变周围血管病变终末期肾病终末期肾病死亡率死亡率致残率致残率BP%of Patients whose Hypertension is ControlledAdapted from G.Mancia/L.RuilopeUSA:JNC VI.Arch Intern Med 1997Canada:Joffres et al.Am J Hypertens 1997 England:Colhoun et al.J Hypertens 1998France:Chamontin et al.Am J Hypertens 1998 140/90 mmHg 65 yearsMarques-Vidal P et al.J Hum Hypertens 1997中国的高血压三率(95年)知晓率 治疗率 控制率 _mmHg 140/90 140/90 140/90 35.6%17.1%4.1%_1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告：知晓率/治疗情况年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率人群控制率35-44 61 48 41 38 1845-54 76 65 53 38 2555-64 81 75 60 35 26=65 80 74 59 27 20合计 77 70 56 33 231999年中国医院门诊人群高血压抽样调查报告 三、高血压的病因:1.遗传:自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在2.膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的,从而降压。盐敏感与盐不敏感高血压.3.3.肥胖肥胖:体重指数(BMI,body mass index)BMI=Kg/m2 正常 BMI 28 超肥胖BMI 30 肥胖引起血压增高的机制为:1.血容量及心排血量的增加 2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高血压直接机制直接机制(自动调节自动调节)肾上腺素能机制肾上腺素能机制(，)盐机制盐机制(氯化钠氯化钠)体液体液/激素机制激素机制(血管血管紧张素紧张素II II、去甲肾上去甲肾上腺素、内皮素腺素、内皮素)四、血压升高的主要机制DirectAdrenergicSaltHumours血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素原血管紧张素原(肝脏肝脏)AT1AT2血管紧张素血管紧张素 II血管紧张血管紧张素转换酶素转换酶ACE 血管收缩血管收缩 醛固酮分泌醛固酮分泌 交感神经兴奋交感神经兴奋肾素肾素缓激肽缓激肽羧氨酸羧氨酸胃促胰酶胃促胰酶(一)肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成 肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成 （AII）CNS 效应 Na+潴留 醛固酮释放 心肌肥厚 癌基因刺激 平滑肌细胞 增殖及重构 内皮素的作用 交感神经 活性增加k 原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同 约:30%为低肾素型 15%为高肾素型 55%为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.(二)中枢神经及交感神经系统的激活大脑皮质兴奋及抑制的失调皮层下血管与动中枢的失平衡肾上腺能的活性增加交感神经节后突触后释放NE增加血管收缩,血压上升 交感神经活性增强是高血压的始动因素 交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺 受体（CA)从而激活 受体 多巴胺受体 受体介导可引起强烈的血管收缩反应交感神经末梢NENE囊泡22+1血管NENE+E2突触前膜突触后膜(三)内皮功能失调 高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.ET生成刺激因子及ET作用机制内毒素、应激 内皮素-1卒中、缺氧肿瘤坏死因子血管紧张素II活化的血小板 ETRB前列腺素、血栓素 内皮细胞 一氧化氮 前列环素 血栓素A2 血管平 ETRA滑肌细胞 PKC ETRB PLC?Ca+舒 张 收 缩泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样动脉粥样化化纤维纤维斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚平滑肌细平滑肌细胞和胶原胞和胶原栓塞栓塞 出血出血 内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998动脉粥样硬化与缺血性心脏病 进行性 狭窄 血管痉挛 斑块破裂,出血,血栓 缺血缺血性事件Divinagracia RA,1999(四)胰岛素抵抗 高血压患者常存在高胰岛素血症 高胰岛素血症:1.使交感神经活性的增高；2.使肾小管对钠的再吸收增加；3.使Na+-K+及Na+-Ca+ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及 细胞的增殖。加速动脉粥样硬化加速动脉粥样硬化临床糖尿病临床糖尿病高胰岛素血症糖耐量糖耐量异常异常高甘油三酯血症HDL-C降低原发性高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗与高血压及动脉粥样硬化的关系血压的调节机制 血压 =心输出量（CO）外周阻力（PR）高血压 =CO增加 及/或 PR增加 前负荷 心收缩力 功能性 结构性 收缩 肥厚容量 静脉收缩 肾脏 滤过 交感 RAS 细胞膜 高胰岛素 钠储留 面积 张力 改变 血症 应激 肥胖过量钠 遗传改变 遗传改变摄入(五)肥胖与高血压 肥胖 高脂血症儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 血管收缩 细胞内钠增加 血管紧张度增加 钙内流增加 血压升高(六)饮食与高血压 高钠饮食 平滑肌对NE敏感 CA增高 对AII反应性增加 血管收缩 直接使小动脉收缩 外周阻力增加 血压升高五、高血压的临床表现1.一般症状:头晕,头疼及颈部发硬。严重者可出现恶心,呕吐。2.靶器官损害的临床表现(并发症)心脏损害:胸闷,气短及心前区疼 左室肥厚(ECG,X线 UCG证实)心绞痛,心肌梗塞及心力衰竭 脑血管损害:一侧肢体运动及感觉的障碍 缺血及出血性脑卒中肾脏损害:夜尿增多,微蛋白尿及蛋白尿 血肌酐增高 2.0 mg/dl 血管损害:颈动脉,髂动脉斑块，闭塞性 血管病六.高血压的临床类型 (一)高血压的急症:部分高血压在短期内(数小时至几天)发生 血压的急剧增高,可伴有心,脑,肾功能的障碍。1.恶性高血压:占3-4%，临床表现为:DBP 130 mmHg。眼底出血,渗出。肾脏:肾小动脉纤维样坏死和增生性硬化。2.高血压危象 血压在短期内明显增高,SBP 可达 260 mmHg DBP 可达 120 mmHg 症状:头疼,烦躁,潮红,恶心,呕吐等。3.高血压脑病 血压突然在短期内明显增高,伴中枢神经功能障碍。症状:严重的头痛,呕吐及神志改变。(二二)老年高血压老年高血压 年龄 60 岁,血压增高.(约 40-45%)；约有50%的高血压患者为收缩性高血压。临床上常表现为:1.血压波动较大(压力感受器敏感性减退)2.易产生体位性低血压 3.容易发生左室肥厚及心力衰竭 4.SBP=140 mmHg,DBP 90 mmHg(单纯收缩期高血压 ISH)七.高血压治疗中的评估(一)评估血压水平的 (二)评估是否存在相关的心血管危险因素 (三)评估是否存在相应的靶器官损坏 (四)评估是否有相关的临床情况 (五)评估高血压的危险度 高血压的血压水平的评估(WHO/ISH及中国高血压联盟)1、理想血压:120/802、正常血压:=140/90 I级(轻度):140-159/90-99 亚组:140-149/90-95 II级(中度):160-179/100-109 III级(重度):=180/=1105、收缩期高血压:=140/90 亚组:140-149/5555岁岁 女性女性6565岁岁吸烟吸烟总胆固醇总胆固醇5.72mmol/L(220mg/dl)5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病糖尿病早发心血管病家族史早发心血管病家族史 （发病年龄男（发病年龄男5555岁，女岁，女65177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主动脉夹层有症状的动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿心血管危险水平分层 血压（血压（mmHgmmHg）其它危险因素其它危险因素 1 1级级 2 2级级 3 3级级 和病史和病史 SBP140-159SBP140-159或或 SBP160-179SBP160-179或或 SBP180SBP180或或 DBP90-99 DBP100-109 DBP90-99 DBP100-109 DBP110DBP110I I 无其它危险因素无其它危险因素 低危低危 中危中危 高危高危II 1-2II 1-2个危险因素个危险因素 中危中危 中危中危 很高危很高危III3III3个危险因素个危险因素 或靶器官损害或靶器官损害 高危高危 高危高危 很高很高危危 或糖尿病或糖尿病IV IV 并存临床情况并存临床情况 很高危很高危 很高危很高危 很高危很高危危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益 绝对危险 降压治疗绝对效益危险性（10年内心血管事件）（每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层 10/5mmHg 20/10 mmHg低危 15%5 30%10 17中国高血压防治指南编写专家组年龄35-3940-4445-4950-5455-5960-6465-6970-74分数013467910糖尿病No=0Yes=3吸烟No=0Yes=4 收缩压未治疗治疗1100 1100110-1241110-1141125-1442115-1242145-1643125-1343165-1844135-1444185-2145145-15452156 155-2156 215 7冠心病相对危险性计算（男）（FraminghamFramingham研究的新模式）研究的新模式）Am Heart J 2000;139:272Am Heart J 2000;139:272总胆固醇 25 30 35 40 45 50 60 70 80 HDL-C1601701801902002102202302402502602702802903008899910101010111111111212777888999910101010115667778888999910555666777888899445556667777888344455566667777223334445555666112223334444555001112223333444冠心病相对危险性计算（男）（FraminghamFramingham研究的新模式）研究的新模式）Am Heart J 2000;139:272Am Heart J 2000;139:272总分0246810122年危险概率0%0%0%0%0%1%1%总分141618202224262年危险概率1%2%3%4%6%9%12%总分283032342年危险概率17%24%32%43%冠心病相对危险性计算（男）（FraminghamFramingham研究的新模式）研究的新模式）Am Heart J 2000;139:272Am Heart J 2000;139:272心血管危险因素水平分层例1A男 145/9065岁 糖尿病TIAB男 145/9040岁 无糖尿病及其他心血管病心血管事件危险性 A 是 B 的 20倍。例2A男170/105B男145/90两者其他危险因素相同心血管事件危险性 A 是 B 的 2-3倍。中国高血压防治指南编写专家组七.原发性高血压的检查(一)体格检查:体重,血管,动脉,心脏,眼底,双侧上下肢血压(二)实验室检查:血脂,血糖,电解质,尿 常规，肝、肾功能.(三)特殊检查：动态血压监测，超声心动图检 查、CT检查及胸片动态血压监测 血压 6：00 22：00 6：00 1、了解全天的血压变化 2、了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）3、了解血压负荷状态 4、分析药物治疗的有效性八.高血压的治疗 (一)非药物治疗 (二)药物治疗 降压的目的:(1)血压要达到靶目标水平.(2)不增加危险因素,逆转靶器官损害 (3)降低心,脑血管病的发生率及死亡率 限盐:=140/90 mmHg)合并用药 a-B B-B CCB ACEIorARB D 前列腺肥大 冠心病 ISH 心力衰竭 心衰 心肌梗塞 最好的合并用药 CCB+ACEI+D SBP/DBP 140/85-90 mmHg RAAS 高钠饮食 肥胖 低盐-高脂血症 +ACEI-+PRA ACE 平滑肌对NE敏感 高IS及IRblocker-ACEI +对AII反应增加 AO AI AII 细胞内钠增加 ARB拮抗剂 AT1受体 +交感激活 醛固酮分泌 血管收缩钙内流增加 激活受体 保钾排钠 外周阻力增加Blocker-钙拮抗剂-血管收缩 水钠潴留 血管紧张度增加 -利尿剂 -Blocker 血压升高 血压升高 血压升高血压升高高血压病药物治疗的基础血管紧张素转换酶抑制（ACEI）卡托普利（开搏通）依那普利（悦宁定）苯那普利（洛汀新）雷米普利（瑞泰）西拉普利（抑平舒）福辛普利（蒙诺）适用于：各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用 心肌梗塞，及心力衰竭后可以作为常规使用 蛋白尿者及糖尿病肾病者可以作为常规使用使用时应注意：有10%-20%的病人有干咳的反应 在妊娠及肾动脉狭窄时应慎用