原发性高血压.ppt

原原发发性高血性高血压压概论 定定义：原：原发性高血性高血压是以血是以血压升高升高为主要主要临床表床表现伴或不伴有多种心血管危伴或不伴有多种心血管危险因素的因素的综合征，通常合征，通常简称称为高血高血压。高血高血压是多种心、是多种心、脑血管疾病的重要病因血管疾病的重要病因和危和危险因素，影响重要因素，影响重要脏器，如心、器，如心、脑、肾的的结构与功能，最构与功能，最终导致致这些器官的功能衰些器官的功能衰竭竭 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。2.高血压分类 原原发性高血性高血压（高血（高血压病）病）95 95继发性高血性高血压 （症状性高血（症状性高血压）5 53.血压水平的定义和分类 类 别 收收缩压(mmHg)(mmHg)舒舒张压(mmHg)(mmHg)正常血正常血压 120 120 80 80 正常高正常高值 120120139 139 80 8089 89 1 1级高血高血压(“(“轻度度”)140”)140159 90159 9099992 2级高血高血压(“(“中度中度”)160”)160179 100179 1001091093 3级高血高血压(“(“重度重度”)180”)180 110 110单纯收收缩性高血性高血压 140 140 90 904.流行病学 2002 2002年我国年我国35357474岁的人群高血的人群高血压的患病的患病率已率已经达到达到27.227.2，成，成为我国和世界影响健我国和世界影响健康的重要疾病。康的重要疾病。我国已我国已经把高血把高血压治列入了重点慢病控制治列入了重点慢病控制的疾病之一。的疾病之一。我国估我国估计有有2 2亿高血高血压患者，是世界上高患者，是世界上高血血压危害最危害最严重的国家之一重的国家之一 。（。（发布日期：布日期：2010-12-31 2010-12-31）5.患病率患病率致残率致残率死亡率死亡率三三 高高知知晓率率治治疗率率控制率控制率三三 低低不愿意服不愿意服药不不难受不服受不服药不按病情科学服不按病情科学服药三个三个误区区我国高血我国高血压病流行特点病流行特点 高血高血压三个治三个治疗误区区v不愿正不愿正规服服药愿用降愿用降压仪、穿降、穿降压鞋、服复降片鞋、服复降片v不不难受不服受不服药老年人血老年人血压高点不要高点不要紧无症状不吃无症状不吃药，血，血压正常就停正常就停药v不按医嘱服不按医嘱服药道听途道听途说，随意停，随意停药撤撤药换药好好药是是贵药，现在用了以后怎么在用了以后怎么办？病因v遗传和和环境因素两个方面。境因素两个方面。v高血高血压是是遗传易感性和易感性和环境因素相互作用境因素相互作用的的结果。果。v一般一般认为在比例上，在比例上，遗传因素因素约占占40%，环境因素境因素约占占60%。病因（一）（一）遗传因素因素v高血高血压具有明具有明显的家族聚集性。的家族聚集性。v父母均有高血父母均有高血压，子女的，子女的发病概率高达病概率高达46%。约60%高血高血压患者可患者可询问到有高血到有高血压家族史。家族史。病因（二）（二）环境因素境因素1.饮食：食：v不同地区人群血不同地区人群血压水平和高血水平和高血压患病率与患病率与钠盐平均平均摄入量入量显著有关，著有关，摄盐越多，血越多，血压水水平和患病率越高平和患病率越高v钾摄入量与血入量与血压呈呈负相关。相关。v高蛋白高蛋白质、高、高饱和脂肪酸和脂肪酸摄入属于升入属于升压因素因素v饮酒量与血酒量与血压水平水平线性相关，性相关，病因（二）（二）环境因素境因素2.精神精神应激激 脑力力劳动者高血者高血压患病率超患病率超过体力体力劳动者，者，从事精神从事精神紧张度高的度高的职业者者发生高血生高血压的可的可能性能性较大大病因（三）其他因素（三）其他因素1.体重：超重或肥胖是血体重：超重或肥胖是血压升高的重要危升高的重要危险因因素。素。2.避孕避孕药：服避孕：服避孕药妇女血女血压升高升高发生率及程生率及程度与服用度与服用时间长短有关。短有关。发病机制1 1肾性水性水钠潴留潴留2 23 34 45肾素素-血管血管紧张素系素系统（RASRAS）血管内皮功能异常血管内皮功能异常胰胰岛素抵抗素抵抗交感神交感神经活性亢活性亢进13.病因和发病机制（一）交感神（一）交感神经活性亢活性亢进 长期的精神期的精神紧张、焦、焦虑、压抑等可抑等可导致致机体机体处于反复的于反复的应激状激状态，使大，使大脑皮皮层对皮皮层下中枢的下中枢的调节发生紊乱，交感神生紊乱，交感神经和迷走和迷走神神经之之间平衡失平衡失调，交感神，交感神经活性增加从而活性增加从而引起小引起小动脉、静脉收脉、静脉收缩，血管阻力增加，使，血管阻力增加，使血血压升高。升高。14.病因和发病机制（二）（二）肾性水性水钠潴留潴留 各种原因引起各种原因引起肾性水性水钠潴留，通潴留，通过全身血全身血流自身流自身调节使外周血管阻力和血使外周血管阻力和血压升高，升高，压力力-利尿利尿钠机制再将潴留的水机制再将潴留的水钠排泄出去。也排泄出去。也可能通可能通过排排钠激素分泌激素分泌释放增加，在排泄水放增加，在排泄水钠同同时使外周血管阻力增高。使外周血管阻力增高。这个学个学说的理的理论意意义在于将血在于将血压升高作升高作为维持体内水持体内水钠平平衡的一种代衡的一种代偿方式。方式。有有较多因素可引起多因素可引起肾性水性水钠潴留，例如亢潴留，例如亢进的的交感活性使交感活性使肾血管阻力增加；血管阻力增加；肾小球有微小小球有微小结构病构病变15.病因和发病机制（三）（三）肾素素-血管血管紧张素系素系统（RASRAS）肾小球入球小球入球动脉的球旁脉的球旁细胞可分泌胞可分泌肾素，后者素，后者可作用于肝合成的血管可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管素原而生成血管紧张素素，然后在肺，然后在肺经血管血管紧张素素转换酶作用作用转变为血管血管紧张素素。血管。血管紧张素素可使小可使小动脉平滑肌收脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮上腺皮质分泌分泌醛固固酮，使，使纳水潴留水潴留继而引起血容量增加；而引起血容量增加；还可作用到可作用到交感神交感神经末梢使去甲末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用上腺素分泌增加。以上作用均可使血均可使血压升高，是参与高血升高，是参与高血压发病并使之持病并使之持续的的重要机制。重要机制。16.病因和发病机制 近年来研究近年来研究证实，血管壁、心，血管壁、心脏、中枢神、中枢神经、肾脏及及肾上腺等上腺等组织局部均可分泌局部均可分泌RASRAS，引起上述引起上述组织中的小中的小动脉收脉收缩，同，同时还可刺可刺激血管平滑肌激血管平滑肌细胞和心肌胞和心肌细胞增生，血管壁胞增生，血管壁和心肌肥厚。因此，和心肌肥厚。因此，组织中中RASRAS自成系自成系统，在，在高血高血压形成中可能具有更大作用。形成中可能具有更大作用。肾灌注灌注压降低、血容量减少、利尿降低、血容量减少、利尿剂及精神及精神紧张、寒、寒冷、直立运冷、直立运动等可激活等可激活RASRAS。17.病因和发病机制（四）血管内皮功能异常（四）血管内皮功能异常 血管内皮不血管内皮不仅仅是一种屏障是一种屏障结构，构，还可以通可以通过代代谢、生成、激活和、生成、激活和释放多放多种血管活性物种血管活性物质而具有而具有调节血管舒血管舒缩、血流血流稳定性和血管重构的重要作用。定性和血管重构的重要作用。扩血管血管缩血管因子失衡血管因子失衡扩血管物血管物质分泌减少，分泌减少，缩血管物血管物质分泌分泌增多增多18.病因和发病机制（五）胰（五）胰岛素抵抗素抵抗胰胰岛素抵抗：指机体素抵抗：指机体组织细胞胞对胰胰岛素作用敏素作用敏感性和感性和/或反或反应性降低的一种病理生理反性降低的一种病理生理反应近年来近年来认为胰胰岛素抵抗是素抵抗是2 2型糖尿病和高血型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基生的共同病理生理基础 胰胰岛素抵抗造成素抵抗造成继发性高胰性高胰岛素血症引起高血素血症引起高血压：继发性高胰性高胰岛素血症使交感神素血症使交感神经系系统活活性亢性亢进，动脉脉弹性减退，从而血性减退，从而血压升高。升高。19.病理 1.1.血管：血管内皮功能障碍是高血血管：血管内皮功能障碍是高血压最早期最早期和最重要的血管和最重要的血管损害。害。长期高血期高血压引起的引起的全身小全身小动脉脉病病变，主要是壁，主要是壁腔比腔比值增加和管腔内径增加和管腔内径缩小，小，导致重要靶器致重要靶器官如心、官如心、脑、肾组织缺血。缺血。长期高血期高血压及伴随的危及伴随的危险因素可促因素可促进动脉粥脉粥样硬化的形成及硬化的形成及发展，展，该病病变主要累及主要累及体循体循环大、中大、中动脉脉。高血。高血压时还出出现微循微循环毛毛细血血管稀疏、扭曲管稀疏、扭曲变形，静脉形，静脉顺应性减退。性减退。20.病理2.2.心心脏：长期周期周围血管阻力增高，儿茶血管阻力增高，儿茶酚胺、血管酚胺、血管紧张素素等物等物质均可刺激心均可刺激心肌肌细胞肥大和胞肥大和间质纤维化。化。长期高血期高血压发生心生心脏肥厚或肥厚或扩大大时，称，称为高血高血压心心脏病病。高血高血压心心脏病常合并冠状病常合并冠状动脉粥脉粥样硬化硬化和微血管病和微血管病变最最终可可导致心力衰竭或致心力衰竭或严重心律失常，重心律失常，甚至猝死。甚至猝死。21.离心性肥厚的高血离心性肥厚的高血压心心脏 VS VS 正常心正常心脏正常心正常心脏高血高血压心心脏原原发性高血性高血压病理 3.3.脑：长期高血期高血压使使脑血管血管发生缺血与生缺血与变性，形成微性，形成微动脉瘤，从而脉瘤，从而发生生脑出血出血。高血高血压促使促使脑动脉粥脉粥样硬化，粥硬化，粥样斑斑块破裂可并破裂可并发脑血栓形成血栓形成。脑小小动脉脉闭塞塞性病性病变，引起，引起针尖尖样小范小范围梗死病灶，梗死病灶，称称为腔隙性腔隙性脑梗死梗死。23.病理4.4.肾脏：长期高血期高血压可使可使肾小球入球小球入球动脉硬化，脉硬化，肾实质缺血。持缺血。持续高血高血压致致肾小球和小球和肾小管小管纤维化、萎化、萎缩，有效，有效肾单位逐位逐渐减少，最减少，最终导致致肾功能衰竭。功能衰竭。5.5.视网膜：小网膜：小动脉早期脉早期痉挛，继而可而可发生硬化（生硬化（临床上可作床上可作为高血高血压的的诊断依断依据），据），严重者出重者出现视网膜出血和渗出。网膜出血和渗出。24.临床表现 大多数患者起病及大多数患者起病及进展展缓慢，病程可慢，病程可长达达1010余年至数十年，早期患者可无症余年至数十年，早期患者可无症状，状，进行行查体体时或或发生并生并发症症时才被才被发现。部分患者表。部分患者表现为头晕、头痛、疲痛、疲劳、心悸等，心悸等，紧张或或劳累后加重累后加重，多数可自，多数可自行行缓解，而且症状的解，而且症状的轻重与血重与血压的水平的水平不一定平行。不一定平行。体格体格检查时，可听到，可听到A A2 2亢亢进、血管、血管杂音、音、心心脏收收缩期期杂音等。音等。25.临床表现 随着病情的随着病情的发展，血展，血压可可长期升高，期升高，并致心、并致心、脑、肾、视网膜、主网膜、主动脉等靶脉等靶器官器官损害。少数患者害。少数患者发病急病急骤或在慢性或在慢性发病基病基础上急上急剧进展，常在一至二年内展，常在一至二年内发生靶器官生靶器官损害，属于高血害，属于高血压急症，多急症，多见于年于年轻人。人。26.并发症并并并并发发症症症症脑损脑损害害害害血管血管血管血管损损害害害害心心心心损损害害害害肾损肾损害害害害27.并发症 （一）（一）脑损害：害：脑血管意外是高血血管意外是高血压最最常常见的并的并发症。症。1.1.短短暂性性脑缺血缺血发作（作（TIATIA）：表）：表现为暂时性失性失语、失明、肢体运、失明、肢体运动障碍，甚障碍，甚至偏至偏瘫，多在数分，多在数分钟至至2424小小时内恢复。内恢复。28.并发症 2.2.脑血栓形成与血栓形成与脑出血：出血：长期高血期高血压促使促使脑动脉硬化形成小脉硬化形成小动脉瘤，脉瘤，常致常致脑血栓形成或血栓形成或动脉瘤破裂引起脉瘤破裂引起脑出血。出血。脑血栓形成多血栓形成多发生在休息和睡眠生在休息和睡眠时，一般先，一般先头晕、失、失语、肢体麻木，逐、肢体麻木，逐渐发生偏生偏瘫，一，一般无昏迷；般无昏迷；脑出血突然起病，常因偏出血突然起病，常因偏瘫而摔倒，而摔倒，继而昏而昏迷。迷。29.并发症 3.3.高血高血压脑病：急性病：急性脑血管血管痉挛可使其可使其通透性增加而致通透性增加而致脑水水肿，临床表床表现为头痛、痛、恶心、呕吐，重者意心、呕吐，重者意识障碍。障碍。30.并发症（二）心（二）心损害害 血血压升高，左心室后升高，左心室后负荷加重，荷加重，左心室壁代左心室壁代偿性肥厚性肥厚，形成高血，形成高血压心心脏病。病。体体检时可可见心尖抬心尖抬举样搏搏动，心界向左下，心界向左下扩大，大，主主动脉瓣第二心音亢脉瓣第二心音亢进或呈金属音。当或呈金属音。当后后负荷荷过重重时可出可出现心力衰竭。心力衰竭。高血高血压也可促使冠状也可促使冠状动脉粥脉粥样硬化的形成及硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，可出展，并使心肌耗氧量增加，可出现心心绞痛、痛、心肌梗死或猝死心肌梗死或猝死。31.并发症（三）（三）肾损害害 血血压长期升高，期升高，肾小小动脉硬化，早期脉硬化，早期可有微量尿蛋白超可有微量尿蛋白超过正常正常值，严重重时可可发生生肾单位萎位萎缩和消失，常致多尿、夜和消失，常致多尿、夜尿增多，尿增多，继而尿量减少，而尿量减少，发生生肾功能衰功能衰竭。竭。32.并发症（四）血管（四）血管损害害 1.1.主主动脉脉夹层形成：形成：较少少见。突然。突然发生生剧烈胸痛，向上蔓延至烈胸痛，向上蔓延至颈部，向下蔓部，向下蔓延至会阴部。延至会阴部。2.2.下肢下肢动脉粥脉粥样硬化：下肢疼痛、跛硬化：下肢疼痛、跛行。行。33.临床特殊类型（一）（一）恶性高血性高血压 多多见于青年人和中年人，起病急于青年人和中年人，起病急进展急展急骤；血血压显著增高，舒著增高，舒张压多在多在130mmHg130mmHg以上；若以上；若不及不及时治治疗常因常因脑（脑卒中）、心（心力衰卒中）、心（心力衰竭）、竭）、肾（蛋白尿、血尿、管形尿、（蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能）功能）等等严重重损害而死亡。害而死亡。此此类病人眼底病人眼底检查无无视神神经乳乳头水水肿时称称为急急进性高血性高血压，有，有视神神经乳乳头水水肿时则称称为恶性高性高血血压。34.临床特殊类型（二）高血（二）高血压危重症危重症 1.1.高血高血压危象：由于某种危象：由于某种诱因因过度刺激，度刺激，交感神交感神经活性亢活性亢进，血儿茶酚胺增高，血，血儿茶酚胺增高，血压在短期内明在短期内明显升高，收升高，收缩压可达到可达到260mmHg260mmHg，舒舒张压可达到可达到120mmHg120mmHg，引起，引起烦躁、躁、头痛、面痛、面色色苍白或潮白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象，称心、呕吐等征象，称为高血高血压危象，危象，须紧急急处理。理。35.临床特殊类型 2.2.高血高血压脑病：在血病：在血压急急剧过度升高，度升高，超超过脑血管自身血管自身调节能力能力时，脑灌注灌注过多，大量体液通多，大量体液通过血血脑屏障漏出血管造屏障漏出血管造成成脑水水肿和和颅内内压升高升高，引起，引起严重重头痛、痛、烦躁、躁、恶心、呕吐，重者可有神智改心、呕吐，重者可有神智改变、意意识模糊、抽搐、模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏作，甚至昏迷。迷。36.临床特殊类型（三）老年人高血（三）老年人高血压 60 60岁以上老年人的高血以上老年人的高血压病人病人动脉脉壁壁变厚、厚、变硬、硬、钙化，化，顺应性下降，所性下降，所以老年人中半数以老年人中半数为单纯收收缩性高血性高血压，脉脉压明明显增大，而另半数增大，而另半数为收收缩压和舒和舒张压均升高。均升高。37.临床特殊类型 由于老年人由于老年人压力感受器功能明力感受器功能明显障碍，障碍，调节血血压的能力减退，所以血的能力减退，所以血压波波动较大，且容大，且容易易产生体位性低血生体位性低血压。由于老年人心由于老年人心脏收收缩及舒及舒张功能减退，收功能减退，收缩压增高，后增高，后负荷增大，心荷增大，心脏克服增大的后克服增大的后负荷作功，所以容易荷作功，所以容易发生心力衰竭，尤其是生心力衰竭，尤其是左心衰竭、急性肺水左心衰竭、急性肺水肿。38.辅助检查 1.1.心心电图：可：可见左室高左室高电压，P P波增高、增波增高、增宽或切迹，可伴心律失常。或切迹，可伴心律失常。2.X 2.X线检查：主：主动脉升部、弓部、降部脉升部、弓部、降部扩张并并迂曲延迂曲延长，高血，高血压心心脏病病时心心脏向左下向左下扩大大形成形成靴型心靴型心，心衰，心衰时明明显扩大，全心衰竭大，全心衰竭时全心全心扩大。伴肺淤血、肺水大。伴肺淤血、肺水肿时，肺，肺门充血充血呈蝴蝶形模糊阴影。呈蝴蝶形模糊阴影。39.辅助检查3.3.尿液和尿液和肾功能功能检查：早期病人尿液：早期病人尿液检查正常，正常，后期可后期可见蛋白、蛋白、红细胞和管形，尿比重降低，胞和管形，尿比重降低，血尿素氮和肌血尿素氮和肌酐增高。增高。4.4.动态血血压监测：应用自用自动控制技控制技术定定时测量血量血压，并，并记录数据数据2424小小时，然后，然后进行回放行回放和分析，判断高血和分析，判断高血压的的严重程度、重程度、检测降降压药的的疗效有明确的意效有明确的意义。40.辅助检查5.5.眼底眼底检查：可：可发现眼底的血管病眼底的血管病变和和视网膜病网膜病变。血管病血管病变包括包括动脉脉变细、扭曲、反光、扭曲、反光增增强、交叉、交叉压迫及迫及动静脉比例。静脉比例。视网膜病网膜病变包括出血、渗出、包括出血、渗出、视乳乳头水水肿等。等。41.辅助检查 眼底眼底检查有助于有助于对高血高血压程度的了解，目程度的了解，目前采用前采用Keith-WagenerKeith-Wagener眼底分眼底分级法。法。级：视网膜网膜动脉脉变细，反光增，反光增强；级：视网膜网膜动脉狭窄，脉狭窄，动静脉交叉静脉交叉压迫；迫；级：上述血管病：上述血管病变基基础上有眼底出血、上有眼底出血、棉絮状渗出；棉絮状渗出；级：上述基：上述基础上出上出现视神神经乳乳头水水肿。42.诊断（一）（一）诊断断 非同日在休息状非同日在休息状态下下测压三次，均三次，均达到或超达到或超过成人高血成人高血压标准，且排除准，且排除继发性高血性高血压者，者，为原原发性高血性高血压。43.诊断高血高血压标准：准：收收缩压140mmHg140mmHg和（或）舒和（或）舒张压90mmHg90mmHg。1 1级高血高血压：140140159/90159/9099mmHg99mmHg；2 2级高血高血压：160160179/100179/100109mmHg109mmHg；3 3级高血高血压：180/110mmHg180/110mmHg；单纯收收缩期高血期高血压：140/140/90mmHg90mmHg。44.鉴别诊断（一）（一）肾实质病病变：慢性慢性肾小球小球肾炎炎/肾盂盂肾炎、多囊炎、多囊肾、糖尿、糖尿病病肾病。病史、尿病。病史、尿检、肾穿可穿可诊断断 （二）（二）肾动脉狭窄：脉狭窄：单侧或双或双侧肾动脉主干或分支狭窄。呈脉主干或分支狭窄。呈恶性高血性高血压表表现，B B超、核素、超、核素、CT/MRICT/MRI、肾动脉脉造影可造影可诊断断45.鉴别诊断（三）原（三）原发性性醛固固酮增多症增多症 本症是本症是肾上腺皮上腺皮质增生或增生或肿瘤分泌瘤分泌过多多醛固固酮所致。所致。临床上以床上以长期高血期高血压伴低血伴低血钾为特征特征，可有肌无力、周期性麻痹、，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多渴、多尿等症状。血尿等症状。血压大多大多为轻、中度升高，、中度升高，约1/31/3表表现为顽固性高血固性高血压。实验室室检查有低血有低血钾、高血高血钠、代、代谢性碱中毒、血性碱中毒、血浆肾素活性降低、素活性降低、尿尿醛固固酮增多。增多。血血浆醛固固酮/血血浆肾素活性比素活性比值增大增大有有较高高诊断敏感性和特异性。超声、断敏感性和特异性。超声、放射性核素、放射性核素、CTCT、MRIMRI可确立病可确立病变性性质和部位。和部位。46.鉴别诊断（四）皮四）皮质醇增多症醇增多症又称又称CushingCushing综合征，主要是由于促合征，主要是由于促肾上腺皮上腺皮质激素分泌激素分泌过多多导致致肾上腺皮上腺皮质增生或者增生或者肾上腺皮上腺皮质腺瘤，引起腺瘤，引起糖皮糖皮质激素激素过多多所致。所致。80%80%患者有高血患者有高血压，同，同时有有向心性肥胖、向心性肥胖、满月月脸、水牛背、皮肤紫、水牛背、皮肤紫纹、毛、毛发增多、血糖增增多、血糖增高高等表等表现。2424小小时尿中尿中17-17-羟和和17-17-酮类固醇增多，地塞米固醇增多，地塞米松抑制松抑制试验和和肾上腺皮上腺皮质激素激素兴奋试验有助有助于于诊断。断。47.1 1 预防防(逆逆转)心、心、脑、肾等靶器等靶器官的官的损害害2 2v 减少心、减少心、脑血管疾病血管疾病的的发病和死病和死亡亡改善生活改善生活质量量3 3v 长期、期、有效、平有效、平稳控制血控制血压水平水平高血高血压治治疗目的目的治治疗48.治疗（一）血（一）血压目目标 所有患者所有患者 140/90 140/90 糖尿病糖尿病/肾病病 130/80(DM)225mol/L)。3.高血高血钾(5.5mmol/L)4.低血低血压ACEIACEI73.ACEI 卡托普利：卡托普利：12.5mg12.5mg口服，一日口服，一日2 2次开始，逐次开始，逐步增至步增至25mg25mg，一日，一日2 23 3次。次。依那普利或福辛普利依那普利或福辛普利2.5mg2.5mg口服，每日口服，每日2 2次开次开始，逐始，逐渐增至增至10mg10mg，每日，每日2 2次。次。赖诺普利：开始普利：开始5mg/d5mg/d，根据血，根据血压水平水平调整整剂量，常用量量，常用量202040mg/d40mg/d。74.ACEI培培哚普利（雅施达）：成人，普利（雅施达）：成人，4mg4mg，1 1次次/d/d，服用一个月后可增至服用一个月后可增至8mg/8mg/次。老年病人以次。老年病人以2mg/d,2mg/d,开始治开始治疗。贝那普利（洛汀新，苯那普利）：成人，口那普利（洛汀新，苯那普利）：成人，口服服101020mg/20mg/次，次，1 1次次/d/d，最大，最大剂量量为40mg/d40mg/d。严重重肾功能衰竭初始量功能衰竭初始量为2.5mg/d2.5mg/d，可逐，可逐渐增增至至20mg/d20mg/d。75.ARB5.5.血管血管紧张素素受体抑制受体抑制剂（ARBARB）：）：通通过阻滞血管阻滞血管紧张素素AT1AT1受体达到松受体达到松弛血管平滑肌，减低血管弛血管平滑肌，减低血管张力而降低血力而降低血压的作用，同的作用，同时具有逆具有逆转左心室肥厚和左心室肥厚和血管中血管中层肥厚的作用。肥厚的作用。降降压作用起效作用起效缓慢，但持久而平慢，但持久而平稳，一般在一般在6 68 8周周时才达最大作用，作用持才达最大作用，作用持续时间能达到能达到2424小小时以上。低以上。低盐饮食或食或与利尿与利尿剂联合使用能明合使用能明显增增强疗效。效。76.ARB 纈沙坦：口服纈沙坦：口服80mg80mg，1 1次次/d/d。必要。必要时可增可增至至160mg/160mg/次。次。氯沙坦：口服沙坦：口服252550mg/50mg/次，次，1 1次次/d/d；必要；必要时增至增至100mg/d100mg/d。维持量持量50mg/50mg/次，次，1 1次次/d/d。剂量增加抗高血量增加抗高血压效果不再增加。可与地高辛效果不再增加。可与地高辛同同时应用于充血性心力衰竭，不影响后者的用于充血性心力衰竭，不影响后者的药物物动力学性力学性质。77.1受体阻滞剂6.6.1 1受体阻滞受体阻滞剂：通通过阻滞阻滞1 1受体使周受体使周围血管阻力下降而血管阻力下降而降血降血压。对糖代糖代谢无不良影响，且能改善血脂代无不良影响，且能改善血脂代谢，降低，降低总胆固醇或胆固醇或LDLLDL，增加，增加HDLHDL 因副作用因副作用较多，目前不主多，目前不主张单独使用，独使用，但是在复方制但是在复方制剂或或联合治合治疗时还仍在使仍在使用。用。78.1受体阻滞剂哌唑嗪（脉宁平、（脉宁平、哌唑静）：口服静）：口服1mg/1mg/次，首次，首剂减半，减半，3 3次次/d/d，以后酌情，以后酌情递增至增至15mg/d15mg/d，当，当与利尿与利尿剂和普柰洛和普柰洛尔联用用时，哌唑嗪不超不超过15mg/d15mg/d。特拉特拉唑嗪（四楠（四楠唑嗪、降、降压宁）宁）:首首剂1mg,1mg,晚睡前服，第一周晚睡前服，第一周1mg/d1mg/d以后根据血以后根据血压下降的反下降的反应每周每周递增增剂量，血量，血压稳定后改定后改维持量持量1mg/d1mg/d。79.主要不良反主要不良反应q首首剂效效应：首首次次给药后后303090min90min后后出出现严重重的的体体位位性性低低血血压、眩眩晕、晕厥厥、心心悸悸等，以等，以哌唑嗪 0.5-2mg tid 0.5-2mg tid 最最显著著主要适主要适应症症qCOPDCOPD、DMDM或高脂血症或高脂血症1受体阻滞受体阻滞剂治疗（五）降（五）降压治治疗方案方案 2 2级高血高血压(160/100)(160/100)患者在开始患者在开始时就可就可以采用两种降以采用两种降压药物物联合治合治疗，处方方联合或合或者固定者固定剂量量联合，合，联合治合治疗有利于血有利于血压在相在相对较短短时期内达到目期内达到目标值，也有利于减少不，也有利于减少不良反良反应。比比较合理的两种降合理的两种降压药联合治合治疗方案是；方案是；利尿利尿剂与与阻滞阻滞剂；利尿；利尿剂与与ACEIACEI或或ARBARB；二；二氢吡吡啶类钙拮抗拮抗剂与与阻滞阻滞剂；钙拮抗拮抗剂与与利尿利尿剂或或ACEIACEI或或ARBARB。三种降。三种降压药合理的合理的联合合治治疗方案必方案必须包含利尿包含利尿剂。81.治疗（五）降（五）降压治治疗方案方案 高血高血压患者需要患者需要长期降期降压治治疗，尤其，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治有效治疗方案并方案并获得血得血压控制后，仍控制后，仍应继续治治疗，不要随意停止治，不要随意停止治疗或或频繁改繁改变治治疗方案方案 血血压平平稳控制控制1 12 2年后，可以根据需年后，可以根据需要逐要逐渐减少降减少降压药品种与品种与剂量。量。82.治疗（六）有并（六）有并发症和合并症的降症和合并症的降压治治疗 1.1.脑血管病：高血血管病：高血压合并合并脑血管病患者血管病患者不能耐受血不能耐受血压下降下降过快或快或过大，大，压力感力感受器敏感性减退，容易受器敏感性减退，容易发生直立性低血生直立性低血压，因此降，因此降压过程程应该缓慢慢、平平稳，最最好不减少好不减少脑血流量血流量。可。可选择ARBARB、长效效钙拮抗拮抗剂、ACEIACEI或利尿或利尿剂。注意从。注意从单种种药物小物小剂量开始，再量开始，再缓慢慢递增增剂量或量或联合合治治疗。83.治疗（六）有并（六）有并发症和合并症的降症和合并症的降压治治疗 2.2.冠心病：冠心病：高血高血压合并合并稳定性心定性心绞痛的降痛的降压治治疗，应选择阻滞阻滞剂、转换酶抑制抑制剂和和长效效钙拮抗拮抗剂；发生生过心肌梗死患者心肌梗死患者应选择ACEIACEI和和阻滞阻滞剂，预防心室重构。防心室重构。尽可能尽可能选用用长效制效制剂，减少血，减少血压波波动，控制控制2424小小时血血压，尤其清晨血，尤其清晨血压高峰。高峰。84.治疗（六）有并（六）有并发症和合并症的降症和合并症的降压治治疗 3.3.心力衰竭心力衰竭 高血高血压合并无症状左心室功能不全的降合并无症状左心室功能不全的降压治治疗，应选择ACEIACEI和和阻滞阻滞剂，注意，注意从小从小剂量开始；量开始；在有心力衰竭症状的患者，在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿采用利尿剂、ACEIACEI或或ARBARB和和阻滞阻滞剂联合治合治疗。85.治疗（六）有并（六）有并发症和合并症的降症和合并症的降压治治疗 4.4.慢性慢性肾衰竭衰竭 通常需要通常需要3 3种或种或3 3种以上种以上降降压药方能方能达到目达到目标水平。水平。ACEIACEI或或ARBARB在早、中期能在早、中期能延延缓肾功能功能恶化，但要注意在低血容量化，但要注意在低血容量或病情晚期或病情晚期(肌肌酐清除率清除率30ml/min30ml/min或血或血肌肌酐超超过265mol/L265mol/L，即，即3.0mg/dl)3.0mg/dl)有可有可能反而使能反而使肾功能功能恶化。化。86.治疗（六）有并（六）有并发症和合并症的降症和合并症的降压治治疗 5.5.糖尿病糖尿病 在改善生活行在改善生活行为基基础上需要上需要2 2种以种以上降上降压药物物联合治合治疗。ARBARB或或ACEIACEI、长效效钙拮抗拮抗剂和小和小剂量利尿量利尿剂是是较合理的合理的选择。ACEIACEI或或ARBARB能有效减能有效减轻和延和延缓糖尿病糖尿病肾病的病的进展，改善血糖控制。展，改善血糖控制。87.治疗（七）高血（七）高血压危重症的危重症的处理理 应迅速降血迅速降血压，同，同时处理靶器官理靶器官损害和功能障碍。害和功能障碍。应在短在短时间内将血内将血压降降至安全水平，但至安全水平，但应采取逐步控制性降采取逐步控制性降压，防止重要器官的血流灌注明防止重要器官的血流灌注明显减少。减少。88.治疗 1.1.迅速降迅速降压 硝普硝普纳：通：通过直接直接扩张动脉和静脉使血脉和静脉使血压下降。静注下降。静注2 25 5分分钟起效，停起效，停药后后3 35min5min作用消失，硝普作用消失，硝普钠可用于可用于各种高血各种高血压急症急症。25mg,25mg,静脉点滴，开始静脉点滴，开始10g/min10g/min滴入，根滴入，根据血据血压反反应调整滴速，可逐整滴速，可逐渐增至增至200200300g/min300g/min。89.治疗 硝酸甘油：除硝酸甘油：除扩冠状冠状动脉外，脉外，还扩张周周围静脉，静脉，较大大剂量量时也使也使动脉脉扩张血血压下降。下降。101020mg20mg加入加入250ml250ml或或500ml500ml液体内静脉滴注，液体内静脉滴注，开始开始5 510g/min10g/min，以后根据血，以后根据血压逐逐渐增至增至202050g/min 50g/min。用于用于急性心力衰竭急性心力衰竭或或急性冠脉急性冠脉综合征合征时高血高血压急症。急症。90.治疗 酚妥拉明：短效非酚妥拉明：短效非选择性性受体阻滞受体阻滞剂，通通过阻滞血管平滑肌阻滞血管平滑肌受体使血管受体使血管扩张，血，血压下降。下降。紧急情况下急情况下5 510mg10mg加入加入5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液20ml20ml中静脉注射，血中静脉注射，血压下降后下降后5 510mg10mg加入加入5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml250ml中静脉滴注。根据血中静脉滴注。根据血压调整整滴速，开始滴速，开始0.1mg/min0.1mg/min，可增至，可增至0.20.22mg/min2mg/min。91.治疗 尼卡地平尼卡地平 二二氢吡吡啶类钙通道阻滞通道阻滞剂，作用迅速，作用迅速，持持续时间较短，降短，降压作用同作用同时改善改善脑血血流量流量。开始。开始时从每分从每分钟0.5g/kg0.5g/kg静脉滴静脉滴注，逐步增加注，逐步增加剂量到每分量到每分钟6g/kg6g/kg。尼卡地平主要用于尼卡地平主要用于高血高血压危象危象或或急性急性脑血管病血管病时高血高血压急症。急症。92.治疗2.2.去除靶器官去除靶器官损害：害：脑水水肿：应迅速降低迅速降低颅内内压，防止形，防止形成成脑疝，可用疝，可用2020甘露醇甘露醇125125250ml250ml快快速静脉滴注；或用速尿速静脉滴注；或用速尿202040mg40mg静脉注静脉注射。射。抽搐：地西泮（安定）抽搐：地西泮（安定）5 510mg10mg静脉静脉缓慢注射以慢注射以镇静。静。93.预防 宣宣传普及原普及原发性高血性高血压发病的有关知病的有关知识，尽早尽早进行干行干预，做好一、二、三，做好一、二、三级预防工作。防工作。必必须把非把非药物治物治疗和和药物治物治疗结合起来。合起来。高血高血压治治疗，不，不仅血血压达达标，其他相关危，其他相关危险因素，如血糖、血脂等夜必因素，如血糖、血脂等夜必须达达标，这样才能减少高血才能减少高血压的百分之后死亡率，改善的百分之后死亡率，改善预后。后。94.资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感感谢您的您的观看看