简述淤血的原因.doc

.简述淤血得原因、病变及其结局。 
(1)淤血得原因:①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。 
(2)病变:1)肉眼:①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③皮肤出血时发绀,温度下降;                   2)镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。                   3)结局:①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化  
2.描述梗死得病理变化。 
(1)贫血性梗死:1)肉眼:①外观呈锥体形,灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗  死周边可见充血、出血带。  
                           2)镜下:①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等得中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血与出血等。 
(2)出血性梗死:1)肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽,质地脆弱;④边界较清;⑤肺得出血性梗死得底部靠近肺膜、尖部指向肺门得锥形病灶。 
                           2)镜下:①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显得充血与出血;③梗死边缘有多少不等得中性粒细胞浸润等。  
3.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 
(1)概念:1)血栓形成:①活体得心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块得过程。  
            2)栓塞:①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔得过程。                   3)梗死:①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。 (2)三者相互关系:血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。 

4.简述栓塞得类型及其产生得后果。 
(1)栓塞得类型:①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其她如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等
(2)后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢得梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。 

5.简述血栓形成得条件及其对机体得影响 
(1)形成条件:①心血管内膜得损伤;②血流状态得改变;③血液凝固性增高。 (2)对机体得影响:1)有利得一面:①防止出血;②防止病原微生物扩散。 
                        2)不利得一面:①血栓阻塞血管可引起组织得缺血、发生坏死;②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果 。 
6.炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础就是什么？
  (1)临床表现:红、肿、热、痛功能障碍。 
(2)病理学基础:①红:充血;②肿:炎性渗出或增生;③热充血与代谢增强;④痛:离子浓度、炎症介质与压迫神经;⑤功能障碍:组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
  7.简述渗出液与漏出液得区别。 
(1)渗出液:①蛋白含量高;②细胞成分多;③浑浊,易凝固;④密度高;⑤见于炎症。 (2)漏出液:①蛋白含量低;②细胞成分少;③清亮透明,不易凝固;④密度低;⑤见于血液循环障碍  
8.试比较脓肿与蜂窝织炎得异同。 
(1)不同点:1)脓肿:①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③破坏组织、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕。  
                      2)蜂窝织炎:①常为溶血性链球菌引起;②常见与皮肤、肌肉与阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留瘢痕。 (2)共同点:均为化脓性炎。 
9.简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同与不同点。 
相同点:均在心瓣膜上形成污秽得带菌血栓,严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。 不同点:见表。 
急性、亚急性细菌性心内膜炎得区别 
急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎  细菌毒力 强(化脓菌) 弱(大多为草绿色链球菌)  血栓大小 大 小  
血栓累及瓣膜 在多累及正常得心瓣膜 大多累及有病变得心瓣膜  血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死  病程 短 相对长  
影响 死亡率高,可产生急性瓣膜病 治愈率高,也可产生慢性瓣膜高
10.试述风湿性心内膜炎得病变特点及对机体得影响。 
(1)风湿性心内膜炎常累及心瓣膜,主要就是二尖瓣,腱索与左心房内膜也可受累。病变早期,瓣 
(2)风湿性心内膜炎反复发作、反复机化,结果心壁心内膜粗糙、增厚,尤以左房后壁为著,形成所谓McCallum斑。 
(3)心瓣膜风湿病反复发作,可使瓣膜增厚、变形、短缩,瓣叶之间部分发生粘连愈着,腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病,引起血液动力学改变,从而影响心脏功能。  
11.简述风湿病得基本病。                                               
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期:①变质渗出期,即结缔组织黏液变性与纤维蛋白性坏死;②增生期(肉芽肿期),即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成得Aschoff小体;③纤维化期(愈合期)。  得可隆起于动脉内膜表面得黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。 
(2)以后纤维斑块形成:为隆起于动脉内膜表面得灰黄色斑块,也可为瓷白色。镜下,斑块表面为一 
12.简答动脉粥样硬化得基本病理变化,及主要合并症。 
基本病理变化:早期(1)脂纹形成:动脉内膜肉眼可见帽针头大小得斑点及宽约12mm长短不一 
层纤维帽可伴有玻璃样变性,其下可见不等量得泡沫细胞,巨噬细胞及大量细胞外脂质与基质,随着细胞得崩解,病变可演变为粥样斑块。 
(3)粥样斑块:为明显隆起于动脉内膜表面得灰黄色斑块。切面,表层得纤维帽为瓷白色,深部为粥糜样物,镜下,玻璃样变得纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织,外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度得萎缩变薄。 主要合并症有:①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成。 

13.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物得病变特点。 
①急性感染性心内膜炎:常发生在原无病变得瓣膜,赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌,破碎后引起含菌性栓塞与继发性脓肿;②亚急性细菌性心内膜炎:常发生在原有病变得瓣膜,赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团,赘生物脱落引起动脉性栓塞与血管炎。
14.简述急性风湿性心内膜炎得病变特点及其后果。 
急性期:瓣膜肿胀,闭锁缘有串珠状单行排列得疣状赘生物,粘连紧密,不易脱落。后果:病变反复发作,致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩,瓣叶相互粘连,腱索增粗、短缩,导致瓣膜病。 瓣膜表现肿胀,后出现胶原纤维得纤维素样坏死。反复发作得结果,在二尖瓣闭锁缘上出现一排小得疣状血栓其主要成分为血小板与纤维素。小血栓机化不易脱落。  
15.肿瘤性增生与炎性增生得区别。 
肿瘤性增生与炎性或修复性增生得区别 肿瘤增生 炎性或修复增生  
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生  
增生组织得分化成熟程度 不同程度失去分化成熟得能力 分化成熟  与整个机体得协调性 增生具有相对自主性 具有自限性,受调控  对机体得影响 对机体有害无益 机体生存所需 
16.异型性、分化程度及肿瘤良恶性得关系。                    
(1)肿瘤得异型性为肿瘤组织无论在细胞形态与组织结构上都与其来源得正常组织有不同程度得差异; 
(2)肿瘤得分化(成熟)程度为肿瘤得实质细胞与其来源得正常细胞与组织在形态与功能上得相似程度; 
(3)肿瘤得异型性愈大,分化程度愈低,则肿瘤更倾向于恶性,反之则很可能为良性。  
17.试述高分化鳞癌得结构特点。 
来源于鳞状上皮得恶性肿瘤为鳞癌,因此它具有癌得一般特点,即肿瘤实质与间质界限清楚,实质细胞形成癌巢,间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中得细胞仍具有鳞状上皮得组织结构特点,癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列得角化珠,细胞间有细胞间桥。
18.列表比较良恶性肿瘤得区别。 
良、恶性肿瘤得区别 
良性肿瘤 恶性肿瘤  
组织分化程度 分化好,异型性小 分化差,异型性大  核分裂 无或少,无病理核分裂像 多见,可见病理核分裂像  生长速度 慢 较快  
生长方式 膨胀性或外生性生长,常有包膜 浸润性或外生性生长,无包膜  继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡  转移 不转移 常有转移  复发 很少复发 常复发  
对机体影响 较小,局部压迫与阻塞 较大,可破坏组织,引起出血、坏死、感染、恶病质
19.试述转移瘤得形成及其特点 
瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔,被带到她处继续生长,形成与原发瘤同样类型得肿瘤称转移瘤,有以三种转移途径: 
(1)淋巴道转移:瘤细胞侵入淋巴管,随淋巴流首先到达局部淋巴结,之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结得边缘窦,以后生长繁殖可累及整个淋巴结,肉眼观,淋巴结肿大,变硬,切面灰白色。镜下,正常淋巴结组织结构消失,代之以肿瘤组织。 (2)血道转移:瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低得静脉,形成肿瘤栓子,之后随血液循环途径运行,侵入门静脉得首先转移至肝,侵入体静脉得经右心到肺,进入肺静脉系统得瘤细胞,可经左心播散到全身。转移瘤得形态特点就是:多个散在分布得,边界清楚,结节大多分布在器官得表面,体积小,圆形,结节中央常出现出血、坏死。 
(3)种植性转移:常见于腹腔器官得癌瘤,体腔内器官得肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可以脱落并像播种一样,种植在体腔与体腔内各器官得表面,形成多数得转移癌,这种转移瘤亦表现为多个散在结节。
1 脑死亡得概念及判断标准就是怎样得？ 
答:概念:就是指全脑功能不可逆得永久性停止。 
标准:①自主呼吸停止,就是脑死亡得首要指标;②不可逆性深昏迷与对外界刺激无反应性;③脑干神经反射消失(如瞳孔对光反射,角膜反射,吞咽反射)④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失,脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。 
2 为什么对临床死亡期得病人必须进行积极抢救？ 
答:临床死亡期就是可逆得,一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平得代谢,如能采取有效措施,积极抢救,患者有复活得可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后,方可宣布死亡。 
3 简述皮肤创伤一期与二期愈合。 
答:一期愈合:见于缺损少,创缘整齐,无感染,缝合严密得伤口,这种伤口中只有少量血凝块,炎症反应轻,愈合时间短,形成瘢痕少。 
二期愈合:见于缺损较大,创缘不整齐或伴明显感染得伤口,这种鱼与时间较长,形成瘢痕多,常影响组织与器官得外形及功能、 
4 肉芽组织得形态特点及其在损伤修复中得作用？ 
答:肉芽组织得形态特点:由新生得毛细血管以及增生得成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,为鲜红,颗粒状,柔软湿润,形似肉芽。 
作用:①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损;③机化或包裹坏死组织,血栓,炎性渗出物及其她异物。 
5 组织受损后,从形态学角度可发生哪些变化？
答:①适应性变化:萎缩,肥子,增生,化生;②损伤性变化:变性,细胞水肿,脂肪变,玻璃样变,钙化等;③坏死:细胞凋亡,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死,坏疽。 
6、简述出血性梗死得条件 
答:出血性梗死除了具备动脉血流中断外,还需具备以下条件:①严重得静脉淤血;②双重血液供应;③组织疏松。 
7、常见疏漏出性出血得原因。 
答:常见得原因包括:缺氧,感染,中毒,维生素C缺乏等引起得毛细血管内皮细胞及血管壁损害,血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致得血液凝固障碍,有出血倾向。 
8、简述血栓得结局与对机体得影响。
答: 血栓得结局:①软化,溶解与吸收;②机化,再通;③钙化 
影响:血栓形成对机体得影响可分为有利与不利两方面。血栓形成对破裂得血管有堵塞裂口与防止出血得作用。血栓形成对机体得不利影响与血栓形成得部位,程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死;可导致局部组织淤血,水肿,出血,甚至坏死;可引起栓塞;发生于心瓣膜增厚,变硬,粘连,形成瓣膜病。广泛得透明血栓在微循环中形成,可引起广泛出血与休克。 
9 比较贫血性梗死与出血性梗死得不同。
常发生得器官
心 脾 肾 
肺 肠
梗死得条件
组织结构比较致密;侧枝循环不丰富;动脉血流中断
严重得静脉淤血;双重血液供应;组织疏松;动脉血流中断
病理表现
梗死灶略肿胀,表面稍隆起,梗死区与正常组织间线限较
清楚,梗死灶内呈现灰白色
有明显得弥漫性出血,梗死区与正常组织间界线不清楚,肉
眼观呈暗红色。 
10、试述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？ 
答:易发生在肺,肠这些脏器。 
原因:因为出血性梗死多发生于组织疏松,具有双重血液供应得脏器,而肺与肠得组织结构比较疏松,富有弹性,当局部动脉血管阻塞,动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时,均不能将血液挤出梗死灶外,所以梗死细胞内血液存留较多,进而发生出血性梗死。 
11、就是否只要体内外液进出平衡失调,就会导致机体发生水肿,为什么？ 
答:不一定。体内外液体交换失调,导致钠水排出减少,此时钠水滞留在血管内,并非潴留在组织间隙中,只有在此基础上,通过血管内外液体失调,导致水中发生。 
12 论述心性水肿得发生机制。 
答:心性水肿得发生机制就是由于钠水潴留与静脉压增高两大方面得因素引起。 
⑴前者发生得机制就是:①肾小球率过滤降低;②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加,肾小管重吸收增加;③利钠激素分泌减少;④肾内流重新分布与滤过分数增加; 
⑵后者发生得机制就是:引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻,引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血与肝淤血,使蛋白质摄入减少,消化吸收障碍与血浆蛋白合成减少,引起血浆胶体渗透压降低,进一步加重水肿。 
13 为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？
答:大手术后机体处于应激状态,醛固酮与ADH分泌增多,导致肾小管对钠水重吸收增多;大量补液,血液稀释使血浆胶体渗透压下降,肺就是一个低压器官,当交感神经兴奋,外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压得肺脏而造成肺水肿。 
14 血压正常就是否能排除休克,为什么？ 
答:血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩,而组织液入血,钠水潴留等使血容量增加,可就是休克早期血压维持在正常范围。 
15、休克过程中肾功能有何变化？ 
答？:休克初期,交感—肾上腺髓质系统与肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋,肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低,肾小球率过滤减少,加之醛固酮与抗利尿激素促进肾小管对钠,水重吸收增强,病人表现为少尿或无尿。此期肾功能得改变就是可逆得,属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长,肾缺血持续加重,可引起急性肾小管坏死,发生器质性急性肾衰竭。 
16、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础就是什么？ 
答:炎症局部可表现为:红,肿,热,痛与功能障碍,位于体表得急性炎症最为典型,红热就是因局部血管扩张,血流加快引起得。肿就是因为局部炎症性充血,血液成分渗出所致。由于渗出物压迫与某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞得变性,坏死,代谢障碍等因其功能障碍。
17、渗出液得作用有哪些
答:渗出液可稀释毒素与有害物质,减轻毒素对局部组织得损伤,并对组织带来营养物质,带走代谢产物;渗出液所含得大量抗体,补体及溶菌成分,有利于杀菌病原微生物;渗出液中得纤维蛋白原可形成纤维素,可包围病灶使炎症局限化,从而起到防止致病因子蔓延得作用,并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物,在后期修复时还可形成支架。
19、肿瘤性增生与炎症与修复时发生得增生有何本质区别？ 
答:肿瘤性增生属于异常增生,主要表现为细胞分化不成熟,具有异常得形态与功能;生长与机体不协调,相对无限制地生长;致病因素消除肿瘤细胞仍增生