原发性高血压高血压病课件.ppt

原原发性高血性高血压（高血（高血压病）病）湖州市第一人民医院心血管疾病湖州市第一人民医院心血管疾病诊疗中心中心张 诗 吟吟 1.定定义义及特点及特点l体体循循环动脉脉压（收收缩压或或/和和舒舒张压）升高升高为主要表主要表现的心血管的心血管综合征。合征。l常常伴伴有有心心、脑、肾等等重重要要器器官官功功能能改改变，为心血管病主要死亡原因之一心血管病主要死亡原因之一2.l诊断标准：（表1）根据1999年WHO/ISH,统一标准：l收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHgl10mmHg=1.33kpa10mmHg=1.33kpa3.表表1 1 血血压水平的定水平的定义和分和分类（WHO/ISHWHO/ISH）类类别别收收缩压缩压（mmHg）舒舒张压张压（mmHg）正常血正常血压正常高正常高值高血高血压1 1级高血高血压（“轻度度”）2 2级高血高血压（“中度中度”）3 3级高血高血压（“重度重度”）单纯收收缩期高血期高血压120和和130139和（或）和（或）140和（或）和（或）140159和（或）和（或）160179和（或）和（或）180和（或）和（或）140和和808089909099100109110904.流行病学流行病学l是最常见的心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%91年11.88%02年18.8%（1.6亿）是多种心血管疾病的重要危险因素l多种有关发病因素：性别、年龄（老年青年）、地区（北方南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。5.高血高血压压就在你我身就在你我身边边l我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人l在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2002年发发病率病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人140006.我国高血我国高血压的控制率的控制率8.1 8.1 28.2 28.2 44.7 44.7 约约1.31.3亿27.2 27.2 2000200020012001年年亚洲国洲国际心血管病合作研心血管病合作研究中全国究中全国35357474岁人口的大人口的大样调查2.9 2.9 12.2 12.2 26.6 26.6 约约94009400万万11.26 11.26 19911991年再次全国抽年再次全国抽样调查(15(15岁以上以上)控制率控制率服服药药率率知知晓晓率率全国患者全国患者患病率患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨7.患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三三高高国人国人对对高血高血压压病的病的认认知状况知状况-三高三低三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三三低低8.高血高血压病的病因分病的病因分类 高血高血压压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血楚的血压压升高升高高血高血压压病病(95%)(95%)继发继发性高血性高血压压(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血的血压压升高升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏肾脏疾病疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病9.病病 因因遗传遗传吸烟吸烟酗酒酗酒肥胖肥胖精神精神紧张紧张过过度度摄盐摄盐胰胰岛岛素抵抗素抵抗血管血管紧张素素IIII异常增多异常增多高血高血压高血高血压压的病因目前的病因目前尚未确定，但公尚未确定，但公认认血管血管紧张紧张素素IIII异常异常增多会直接增多会直接导致高致高血血压10.发发病机制病机制（一）（一）机制：多种机制：多种血血压的的调节 平均动脉压=心排血量 总外周阻力 1.交交感感神神经系系统活活性性亢亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。11.发发病机制（二）病机制（二）2.肾性性水水钠储留留：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠 储钠）3.肾素素-血管血管紧张素系素系统（RASRAS）肾素 ACE AgN AgI AgII（血管收缩，心肌 收缩力，水盐代谢，神经作用）12.4.细胞胞膜膜离离子子转运运异异常常：钠、钙泵活性降低，钠钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力5.胰胰岛素抵抗（素抵抗（IR)IR)：高胰岛素血症。6.6.血管内皮功能异常血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。发发病机制病机制(三）三）13.病病 理理l心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。l脑：脑小动脉硬化，使动脉痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。l肾：肾小动脉硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。l视网膜小动脉：痉挛、硬化、渗出、出血。14.高血高血压压的危害的危害高血高血压压心心脏脏受受损损脑脑血管受血管受损损肾脏肾脏受受损损眼睛受眼睛受损损15.高血高血压压与与心肌肥厚心肌肥厚 心心脏负脏负担加重担加重血管血管紧张紧张素素IIII心肌心肌细胞增生胞增生排列紊乱排列紊乱纤维增加增加心肌肥厚心肌肥厚16.高血压导致的心肌肥厚17.高血高血压压与与心力衰竭心力衰竭l由于要由于要长长期期泵泵出高于正出高于正常的血常的血压压，心，心脏脏会感到会感到非常疲非常疲劳劳；久而久之，就会久而久之，就会发发生心生心脏脏衰竭，衰竭，这这可以可以导导致患者死亡致患者死亡 18.高血高血压压病与病与脑脑卒中卒中 血管狭窄血管狭窄阻塞阻塞脑脑梗塞梗塞血管硬化血管硬化变变脆出血脆出血脑脑出血出血高高血血压压19.颅 内 出 血20.高血高血压压与与肾脏肾脏的的损伤损伤血管血管紧紧张张素素IIII高血高血压压肾肾内内压压力力血管硬血管硬化受化受损损肾肾功能衰竭功能衰竭异常异常重构！重构！21.高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏22.颈 动 脉 阻 塞23.临临床表床表现现一、症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、疲劳、颈项板紧、心悸、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。二、体征：A2亢进，主动脉瓣区可有收缩期（早期），LV肥厚征象。血压波动规律。24.三、三、恶性高血性高血压（急（急进型高血型高血压）15%15%l临床征象：1.发病急，多见中、青年；2.DBP130mmHg；3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿 4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不 全，可有心、脑功能障碍；5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中。25.（二）并（二）并发发症症（1 1）高血）高血压危象危象 有有诱因，因，发作迅速；作迅速；短期血短期血压升高，可高达升高，可高达260/120mmHg260/120mmHg；头痛痛、烦躁躁、眩眩晕、恶心心、呕呕吐吐、心心悸悸多多汗汗、手手足足发抖等神抖等神经功能失功能失调症状；症状；可有器官失代可有器官失代偿症状。症状。26.（二）并（二）并发发症症（2 2）高血）高血压脑病病特点：有诱因，过劳，紧张，情绪激动，短期 内发生；血压明显升高，以DBP升高为主 120mmHg；脑水肿和颅内高血压症状；暂 时 性 偏 瘫、失 语、病 理 神 经 反 射 的 征 象；眼底IV级。27.（二）并（二）并发发症症l靶器官受损并发症l 心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心 绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。l 脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。l 慢性肾衰：肾小动脉硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿l 动脉病变 硬化、阻塞及夹层血肿。28.高血高血压压靶器管靶器管损损害害29.高血高血压压靶器管靶器管损损害害30.高血高血压压靶器管靶器管损损害害肾动脉硬化肾动脉硬化致密的肾盂X线影象31.高血高血压压靶器管靶器管损损害害32.实验实验室室检查检查（一）、一般检查 血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。l眼底改变分级，keith-Wagener眼底分 I级，视网膜动脉变细 II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿33.(二）、二）、动态血血压监测 （ABPMABPM）l意义：（1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性；（2）鉴别是否为“白大衣”性高血压；（3）指导和评价降压药应用。l ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平 均 白 天 血 压 135/85mmHg，夜 间160/100mmHgl脑梗死：不积极降压l急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴，ACEI、阻滞剂口服，目标舒张压100mmHgl急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。60.继发性高血性高血压 继发性高血性高血压是由某些确定的疾病或病是由某些确定的疾病或病因引起的血因引起的血压升高升高,约占所用高血占所用高血压的的5%5%。61.肾实质肾实质性高血性高血压压 病因：病因：急、慢性急、慢性肾肾小球小球肾肾炎，糖尿病炎，糖尿病肾肾病，慢病，慢性性肾肾盂盂肾肾炎，多囊炎，多囊肾肾和和肾肾移植后等。移植后等。发发病机制：病机制：肾单肾单位大量位大量丢丢失，失，导导致水致水钠钠潴留和潴留和细细胞外容量增加，以及胞外容量增加，以及RAASRAAS激活与排激活与排钠激素减少。激素减少。高血高血压又加重又加重肾小球囊内小球囊内压，加重，加重肾脏病病变。诊诊断及断及鉴别诊鉴别诊断：断：根据根据肾肾病的病的临临床表床表现现及及辅辅助助检查检查作出相作出相应诊应诊断，断，注意与原注意与原发发性高血性高血压压伴伴肾脏肾脏损损害相害相鉴别鉴别。62.治治疗：l严严格控制格控制钠盐摄钠盐摄入，入，3g/d3g/d；l通常需要种以上降通常需要种以上降压药物物联用，将血用，将血压控制在控制在130/80mmHg130/80mmHg以下；以下；l联合治合治疗方案方案应包括包括ACEIACEI或或ARBARB。63.肾肾血管性高血血管性高血压压是是单侧单侧或双或双侧肾动侧肾动脉主干狭窄引起的高血脉主干狭窄引起的高血压压。病因：病因：多多发发性大性大动动脉炎、脉炎、肾动肾动脉脉纤维纤维肌性肌性发发育不育不良、良、动动脉粥脉粥样样硬化。硬化。发发病机制：病机制：肾动肾动脉狭窄脉狭窄导导致致肾脏肾脏缺血，激活缺血，激活RAASRAAS。诊诊断：断：临临床表床表现为现为迅速迅速进进展或突然加重的高血展或突然加重的高血压压应应疑及本病；多有舒疑及本病；多有舒张压张压中、重度升高；上腹部中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可或背部肋脊角可闻闻及及杂杂音；静脉音；静脉肾肾盂造影、多普盂造影、多普勒超声、放射核素勒超声、放射核素肾图肾图有助于有助于诊诊断，断，肾动肾动脉造影脉造影可明确可明确诊诊断断。64.治治疗疗：l经经皮皮肾动肾动脉成形脉成形术术；l手手术术治治疗疗：血运重建；：血运重建；肾肾移植；移植；肾肾切除。切除。l不适宜上述治不适宜上述治疗疗的可采用降的可采用降压药压药物治物治疗疗，双，双侧肾侧肾动动脉狭窄、脉狭窄、肾肾功能已受功能已受损损或非狭窄或非狭窄侧肾侧肾功能功能较较差差的患者禁用的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB。65.原原发发性性醛醛固固酮酮增多症增多症病因及病因及发发病机理：病机理：肾肾上腺皮上腺皮质质增生或增生或肿肿瘤分泌瘤分泌过过多的多的醛醛固固酮酮，导导致水致水钠钠潴留所致。潴留所致。诊诊断：断：多数患者多数患者长长期低血期低血钾钾，有无力、周期性麻，有无力、周期性麻痹、痹、烦烦渴、多尿等症；血渴、多尿等症；血压轻压轻、中度升高；、中度升高；实验实验室室检查检查低血低血钾钾、高血、高血钠钠、代碱、血、代碱、血浆肾浆肾素活性降素活性降低，血尿低，血尿醛醛固固酮酮增多等；超声、放射性核素、增多等；超声、放射性核素、CTCT可确定病可确定病变性性质和部位。和部位。治治疗疗：首首选选手手术术治治疗疗。肾肾上腺皮上腺皮质质增生增生术术后仍需后仍需降降压压治治疗疗，宜，宜选择选择螺内螺内酯酯和和长长效效钙钙拮抗拮抗剂剂。66.嗜嗜铬细胞瘤胞瘤 发病机制：病机制：嗜嗜铬细胞胞间歇或持歇或持续释放放过多多肾上腺上腺素、去甲素、去甲肾上腺素、多巴胺。上腺素、多巴胺。诊断：断：典型的典型的发作表作表现为阵发性血性血压升高伴心升高伴心动过速、速、头痛、出汗、面色痛、出汗、面色苍白，此白，此时血尿儿茶酚血尿儿茶酚胺及其代胺及其代谢产物物VMAVMA显著升高；超声、放射性核素、著升高；超声、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位或磁共振等可作定位诊断。断。治治疗：首首选手手术治治疗；不能手；不能手术者者选用用和和受体受体阻滞阻滞剂联合降合降压。67.主主动脉脉缩窄窄 病因：病因：先天性或多先天性或多发性大性大动脉炎。脉炎。诊断：断：上肢血上肢血压增高而下肢血增高而下肢血压不高或反而降不高或反而降低，腹部听低，腹部听诊血管血管杂音；胸片音；胸片见肋骨受肋骨受侧支支动脉脉侵侵蚀引起的切迹；主引起的切迹；主动脉造影可确定脉造影可确定诊断。断。治治疗：手手术疗法。法。68.皮皮质醇增多症醇增多症病因及病因及发病机理：病机理：主要由于主要由于ACTHACTH分泌分泌过多多导致致肾上腺皮上腺皮质增生或者增生或者肾上腺皮上腺皮质腺瘤，引起糖皮腺瘤，引起糖皮质激素激素过多所致。多所致。诊断：断：高血高血压同同时有向心性肥胖、有向心性肥胖、满月月脸、水牛、水牛背、皮肤紫背、皮肤紫纹、毛、毛发增多、血糖增高等表增多、血糖增高等表现；2424小小时尿尿1717羟和和1717酮类固醇增多；固醇增多；CTCT、放射性核素、放射性核素可明确病可明确病变部位。部位。治治疗：采用手采用手术、放射、放射、药物根治病物根治病变本身；本身；降降压治治疗可采用利尿可采用利尿剂和其他降和其他降压药物物联合合应用。用。69.lThank You for Your attentions!70.THANK YOUSUCCESS2024/5/7 周二71.