1、 第第10章章 肠杆菌科杆菌科1.第第10章章 肠杆菌科杆菌科v寄居人和寄居人和动物物肠道中道中 一大群生物学性状相似的一大群生物学性状相似的 革革兰阴性杆菌阴性杆菌 包括:包括:致病菌:致病菌:伤寒沙寒沙门菌、志菌、志贺菌等菌等 机会致病菌:机会致病菌:大大肠杆菌杆菌 由正常菌群由正常菌群转变来的致病菌:来的致病菌:致病性大致病性大肠杆菌杆菌2.1.形形态结构相似构相似2.培养要求不高培养要求不高3.生化反生化反应活活泼4.抗原抗原结构复构复杂5.抵抗力不抵抗力不强6.易易发生生变异异共共 同同 特特 性性3.1.形形态结构相似构相似 中等大小中等大小 G-杆菌杆菌 无芽无芽孢 大多有菌毛、
2、鞭毛大多有菌毛、鞭毛 少数有少数有荚膜膜4.5.生化反生化反应:常用常用SS培养基(培养基(选择培养基)分离培养基)分离细菌菌 乳糖乳糖发酵酵试验 SS培养基培养基 非致病菌非致病菌(大大肠)+有色大菌落有色大菌落(分解乳糖分解乳糖)致病菌致病菌(伤寒、痢疾)寒、痢疾)-无色透明小菌落无色透明小菌落(不分解乳糖不分解乳糖)SS培养基培养基:基基础培养基培养基,乳糖乳糖(底物底物),胆胆盐、煌、煌绿(抑制非抑制非 致病菌致病菌),中性中性红(指示指示剂)乳糖乳糖发酵酵试验:初步初步鉴别肠道致病菌和道致病菌和肠道非致病菌道非致病菌6.SS培养基培养基7.v抗原:耐抗原:耐热性菌体抗原;性菌体抗原;
3、细胞壁脂多糖,胞壁脂多糖,稳定,定,属特异性,刺激机体属特异性,刺激机体产生生IgM抗体抗体v抗原:鞭毛蛋白,不耐抗原:鞭毛蛋白,不耐热,失去后运,失去后运动消失,消失,刺激机体刺激机体产生生IgG抗体抗体v荚膜抗原(抗原):多糖膜抗原(抗原):多糖类物物质,位于抗,位于抗 原外原外围。4 抗原抗原结构复构复杂8.6.易易变异异溶原性溶原性转换生化反生化反应变异异通通过引起引起耐耐药性性变异异毒力毒力变异异转导接合接合H-O抗原及抗原及S-R菌菌落落变异等异等9.第一第一节 埃希菌属埃希菌属v有有6个种,其中普通大个种,其中普通大肠埃希菌(埃希菌(E.coli)最常最常见,重要,重要的一个菌种
4、的一个菌种肠道中重要的正常菌群,出生后数小道中重要的正常菌群,出生后数小时就就进入入肠道,道,终生伴随,生伴随,为宿主提供具有宿主提供具有营养作用的合成代养作用的合成代谢产物物免疫力下降或侵入到免疫力下降或侵入到肠道外道外组织器官,器官,成成为条件致病菌,引起条件致病菌,引起肠道外感染道外感染有一些血清型大有一些血清型大肠埃希菌具有致病性埃希菌具有致病性作作为水源、食物水源、食物粪便便污染的指染的指标10.一、生物学性状一、生物学性状vG-菌菌v多有周鞭毛,多有周鞭毛,普通菌毛、性菌毛普通菌毛、性菌毛v致病性与菌毛有关致病性与菌毛有关11.培养特性与生化反培养特性与生化反应v营养要求不高,普通
5、平板,灰白色、养要求不高,普通平板,灰白色、圆形、光滑、形、光滑、中等大小的菌落;液体培养呈中等大小的菌落;液体培养呈浑浊生生长v生化反生化反应活波,活波,IMViC实验结果果v发酵葡萄糖等,酵葡萄糖等,产酸酸产气气v分解乳糖、硫化分解乳糖、硫化氢阴性、阴性、动力阳性,可与沙力阳性,可与沙门菌、菌、志志贺菌区菌区别12.13.主要有主要有O、H、K 抗原,血清型分型的基抗原,血清型分型的基础v抗原血清学分型抗原血清学分型 超超过170种种v抗原鞭毛抗原抗原鞭毛抗原 56种种v抗原抗原外抗原抗原外层 菌毛抗原菌毛抗原荚膜抗原膜抗原 100种以上种以上抗原抗原结构构14.二、致病性二、致病性 黏附
6、素黏附素:黏附在泌尿道和黏附在泌尿道和肠道道细胞胞、致病物、致病物质 志志贺毒素毒素和和 外毒素外毒素不耐不耐热肠毒素毒素和和 耐耐热肠毒素毒素a和和b 溶血素溶血素A 其他:内毒素、其他:内毒素、III型分泌系型分泌系统等等15.v肠道外感染:道外感染:-普通型大普通型大肠埃希菌(埃希菌(E.coli):化):化脓性感染和泌尿道感染最常性感染和泌尿道感染最常见,属于内源性感染,属于内源性感染(1)泌尿道感染)泌尿道感染(2)败血症血症(3)新生儿)新生儿脑膜炎膜炎v胃胃肠炎:致病性大炎:致病性大肠埃希菌引起,属外源性感染,埃希菌引起,属外源性感染,食入食入污染的食物和水,主要有五种染的食物和
7、水,主要有五种类型型、所致疾病、所致疾病16.五种引起胃五种引起胃肠炎的大炎的大肠埃希菌埃希菌1、肠产毒性大毒性大肠杆菌杆菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌,症状从幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌,症状从轻度腹度腹泻到泻到严重霍乱重霍乱样腹泻腹泻v致病物致病物质肠毒素:不耐毒素:不耐热肠毒素毒素(LT)LT-主要致病物主要致病物质 耐耐热肠毒素毒素(ST)STa 致病致病定植因子定植因子(菌毛)菌毛):黏附作用,失去定植因子的菌株:黏附作用,失去定植因子的菌株 不引起腹泻不引起腹泻17.肠毒素(毒素(LT、ST)的作用机制)的作用机制vLT:
8、B亚单位与神位与神经节苷脂苷脂GM1结合合A亚单位穿膜活化腺苷酸位穿膜活化腺苷酸环化化酶ATP转化成化成cAMP,cAMP升高升高 水、水、电解解质过度分泌,腹泻度分泌,腹泻vLT与霍乱与霍乱肠毒素氨基酸同源性达毒素氨基酸同源性达75%一个一个A亚单位位vST的中的中间产物物为cGMP 五个五个B亚单位位18.2.肠侵侵袭性大性大肠埃希菌埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC)v似菌痢,似菌痢,脓血便,有里急后重血便,有里急后重v致病机理致病机理不不产生生肠毒素毒素靠侵靠侵袭力侵力侵袭结肠粘膜上皮粘膜上皮细胞,生胞,生长繁殖繁殖导致致组织破坏,引起炎症、破坏,引起炎症、溃
9、疡 血性黏液便血性黏液便19.3.肠致病型大致病型大肠埃希菌埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)婴幼儿腹泻的主要病原菌幼儿腹泻的主要病原菌致病机理致病机理不不产生毒素,靠粘附于微生毒素,靠粘附于微绒毛,大量繁殖破坏毛,大量繁殖破坏肠粘膜微粘膜微绒毛毛黏膜上皮黏膜上皮细胞胞结构和功能受构和功能受损,导致腹泻致腹泻20.4、肠出血性大出血性大肠杆菌杆菌(enterohemorrhagic E.coli,EHEC)v出血性出血性结肠炎和溶血性尿毒炎和溶血性尿毒综合征的病原合征的病原v污染食品是染食品是EHEC感染的重要感染的重要传染源,如牛肉染源,如牛肉v致病物致病物质
10、:菌毛和毒素:菌毛和毒素志志贺毒素:毒素:细胞毒,干胞毒,干扰蛋白蛋白质合成,破坏合成,破坏肠绒毛毛v选择性破坏性破坏肾小球内皮小球内皮细胞胞-急性急性肾衰衰v临床表床表现:轻重不一重不一10%为十十岁以下患儿,有以下患儿,有严重并重并发症症(急性急性肾衰竭衰竭),死亡率高,死亡率高 v重要血清型:重要血清型:O157:H721.5、肠集聚型大集聚型大肠杆菌杆菌(enteroaggregative E.coli,EAEC)v引起引起婴儿持儿持续性腹泻、脱水、偶有血便性腹泻、脱水、偶有血便v致病物致病物质:质粒粒编码的蛋白的蛋白 v致病机制:介致病机制:介导细菌聚集性黏附与菌聚集性黏附与肠粘膜粘
11、膜细胞,阻胞,阻 止液体的重吸收,止液体的重吸收,导致腹泻致腹泻22.v肠道感染道感染 1)肠产毒型大毒型大肠杆菌(杆菌(ETEC)2)肠致病型大致病型大肠杆菌(杆菌(EPEC)3)肠侵侵袭型大型大肠杆菌(杆菌(EIEC)4)肠出血型大出血型大肠杆菌(杆菌(EHEC)5)肠聚集型大聚集型大肠杆菌(杆菌(EAEC)23.三、微生物三、微生物检查1.标本:本:v肠外感染外感染 尿、血等尿、血等v腹泻腹泻 粪便便2.分离培养与分离培养与鉴定:定:涂片染色涂片染色镜检(选择培养基)分离培养培养基)分离培养 生化生化鉴定定 *尿路感染需尿路感染需计数数细菌菌总数,数,10万万/mL24.在在环境和食品境
12、和食品卫生学上,常被用作生学上,常被用作粪便便污染的染的检测指指标 3个大个大肠菌群菌群/1L饮水水 5个大个大肠菌群菌群/100ml瓶装汽水、果汁瓶装汽水、果汁卫生学指生学指标大大肠菌群数菌群数37度度24h内内发酵酵产酸酸产气的气的肠道杆菌数道杆菌数我国的我国的卫生生标准:准:25.防防 治治v治治疗:早期:早期纠正体液平衡,抗生素治正体液平衡,抗生素治疗v预防:防止防:防止粪便便污染染 切断切断粪-口口传播途径播途径疫苗:疫苗:ETEC 的菌毛抗原是关的菌毛抗原是关键抗原,抗原,动物物实验已已获成功成功 另:合成另:合成ST 与与LT 非毒性非毒性亚单位,疫苗正在位,疫苗正在研制中研制中
13、 26.G-菌,球杆状菌,球杆状 又称痢疾杆菌又称痢疾杆菌 是人是人类细菌性痢疾最菌性痢疾最为常常见的病原菌的病原菌 第二第二节 志志贺菌属菌属27.能分解葡萄糖,能分解葡萄糖,产酸不酸不产气,气,不分解乳糖不分解乳糖,除宋内志除宋内志贺菌菌G-短小杆菌,无鞭毛,无芽短小杆菌,无鞭毛,无芽孢,有菌毛,有菌毛生化反生化反应低于其他低于其他肠道杆菌,道杆菌,对酸和一般酸和一般消毒消毒剂敏感敏感形形态对理化因素的抵抗力理化因素的抵抗力一一.生物学性状生物学性状 区区别于其他于其他肠道杆菌道杆菌SS培养基上培养基上为无色透明菌落无色透明菌落28.动力力实验29.抗原与分抗原与分类:有有K、O抗原,无抗
14、原,无H抗原抗原根据根据O抗原分抗原分类菌种菌种群群型型亚型型痢疾志痢疾志贺菌菌 A A1 11010福氏志福氏志贺菌菌B B1 16 6,X X,Y Y变种种鲍氏志氏志贺菌菌C C1 11818宋内志宋内志贺菌菌D D1 130.致致 病病 性性 侵侵袭力:菌毛力:菌毛粘附粘附肠粘膜粘膜M细胞,波及胞,波及临近近细 胞,生胞,生长繁殖繁殖-细胞坏死胞坏死脓血便血便加重局部和全身症状加重局部和全身症状外毒素(外毒素(A群群1型)型)细胞毒,与内毒素胞毒,与内毒素协同作用同作用致病物致病物质内毒素内毒素作用于作用于肠壁壁通透性增加通透性增加粘膜炎症粘膜炎症溃疡肠壁植物神壁植物神经内毒素血症内毒素
15、血症脓血便血便腹痛腹泻、里急后重腹痛腹泻、里急后重31.所致疾病所致疾病 特点:病灶局限于特点:病灶局限于结肠粘膜,一般不入血粘膜,一般不入血 病后免疫期短,也不巩固病后免疫期短,也不巩固 所致疾病:所致疾病:细菌性痢疾菌性痢疾 传染源染源:患者和患者和带菌者菌者 传播途径:播途径:粪口口传播播32.v急性急性细菌性痢疾菌性痢疾急性典型:急性典型:发热、腹痛、腹痛、脓血粘液便、里急后重血粘液便、里急后重急性非典型:易急性非典型:易误诊,导致致带菌和慢性菌和慢性 中毒性痢疾:小儿,全身中毒症状(中毒性痢疾:小儿,全身中毒症状(严重,死亡率高)重,死亡率高)v慢性慢性细菌性痢疾:病程迁移两个月以上
16、菌性痢疾:病程迁移两个月以上v带菌者:菌者:细菌定植在菌定植在结肠,无症状,无症状,传染源染源所致疾病所致疾病33.微生物学微生物学检查及及时送送/暂用用30%甘油甘油缓冲水保存冲水保存SS平板(无色透明小菌落)平板(无色透明小菌落)血清学反血清学反应(玻片凝集)(玻片凝集)明确明确诊断断分离培养分离培养新新鲜脓血便血便/肛拭肛拭双糖培养基(生化反双糖培养基(生化反应)快速快速诊断断荧光菌球光菌球试验协同凝集同凝集试验34.预防防:口服减毒活疫苗口服减毒活疫苗治治疗:多种抗生素可多种抗生素可选择但很易引起耐但很易引起耐药性性防治原防治原则及及时治治疗患者,切断患者,切断传播途径等播途径等加加强
17、卫生管理生管理35.其中其中许多多为人畜共患病人畜共患病第第三三节节 沙沙门菌属菌属(Salmonella)一大群寄生在人与一大群寄生在人与动物物肠道中的道中的G-杆菌杆菌菌群菌型甚多,菌群菌型甚多,仅少数少数对人致病人致病 引起引起肠热症的症的伤寒沙寒沙门菌、甲型副菌、甲型副伤寒沙寒沙门菌菌等;引起食物中毒的鼠等;引起食物中毒的鼠伤寒沙寒沙门菌、菌、肠炎沙炎沙门菌、猪霍乱沙菌、猪霍乱沙门菌菌36.生物学性状生物学性状1、形、形态与染色与染色G-杆菌杆菌有周鞭毛有周鞭毛;无芽胞、无芽胞、荚膜膜37.38.2、培养特性与生化反、培养特性与生化反应v普通平板无色半透明普通平板无色半透明S型菌落,型
18、菌落,SS平板无色菌落平板无色菌落v生化反生化反应:不:不发酵乳糖和蔗糖酵乳糖和蔗糖 肠道致病菌道致病菌 分离分离鉴定依据定依据 39.四四类肠道杆菌的生化反道杆菌的生化反应:代表种代表种 动力力 葡萄糖葡萄糖 乳糖乳糖 靛基靛基质 H2S 尿尿素素酶 埃希菌属埃希菌属 大大肠埃希菌埃希菌 +-志志贺菌属菌属 痢疾志痢疾志贺菌菌 -+-+/-沙沙门菌属菌属 伤寒沙寒沙门菌菌 +-/+-变形杆菌属形杆菌属 变形杆菌形杆菌 +-+40.3、抗原构造、抗原构造(1)O抗原:抗原:1、脂多糖,耐、脂多糖,耐热 2、可刺激机体、可刺激机体产生生IgM(2)H抗原:抗原:1、蛋白、蛋白质,不耐,不耐热 2
19、、可刺激机体、可刺激机体产生生IgG(3)Vi抗原(抗原(强毒株),表面抗原:抗吞噬毒株),表面抗原:抗吞噬41.4、抵抗力、抵抗力v不不强,对热及一般消毒及一般消毒剂敏感敏感v对氯霉素极敏感霉素极敏感42.致病性致病性侵侵袭力:力:.菌毛黏附并侵入菌毛黏附并侵入M细胞,吞噬胞,吞噬细胞胞 内生内生长繁殖繁殖 .耐酸耐酸应答基因:耐胃酸答基因:耐胃酸 C.Vi抗原:抗吞噬抗原:抗吞噬内毒素:沙内毒素:沙门菌重要的毒力因子菌重要的毒力因子-内毒素效内毒素效应 激活激活补体体-产生炎症反生炎症反应肠毒素:如鼠毒素:如鼠伤寒沙寒沙门菌可菌可产生生肠毒素毒素1.致病物致病物质43.2、所致疾病、所致疾
20、病1.肠热症症:由由伤寒沙寒沙门菌引起的菌引起的伤寒、甲型副寒、甲型副伤 寒沙寒沙门菌等引起的副菌等引起的副伤寒寒2.胃胃肠炎炎(食物中毒食物中毒)3.败血症血症4.无症状无症状带菌者菌者44.胆囊胆囊-肠道道-粪排菌排菌皮肤皮肤-血栓出血血栓出血-玫瑰疹玫瑰疹肾-尿尿肝、脾肝、脾-肿大大骨髓骨髓伤寒和副寒和副伤寒的致病寒的致病过程程伤寒和副寒和副伤寒杆菌寒杆菌小小肠肠系膜淋巴系膜淋巴结 肠壁固有壁固有层淋巴淋巴结(致敏)(致敏)进入血液再次入血液第一次菌血症第一次菌血症第二次菌血症第二次菌血症(发热、不适、不适、全身酸痛全身酸痛)高高热 相相对缓脉脉 皮疹皮疹 肝脾肝脾肿大大 白白细胞减少胞
21、减少经口口经胸胸导管管细菌大量繁殖菌大量繁殖45.v胆囊中胆囊中 排出体外(排出体外(粪便)便)超敏反超敏反应:引起引起肠壁淋巴壁淋巴结坏死坏死 肠出血、穿孔出血、穿孔 (注意(注意饮食)食)肾脏 随尿排出随尿排出 46.v典型的典型的伤寒病程寒病程 34 周,症状相周,症状相对较重重v恢复期恢复期带菌者排菌菌者排菌 3周周3月月v长期期带菌者菌者 1年以上年以上v重要重要传染源染源47.(2)急性胃)急性胃肠炎(食物中毒)炎(食物中毒)最常最常见沙沙门菌感染,常菌感染,常为集体食物中毒集体食物中毒食用由鼠食用由鼠伤寒沙寒沙门菌、猪霍乱沙菌、猪霍乱沙门菌、菌、肠炎沙炎沙门菌菌污染食物引起染食物
22、引起发热、恶心、呕吐、腹痛、水心、呕吐、腹痛、水样腹泻腹泻血培养阴性,血培养阴性,粪便培养阳性便培养阳性48.(3)沙)沙门菌菌败血症血症v多多见于儿童和免疫功能低下者于儿童和免疫功能低下者 血培养阳性,血培养阳性,粪便培养阴性便培养阴性v高高热、寒、寒战、厌食、食、贫血,菌可随血流血,菌可随血流导致致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎(4)无症状)无症状带菌者菌者 1的患者症状消失后年仍可在的患者症状消失后年仍可在粪便中便中检出沙出沙门菌菌 细菌菌贮留在胆囊内留在胆囊内49.3、免疫性、免疫性v依靠依靠细胞免疫,增胞免疫,增强了巨噬了巨噬细胞胞杀灭细菌的功能;菌的
23、功能;恢复机制靠恢复机制靠细胞免疫胞免疫v体液免疫(体液免疫(sIgA、抗、抗O、抗、抗Vi):只能):只能对胞外胞外细菌有菌有杀死或溶菌作用死或溶菌作用v可可获一定免疫力,黏膜抗体形成局部免疫一定免疫力,黏膜抗体形成局部免疫50.三、微生物学三、微生物学检查1、沙、沙门菌的分离菌的分离鉴定定第第1周周 血液血液第第2周周 粪便便第第3周周 尿液尿液第第13周周 骨髓骨髓肠热症症胃胃肠炎炎败血症血症粪便、呕吐物、可疑食物便、呕吐物、可疑食物血液血液(1)标本本51.(2)分离培养和)分离培养和鉴定定 血液、骨髓穿刺液血液、骨髓穿刺液 肉肉汤基基 (增菌培养)(增菌培养)粪便、尿液、呕吐物便、尿
24、液、呕吐物 选择培养基培养基 双糖双糖铁培养基培养基 SS琼脂平板脂平板 (分离培养)(分离培养)(纯分离及初步分离及初步鉴定)定)血清学血清学鉴定定 系列生化反系列生化反应 动力力试验52.微生物学微生物学检查血清学血清学诊断断1、肥达肥达试验(Widal试验)原理:用已知原理:用已知伤寒沙寒沙门菌菌O、H抗原,以及引抗原,以及引起副起副伤寒的甲型副寒的甲型副伤寒沙寒沙门菌、肖氏沙菌、肖氏沙门菌、菌、希氏沙希氏沙门菌的菌的H抗原与受抗原与受检血清作凝集血清作凝集试验,测定受定受检血清中有无相血清中有无相应抗体及其效价的抗体及其效价的试验。用途:用途:辅助助诊断断伤寒、副寒、副伤寒寒53.肥达
25、肥达试验的的结果判断果判断考考虑正常人群抗体水平正常正常人群抗体水平正常值:伤寒寒 1/80 1/160 有有诊断价断价值 副副伤寒寒 1/80v动态观察:恢复期效价增加察:恢复期效价增加4倍倍vO IgM,出出现早,早,维持持时间短短 H IgG,出出现迟,维持持时间长O高高 H高高 肠热症可能性大症可能性大O低低 H低低 排除排除O高高 H低低 感染早期或有交叉反感染早期或有交叉反应的其它沙的其它沙门菌感染菌感染O低低 H高高 预防接种或非特异性回防接种或非特异性回忆反反应54.玻片凝集玻片凝集实验 55.1.结果解果解释必必须结合合临床表床表现、病程、病史、地、病程、病史、地 区流行病学
26、等区流行病学等 2.其他:例外,整个病程中肥达其他:例外,整个病程中肥达试验结果无果无变化化 使用抗生素使用抗生素 免疫功能低下免疫功能低下56.四、防治原四、防治原则v加加强卫生管理生管理v早早发现,及,及时治治疗v药物治物治疗:环丙沙星丙沙星v疫苗:疫苗:伤寒寒Vi荚膜多糖疫苗膜多糖疫苗57.弧菌属v菌体短小、弯曲呈弧状或逗点状菌体短小、弯曲呈弧状或逗点状vG-菌,菌,单鞭毛鞭毛v分布广泛,水中居多,大多数是非致病菌分布广泛,水中居多,大多数是非致病菌v致病菌主要是霍乱弧菌和副溶血弧菌致病菌主要是霍乱弧菌和副溶血弧菌 霍乱霍乱 食物中毒食物中毒58.59.第一第一节 霍乱弧菌霍乱弧菌v引起
27、烈性引起烈性传染病染病霍乱霍乱v曾曾发生生过7次世界性霍乱大流行,病原体均次世界性霍乱大流行,病原体均为O1群,群,前前6次次古典生物型;第古典生物型;第7次是次是Eltor生物型。生物型。v1992年出年出现新流行菌株新流行菌株O139,首次由非,首次由非O1群引群引起,是目前在起,是目前在东南南亚各国流行的主要病原菌。各国流行的主要病原菌。60.一、生物学性状一、生物学性状1、形、形态与染色与染色液体中液体中 运运动非常活非常活泼 呈穿梭呈穿梭样涂片中涂片中 排列整排列整齐 呈呈鱼群状群状G-,弧型或逗点状,有菌毛,弧型或逗点状,有菌毛,单鞭毛鞭毛61.62.2、培养特性与生化反、培养特性
28、与生化反应v 营养要求不高,耐碱不耐酸养要求不高,耐碱不耐酸 在在pH 8.89.0的碱性蛋白的碱性蛋白胨水水/碱性碱性琼脂平板上生脂平板上生长良好良好v 无无盐环境生境生长,其他致病性弧菌否,其他致病性弧菌否v 过氧化氧化氢酶阳性阳性v 吲哚实验阳性阳性63.3、抗原构造与分型、抗原构造与分型 抗原抗原:现已有已有155多个血清群多个血清群 O1群与群与O139群引起霍乱群引起霍乱抗原抗原:特异性低特异性低O1群群古典生物型古典生物型El Tor生物型生物型64.4、抵抗力、抵抗力 较弱,不耐弱,不耐热 对酸敏感,耐碱耐低温酸敏感,耐碱耐低温 对一般消毒一般消毒剂都敏感都敏感 对链霉素、霉素
29、、氯霉素敏感霉素敏感 按比例加漂白粉按比例加漂白粉处理呕吐物、理呕吐物、排泄物排泄物65.二、致病性二、致病性1、致病物、致病物质鞭毛、菌毛、霍乱鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素毒素 鞭毛运鞭毛运动、穿透、穿透 穿穿过肠粘膜粘液粘膜粘液层接接 近近肠黏膜黏膜细胞胞 菌毛粘附、定居作用菌毛粘附、定居作用 66.霍乱霍乱肠毒素毒素(CT):致泻毒素中最致泻毒素中最强烈的毒素烈的毒素 蛋白蛋白质,不耐不耐热,甲,甲醛脱毒成脱毒成类毒素毒素毒性部位毒性部位A结合部位合部位B亚单位与受体位与受体结合合亚单位作用于腺苷位作用于腺苷环化化酶ATP转化成化成cAMP,cAMP水、水、电解解质过度分泌,腹泻、呕吐度分泌,
30、腹泻、呕吐67.B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合68.所致疾病所致疾病v烈性烈性肠道道传染病染病-霍乱,我国甲霍乱,我国甲类法定法定传染病染病v传染源染源-患者和患者和带菌者菌者v通通过污染食物或水源染食物或水源经口口传染染v一般情况被胃酸一般情况被胃酸杀灭,胃酸减少,胃酸减少时可可进入小入小肠v临床表床表现:上吐下泻:上吐下泻:剧烈腹泻和呕吐(米泔水烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物),腹泻物),大量水分和大量水分和电解解质丧失失 低容量性休克和低容量性休克和肾衰竭(死亡率高达衰竭(死亡率高达60%)69.三、免疫性三、免疫性v可可获得牢固免疫,再感染少得牢固免疫,再感染少见v可
31、出可出现保保护性抗性抗肠毒素抗体(抗毒素抗体(抗B亚单位)、位)、抗菌抗体(抗抗菌抗体(抗O抗原)抗原)v肠腔中腔中SIgA发挥重要作用重要作用70.四、微生物学四、微生物学检查法法标本本直接直接镜检分离培养分离培养涂片涂片见G-性弧菌,性弧菌,鱼群状排群状排列列悬滴法滴法观察察细菌呈穿梭菌呈穿梭样运运动碱性蛋白碱性蛋白胨水增菌水增菌选择培养基培养基为TCBS玻片凝集反玻片凝集反应病人病人粪便,肛拭便,肛拭(流行病学(流行病学调查包括水包括水样)71.五、防治原五、防治原则改善社区改善社区环境,加境,加强水源管理水源管理疫苗疫苗预防接种:死疫苗防接种:死疫苗 B亚单位位-全菌全菌灭活口服疫苗活
32、口服疫苗 及及时补充液体和充液体和电解解质治治疗霍乱的关霍乱的关键控制控制传染源染源切断切断传播途径播途径提高易感者免疫力提高易感者免疫力隔离治隔离治疗、疫区封、疫区封锁72.73.第二第二节 副溶血性弧菌副溶血性弧菌v嗜嗜盐性弧菌性弧菌v海海产品中,食用品中,食用污染食物引起食物中毒染食物引起食物中毒v沿海沿海较常常见74.幽门螺杆菌(H.pylori)75.生物学特性生物学特性v螺旋形弯曲螺旋形弯曲v在胃粘膜粘液在胃粘膜粘液层中常呈中常呈鱼群群样排列排列v微需氧菌,微需氧菌,营养要求高,需血液或血清养要求高,需血液或血清v脲酶、氧化、氧化酶、过氧化氧化氢酶丰富丰富v与胃与胃窦炎、十二指炎、
33、十二指肠溃疡、胃、胃溃疡、胃腺癌、胃黏、胃腺癌、胃黏膜相关膜相关B细胞淋巴瘤胞淋巴瘤76.77.后面内容直接后面内容直接删除就行除就行资料可以料可以编辑修改使用修改使用资料可以料可以编辑修改使用修改使用资料料仅供参考,供参考,实际情况情况实际分析分析78.主要主要经营:课件件设计,文档制作,文档制作,网网络软件件设计、图文文设计制作、制作、发布广告等布广告等秉着以秉着以优质的服的服务对待每一位客待每一位客户,做到,做到让客客户满意!意!致力于数据挖掘,合同致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、文写作、PPT设计、计划划书、策划案、学、策划案、学习课件、各件、各类模板等方方面面,模板等方方面面,打造全网一站式需求打造全网一站式需求79.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field80.