生理学呼吸7(5学时).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 呼吸,呼吸(respiration)：,机体与外界环境之间的气体交换过程。,三个环节,肺通气,气体在血液中的运输,内呼吸或组织换气,外呼吸或肺呼吸,肺换气,肺通气,肺换气和组织换气,气体在血液中的运输,呼吸运动的调节,第一节 肺通气,定义：,肺与外界环境之间的气体交换过程,实现肺通气的器官：,呼吸道、肺泡、,胸廓等，各器官具有不同的功能,呼吸道：,气体通道；具有加湿、加温、过滤、清洁吸入气体以及引起防御反射等保护作用。,肺泡：,肺换气的主要场所,胸廓：,实现肺通气,1.呼吸运动,（1）概念,呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小，包括,吸气运动和呼气运动。,主要吸气肌：,膈肌和肋间外肌,主要呼气肌：,腹肌和肋间内肌,辅助吸气肌：,斜角肌和胸锁乳突肌等,（2）过程,平静呼吸,吸气运动,由主要吸气,肌膈肌和肋间外肌收,缩实现的。,呼气运动,由膈肌和肋,间外肌舒张引起，不,是由呼气肌收缩引起。,吸气,呼气,呼吸运动时胸廓容积的变化,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩大,吸气肌舒张,吸气,肺内压,大气压,呼气,用力呼吸,吸气运动,除膈肌和肋间外肌收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，胸廓进一步扩大，吸气增强。,呼气运动,除膈肌和肋间外肌舒张外，还有呼气肌参与收缩，胸廓进一步缩小，呼气增强。,（3）形式,平静呼吸和用力呼吸,平静呼吸(eupnea)：,安静状态下的呼吸运动,特点：,呼吸运动平稳均匀，呼吸频率为,1218次/分，吸气是主动的，呼气是被,动的。,用力呼吸,(forced breathing),：,运动或吸入气氧分压低等情况下，加深加快的呼吸运动,特点：,有更多的吸气肌参与收缩，而且呼气肌也主动参与收缩，吸气和呼气都是主动的。,腹式呼吸和胸式呼吸,腹式呼吸（abdominal breathing）,以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动，表现腹壁的起伏。,胸式呼吸（thoracic breathing）,以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动，表现为胸廓的起伏。,腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在,2、肺内压(intrapulmonary pressure)（肺泡内的压力）,肺内压,与大气压比较,气流,吸气初,下降,小于大气压,空气进入肺泡,吸气末,升高,等于大气压,气流停止,呼气初,升高,大于大气压,肺内气体呼出,呼气末,下降,等于大气压,气流停止,肺内压变化的程度，视呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅而定。,呼吸浅慢，呼吸道通畅，肺内压变化小；,呼吸深快，呼吸道不够通畅，肺内压变化大。,肺通气的直接动力：,由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，成为推动气体进出肺的直接动力,。,临床上据此进行,人工呼吸（人为改变肺内压）。,负压人工呼吸,正压人工呼吸,3、胸膜腔内压,（1）胸膜腔,由胸膜壁层和脏层所围成的密闭的潜在腔隙。正常胸膜腔内，没有气体，只有少量浆液，,浆液的作用,：,在两层胸膜之间起润滑作用，减少摩擦。,浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开。,(2)胸膜腔内压(intrapleural pressure),胸膜腔内的压力,测定方法：,直接法,间接法:食管内压,胸膜腔内压通常低于大气压，为负,压，习惯上称为胸内负压。,胸膜腔内压测定,平静呼气末:-5,-3,mmHg,平静吸气末:-10,-5,mmHg,关闭声门，用力吸气末:-90mmHg,关闭声门，用力呼气末:110mmHg,形成原因,胸膜腔内负压形成与作用于胸膜腔的两种,力有关，即,肺内压,（使肺泡扩张）与,肺回,缩压,（使肺泡缩小）。,胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压,吸气末或呼气末，肺内压=大气压,胸膜腔内压=大气压-肺回缩压,以大气压为零，则,胸膜腔内压=-肺回缩压,胸膜腔内压是由肺回缩压形成的,胸廓生长的速度,肺,胸廓的自然容积,肺的自然容积,胸廓经常牵引肺，使肺总处于一定程度的扩张状态，所以肺总是表现回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负。,肺回缩,肺内压,胸内负压,吸气 肺扩张 回缩压 负压,呼气 肺缩小 回缩压 负压,胸内压变化,用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅波动，吸气时胸膜腔内压更负，呼气可为正压,胸膜腔负压的作用,牵引肺使之扩张，而不致于萎缩，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。,加大,胸腔内一些壁薄低压的管道（如腔静脉、胸导管等）内外压力差，有利于静脉血及淋巴液回流。,气胸-肺泡塌陷,肺通气功能障碍,血液和淋巴回流减少,胸膜腔的密闭性是形成胸膜腔内负压的前提,肺通气的动力小结如下：,呼吸肌的舒缩引起的胸廓扩大和缩小,是肺通气的原动力，,肺内压和大气压之间的压力差,是肺通气的直接动力。,胸膜腔负压的存在,，保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而张缩，,是使原动力转化为直接动力的关键。,呼吸运动（原动力）,胸内压变化（间接动力）,肺内压与大气压差变化（直接动力）,肺通气,非弹性阻力（占30%）,气道阻力,惯性阻力,粘滞阻力,弹性阻力（占70%）,肺弹性阻力,胸廓的弹性阻力,肺弹性回缩力,肺表面张力,（二）肺通气的阻力,静态阻力,动态阻力,1.弹性阻力与顺应性,弹性阻力(elastic resistance),物体对抗外力作用所引起变形的力。弹性阻力大者，不易变形；弹性阻力小者，易变形。一般用顺应性compliance）来度量弹性阻力。,顺应性,单位跨壁压变化所引起容积的变化,顺应性=V/P,顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系：顺应性=1/弹性阻力,顺应性大，弹性阻力小；顺应性小，弹性阻力大。,（1）肺的弹性阻力与顺应性：,肺在扩张变形时所产生的弹性回缩力。其方向与肺扩张的方向相反，是吸气的阻力，肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：,肺顺应性（C,L,）=肺容积变化（V）/跨肺压的变化（P）L/cmH,2,O,跨肺压是肺内压与胸膜腔内压之差。,肺弹性阻力的来源,肺组织本身的弹性回缩力，1/3,肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力，占2/3。,充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线,肺泡表面张力,肺泡内壁覆盖有一薄层液体，它与肺泡气体形成液-气界面。由于液体内部分子之间具有一种相互吸引的作用力，其合力指向肺泡中央，使肺泡趋于缩小。,根据Laplace定律，肺泡压强P与表面张力系数T成正比，与肺泡半径r成反比即P=2T/r。如果大小肺泡表面张力系数一样，则大肺泡半径大而回缩压小；小肺泡半径小而回缩压大。,正常人肺内的大小肺泡彼此相通，若按上述定律推导，气体将由小肺泡不断流入大肺泡，造成小肺泡萎缩、大肺泡涨裂,（见图）,。,肺表面活性物质,主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPL或DPPC）和表面活性物质结合蛋白(SP)，由肺泡II型细胞分泌，它以单分子层形式排列在肺泡液层表面。,SP的作用：在维持DPPC的功能和DPPC的分泌、清除及再利用等过程具有重要作用。,肺表面活性物质,作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，使肺泡回缩力减小。,肺表面活性物质作用的生理意义,有助于维持肺泡的稳定性，稳定大小肺泡容积,肺表面活性物质的分子密度随肺泡大小的变化而变化,。,小肺泡表面活性物质密度高,表面张力下降的幅度大,防止小肺泡萎缩。,大肺泡表面活性物质密度低表面张力下降的幅度小,防止大肺泡涨裂。,降低吸气阻力，减少吸气作功,减少肺组织液的生成，防止肺水肿,减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体进入肺泡。,肺弹性阻力对吸气起阻力作用，对呼气有动力作用。,肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺弹性阻力增加，顺应性降低，表现为,吸气困难,肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大，表现为,呼气困难,（2）胸廓的弹性阻力和顺应性,胸廓是一个双向的弹性体，其弹性回缩力的方向随胸廓的位置而改变。,当胸廓处于自然位置,（肺容量=肺总量的67%）时，胸廓无变形，弹性阻力为零。,当肺容量肺总量的67%时,，,胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。,肺容量肺总量的67%,胸廓处于自然位置,肺容量,肺总量的67%,胸廓的顺应性（Cchw）=胸腔容积的变化（V）/跨壁压的变化（P）L/cmH,2,0,跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓顺应性是0.2L/cmH,2,0,肺和胸廓是两个串联的弹性体，它们的总弹性阻力是两者的弹性阻力之和。,即1/总顺应性=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性,总顺应性为0.1L/cmH,2,0,2.非弹性阻力,（1）粘滞阻力：,来自呼吸时组织相对,位移所发生的摩擦。,（2）惯性阻力：,气流在发动、变速、,换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。,（3）气道阻力（airwayresistance）,气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。,气流速度,气流形式：层流和湍流,管径大小(呈反比)：主要影响因素,流速快、湍流、管径小 气道阻力大,流速慢、层流、管径大 气道阻力小,管径大小的影响因素：,跨壁压：呼吸道内外的压力差,肺实质对气道壁外向放射状牵引作用,自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节,化学因素的影响,二、肺通气功能的评价,肺通气功能障碍的类型：,限制性通气不足：肺扩张受限,阻塞性通气不足：气道口径减小,或呼吸道阻塞,（一）肺容积和肺容量,评价肺通气功能的基础,1.肺容积(pulmonary volume),(1)潮气量（TV)：,每次呼吸时吸入或呼出的气量。,平静呼吸时，潮气量为400600ml。,(2)补吸气量（IRV）或吸气储备量：,平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。,正常成年人约为15002000ml。,(3)补呼气量（ERV）或呼气储备量：,平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，正常成年人约为9001200ml。,(4)余气量（RV）：,最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量，正常约为10001500ml。,2.肺容量(pumonary capacity),(1)深吸气量(IC)：,从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量。潮气量+补吸气量，是衡量最大通气潜力的一个指标。,(2)功能余气量(FRC)：,平静呼气末尚存留于肺内的气量。余气量+补呼气量,其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的变化幅度。,(3)肺活量、用力肺活量和用力呼气量,肺活量(VC),尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，等于潮气量+补吸气量+补呼气量。正常成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml。,反映肺一次通气的最大能力，是肺通气功能测定的常用指标。,用力肺活量(FVC),尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。,1秒用力呼气量(FEV,1,),第1秒钟的用力肺活量，用于鉴别限制性肺疾病和阻塞性肺疾病,表示方法：,通常以它所占用力肺活量的百分数表示，即FEV,1,/FVC%。,肺纤维化等限制性肺疾病，FEV,1,和FVC均降低，但其比值可正常或大于80%；,哮喘等阻塞性肺疾病，FEV,1,降低明显，比值减小。,正常人FEV,1,/FVC,为80%,B.气道狭窄,A.正常,用力肺活量是一种动态指标，不仅反映肺活量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，所以是评价肺通气功能的较好指标。,（4）肺总量（TLC）,肺所能容纳的最大气量,肺总量=肺活量+余气量。,成年男性为5000ml,女性为3500ml。,（二）肺通气量和肺泡通气量,1.肺通气量(pulmonary ventilation),每分钟吸入或呼出的气体总量。,肺通气量=潮气量 呼吸频率,正常成年人为69L,最大随意通气量(maximal voluntary ventilation)：,尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。,它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。,通气功能的储备能力，通常用,通气储量百分比,表示：,通气储量百分比=最大通气量-每分平静通气量/最大通气量100%,正常值等于或大于93%。,2.无效腔和肺泡通气量,（1）无效腔（生理无效腔）,解剖无效腔(anatomical dead space),鼻到终末细支气管中的气体，因不参与肺泡和血液之间的气体交换功能，故将这部分气道容积称为,，其容积约为150ml（2.2ml/Kg体重）。,肺泡无效腔(alveolar dead space)：,进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这部分肺泡容积称为，平卧时接近0。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称,生理无效腔(physiollgical dead,space),(2)肺泡通气量(alveolar ventilation),每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,（潮气量-无效腔气量）呼吸频率,每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7左右。,潮气量,(ml/min),无效腔,气量(ml),呼吸频率,(次/min),肺通气量(,ml/min,),肺泡通气量(,ml/min,),正 常,500,150,12,6000,4200,浅而快,250,150,24,6000,2400,深而慢,1000,150,6,6000,5100,试问,浅而快的呼吸与深而慢呼吸,在通气效率上哪个更好呢？,从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。,小 结,肺 通 气,概念：,肺与外界环境间的气体交换过程,原理,功能指标：,基本概念及正常值,动力,阻力,分类 直接、原动力,肺内压变化,胸内压变化,非弹性阻力（气道阻力）,弹性阻力（表面张力）,重点,重点,思考题：,1.胸内负压是如何形成的？有何生理意义？气胸的危害是什么？,2.简述肺泡表面活性物质的作用及生理意义?,3.呼吸运动的原动力和直接动力各是什么？,第二节 肺换气与组织换气,肺换气功能是实现肺泡与血液之间O,2,和CO,2,的交换。,组织换气功能是实现血液与组织细胞之间O,2,和CO,2,的交换。,一、肺换气和组织换气的基本原理,（一）气体的扩散,1.气体扩散（diffusion）,气体分子由分压高处向分压低处移动的过程。,扩散的动力源于两处气体分子间的压力差。,2.气体扩散速率（diffusion rate,D）,单位时间内气体扩散的容积,影响因素：,气体的分压差,气体分压=总压力该气体的容积百分比,两个区域之间的分压差（P）是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。,D,P T A S,d,MW,气体的分子量和溶解度,溶解度：,某种气体在单位分压下溶解于单位容积液体中的气体量。,气体的扩散速率与气体分子量平方根呈反比，与溶解度成正比。,扩散系数（diffusion coefficient）,溶解度与分子量平方根之比(S/)。取决于气体分子本身的特性。,CO,2,的扩散系数是O,2,的20倍。,扩散面积（A）和距离（d）,温度(T),MW,二、肺换气,肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。,（一）肺换气过程,flash,（二）影响肺换气的因素,1.呼吸膜的厚度（反比）,呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）是肺泡腔,与肺毛细血管腔之间的膜，有6层结构，,见,下页图,呈反变关系,肺纤维化,肺水肿,增厚,2.呼吸膜的面积,气体扩散速率与扩散面积成正比,运动时面积增大；,肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除、肺Cap,闭塞时面积减小,3.通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio),每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值（V,A,/Q）。,正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。,只有适宜的V,A,/Q才能实现适宜的气体交换。,肺换气依赖于两个泵的协调配合：,气体泵，,实现肺泡通气，肺泡气体得以不断更新，提供O,2,，排出CO,2,。,血液泵，,向肺循环泵入相应量的血液，带走O,2,，带来CO,2,。,正常,V/Q减小,V/Q增大,V/Q减小,比值增大,:肺通气过度或肺血流量不足，部分肺泡气未能与血液交换，使肺泡无效腔增大。,比值减小,:肺通气不足或肺血流量过多，部分静脉血未得到充分更新成为动脉血，犹如发生了功能性动静脉短路。,V,A,/Q增大或减小，防碍气体交换，导致血液缺氧和CO,2,潴留，但,主要是缺氧,。,通气/血流比值失调时主要表现为缺氧，原因在于：,动、静脉血液之间O,2,分压差远远大于CO,2,分压差,CO,2,的扩散系数是O,2,的20倍,动脉血PO,2,下降和PCO,2,升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO,2,的排出，却几乎无助于O,2,摄取。,VA/Q比值作为衡量肺换气功能的指标,人体直立时肺局部的V,A,/Q,肺上区 肺下区,V,A,（L/min）,0.24 0.82,Q,（L/min）,0.07 1.29,V,A,/Q 3.4 0.64,健康成人整个肺VA/Q是0.84，但是各个局部的通气/血流比值不相同。,三、组织换气过程,血液与组织、细胞之间的气体交换过程。,小 结,气体交换,肺换气,组织换气,原 理,动力,：气体分压差,方式,：扩散（扩散速率,P.T.A.S,d.,MW,影响因素,呼吸膜：面积、厚度,通气血流比值,肺换气过程,重点,思考题：,1.何谓通气/血流比值？正常值是多少?失调时对肺部气体交换有何影响？,2.为什么通气/血流比值失调时，往往缺氧显著而二氧化碳潴留却不明显？,第三节,气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式,气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。,物理溶解和化学结合,两种形式,溶解度,肺泡 血液 组织,O,2,溶解O,2,结合O,2,溶解O,2,O,2,CO,2,溶解CO,2,结合CO,2,溶解CO,2,CO,2,物理溶解和化学结合的相互关系,化学结合是气体在血液中运输的主要形式，但物理溶解的形式也很重要。,二、氧的运输,物理溶解：量极少，占1.5%,化学结合：占 98.5%左右,O,2,的结合形式是氧合血红蛋白（HbO,2,）,Hb分子结构,Hb与O,2,结合的特征,快速性和可逆性，不需酶的催化、受PO,2,的影响。,Hb+O,2,HbO,2,PO,2高,PO,2低,HbO,2,呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。,当毛细血管中去氧Hb达5g/100ml时，皮肤和粘膜呈暗紫色，称为发绀。,是氧合(oxygenation)而非氧化,Fe,2+,与O,2,结合后仍是二价铁,1分子Hb可以结合4分子O,2,。,Hb与O,2,的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。,Hb有两种构型,去氧Hb为,紧密型（tense form,T型）,氧合Hb为,疏松型（relaxed form,R型）,当O,2,与Hb的Fe,2+,结合后，盐键逐步断裂，Hb 分子逐步由T型变为R型，对O,2,的亲和力增加。Hb个亚单位在结合氧和释放氧时，彼此间有协同效应。,几个基本概念,1.Hb氧容量(oxygen capacity)：,100ml血液中，Hb所能结合的最大O,2,量称为Hb的氧容量。,2.Hb氧含量(oxygen content)：,100ml血液中Hb实际结合的氧量。,3.Hb氧饱和度(oxygen saturation)：,（氧含量/氧容量）100%,（三）氧解离曲线,表示血液PO,2,与Hb氧饱和度关系的曲线，曲线呈S型。,见图,氧解离曲线的上段：,相当于PO,2,（60100mmHg），是Hb与O,2,结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO,2,的变化对Hb氧饱和度影响不大。,生理意义：,（1）解释,V,A,/Q不匹配时，,肺泡通气量增加无助于O,2,摄取。,（2）在高原地区的人或呼吸系统疾病时，只要PO,2,不低于60mmHg，血氧饱和度就维持在90以上，保证人体对氧的需要。,（3）在这阶段，仅靠提高吸入气PO,2,，无助于氧的摄取,氧解离曲线的中段,相当于PO,2,（4060mmHg），该段曲线较陡，是HbO,2,释放O,2,的部分。,生理意义,：,血流经组织时，释放适量的氧，保证安静状态下组织代谢需氧量,氧利用系数：,血液流经组织时释放出的O,2,容积占动脉血氧含量的百分数（25%）,氧解离曲线的下段,相当于PO,2,（1540mmHg），曲线坡度最陡的一段，也是HbO,2,与O,2,解离的部分，即PO,2,稍降，HbO,2,就可能大大下降。该曲线代表O,2,的储备。,生理意义：,（1）有利于处于低O,2,环境的组织细胞摄取氧,（2）动脉血PO2较低时，只要吸入少量氧，就可明显提高血氧饱和度。,（四）,影响氧解离曲线的因素,Hb与O,2,的结合和解离可受多种因素影响，使氧解离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O,2,的亲和力发生变化。通常用P,50,表示Hb对O,2,的亲和力。,P,50,是使Hb氧饱和度达50%时的PO,2,，正常为3.53 kPa(26.5mmHg)。,P,50,：,表明Hb对O,2,的亲和力降低，需更高的PO,2,才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；,P,50,：,表明Hb对O,2,的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需PO,2,降低，曲线左移。,PH和PCO,2,的影响,PH或PCO,2,，Hb对O,2,的亲和力降低，P,50,增大，曲线右移。,PH或PCO,2,，Hb对O,2,的亲和力增加，P,50,降低，曲线左移。,波尔效应 (Bohr effect)：,酸度对Hb氧亲和力的影响。,机制：,PH改变时Hb的构型发生变化,酸度，R型T型,酸度，T型R型,生理意义：,即可以促进肺毛细血管血液的氧和，又有利于组织中毛细血管内血液释放O,2,。,温度的影响,温度，曲线右移，促使O,2,释放。,温度，曲线左移，不利于O,2,释放。,温度的变化影响H,+,活度。温度升高，H,+,活度增加，降低Hb对O,2,的亲和力。,2，3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),浓度，Hb对O,2,的亲和力，曲线右移,浓度，Hb对O,2,的亲和力，曲线左移,机制：,与Hb链形成盐键，Hb变成T型,提高H,+,浓度，通过波尔效应影响,Hb对O,2,的亲和力。,Hb本身性质的影响,Hb的Fe,2+,氧化成Fe,3+,，失去运O,2,能力。,胎儿Hb和O,2,的亲和力大,CO中毒既妨碍Hb与O,2,的结合，又妨碍O,2,的解离,三、二氧化碳的运输,CO,2,的运输形式,物理溶解占5%；化学结合占95%,碳酸氢盐 88%,氨基甲酰血红蛋白 7%,化学结合,1.碳酸氢盐,反应特征:,极快且可逆，反应方向取决于PCO,2,；,RBC膜上有Cl,-,和HCO,3,-,特异转运载体，Cl,-,转移维持电平衡,促进CO,2,化学结合的运输；,需酶催化；,在RBC内反应,在血浆内运输。,2.氨基甲酰血红蛋白,反应过程：,在组织,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,HHbNHCOOH+O,2,在肺,反应特征,:,反应迅速且可逆，,无需酶的催化,;,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式,;,主要调节因素是,Hb,氧合作用。,HbO,2,与CO,2,结合形成HHbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。,去氧Hb酸性较HbO,2,弱，去氧Hb容易和,CO,2,、H,+,结合，形成,HHbNHCOOH，,促进反应向右侧进行。,（二）CO,2,解离曲线,表示血液中CO,2,含量与PCO,2,关系的曲线,血液CO,2,含量随PCO,2,上升而增加，几乎成线性关系，无饱和点。,在相同PCO,2,条件下，静脉血的CO,2,量比动脉血含量高。,O,2,与Hb的结合对C0,2,运输的影响,何尔登效应（Haldane effect）,O,2,与Hb结合可促使CO,2,释放，而去氧Hb易与CO,2,结合的现象,CO,2,通过波尔效应影响O,2,的结合和释放，O,2,通过何尔登效应影响CO,2,的结合和释放。,小 结,气体运输,O,2,的运输,形式,物理溶解 1.5%,化学结合 98.5%,氧离曲线,定义,分段,影响因素,CO,2,运输,形式,物理溶解 5%,化学结合 95%,碳酸氢盐,氨基甲酰Hb,重点,重点,思考题：,1.氧和二氧化氮在血液中存在的主要形式有什么？,2.何谓氧解离曲线？试述其影响因素对氧解离曲线的影响。,第 四 节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,呼吸中枢,1.脊髓,脊髓是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。,A、B、C、D为不同平面横切,2.低位脑干-脑桥和延髓,呼吸节律的基本中枢延髓喘息中枢,脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）,脑桥中下部有长吸中枢,三级呼吸中枢学说,3.高位脑,如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等,大脑皮层可通过皮层脊髓束和皮层脑干束控制呼吸运动神经元的活动，以保证其他重要的呼吸相关活动的完成。大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统。,（二）呼吸节律形成,两个假说,1.起步细胞学说,节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起。,2.神经元网络学说,依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。,脑桥臂旁内侧核 PBKF核,延髓吸气切断机制,延髓,中枢吸气活动发生器,脊髓吸气运动神经元,肺牵张感受器,吸气,肺牵张,(+),(+),(+),(-),(+),迷走N,二、呼吸运动的反射性调节,化学感受性呼吸反射,化学感受器,外周化学感受器(peripheral chemoreceptor),颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。,感受的,适宜刺激,是血液中的PO,2,、PCO,2,和H,+,浓度的变化,动脉血PO,2,、PCO,2,或H,+,外周化学感受器,延髓,呼吸加深加快和血液循环的变化,窦N、迷走N,颈动脉体,型细胞（鞘细胞）,型细胞（球细胞）：感受细胞,实验发现化学感受器所感受的刺激是PO,2,，而不是动脉血O,2,含量，而且是感受器所处环境的PO,2,。上述三种刺激对化学感受器有相互增强的作用。,颈动脉体组织结构,中枢化学感受器(central chemoreceptor),位于延髓腹外侧浅表部位,感受的,适宜刺激,是脑脊液和局部细胞外液的H,+,。,中枢化学感受器,血液中的CO,2,能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围液体中的H,+,升高，可刺激中枢化学感受器,血液中的H,+,不易通过血液屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大。,中枢化学感受器的作用,可能是调节脑脊液的H,+,，使中枢神经系统有一稳定的pH环境。,外周化学感受器的作用,主要是在机体低O,2,时，维持对呼吸的驱动。,CO,2,、H,+,和O,2,对呼吸的调节,CO,2,CO,2,是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。,CO,2,刺激呼吸的两条途径,通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢,刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。,两条途径中前者是主要的。,CO,2,麻醉：,当CO,2,含量超过一定水平，就会抑制中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢，发生呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷。,H,+,动脉血H,+,增加，呼吸加深加快，肺通气增加；H,+,降低，呼吸受到抑制。,H,+,对呼吸的调节是通过外周化学感受器（主要方面）和中枢化学感受器实现的。,O,2,吸入气PO,2,降低时，肺泡气、动脉血PO,2,都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加。,低O,2,对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O,2,对中枢的直接作用是抑制作用。,试问：严重肺疾病患者发生低氧血症时为什么不能吸入纯氧？,由于肺换气功能障碍，此类患者低O,2,和CO,2,潴留同时存在，长期CO,2,潴留使中枢化学感受器对CO,2,产生适应，此时低O,2,对外周化学感受器刺激成为驱动呼吸主要刺激因素。,临床意义：,临床对慢性通气低下引起的低氧，O2疗时应注意不能吸入纯氧。,吸纯氧可解除低O2对外周化学R刺激，会引起呼吸暂停。,3.PCO,2,、H,+,和PO,2,在呼吸调节中的相互作用,三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。,肺牵张反射,肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex)或黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)。,1.肺扩张反射(,pulmonary inflation reflex,),肺扩张时抑制吸气的反射。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。,意义,:加速吸气向呼气转换,增加呼吸频率,2.肺萎陷反射(,pulmonary deflation reflex,),肺萎陷时引起吸气活动的反射。,它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,呼吸肌本体感受性反射,感受器是肌梭，存在骨骼肌内部，当肌肉受牵张，肌梭受到刺激，反射性的引起受牵张的肌肉收缩。通过此反射，可使呼吸增强。在平静呼吸时，不明显。在运动或呼吸阻力增大时，反射增强。,小 结,呼吸调节,呼吸中枢,延髓是产生节律性呼吸基本中枢,呼吸节律形成,（神经元网络学说）,反射性调节,肺牵张反射,化学感受,性反射,化学感受器,CO,2,、O,2,、H,+,的调节,重点,思考题：,缺O,2,和CO,2,增多及H,+,增高对呼吸有何影响？试述其各自产生机制。,