病理生理学---缺氧.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,氧分压（partial pressure of oxygen，P0,2,）,PaO,2,13.3kPa(100mmHg),PvO,2,5.,33kPa(40mmHg),影响因素：吸入气氧分压,肺的呼吸功能,氧容量（oxygen binding capacity，CO,2max,）,20ml/dl,影响因素：血红蛋白的质,和量,二 常用的血氧指标,血氧含量（oxygen contentCO2）,动脉血氧含量（CaO,2,）19ml/dl,静脉血氧含量（CvO,2,）14ml/dl,影响因素：氧分压，氧容量,氧饱和度（oxygen saturation，SO,2,）,SaO,2,95%，SvO,2,70%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,SO,2,100%,影响因素：氧分压,6-磷酸果糖,磷酸果糖激酶,1,6-二磷酸果糖,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛,1，3-二磷酸甘油酸,DPGM(),2，3-DPG,DPGP,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,丙酮酸,乳酸,（）,缺氧,通气过度,呼碱,pH,(),糖酵解,氧离曲线左移：,由于血液H,+,、CO,2,、血温降低以及红细胞中2,3-DPG含量减少导致氧离曲线向左移动的现象。氧离曲线左移可使Hb与O,2,的亲和力增高，Hb,O,2,释放O,2,减少。,氧离曲线右移：,H,+,、CO,2,、血温、2,3-DPG含量,三 缺氧的类型、原因和发病机制,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,动静脉氧含量差,意义：代表组织耗氧量，50ml/L,（一）低张性缺氧,1、定义：各种原因导致动脉血氧分压降低，血氧含量减少而引起的组织供氧不足。,2、原因：,（1）吸入气的氧分压降低：高空飞行、矿井作业等。,（2）外呼吸功能障碍：,（3）静脉血分流入动脉,3、血氧变化的特点,动脉血氧分压降低,动-静脉血的氧含量差减小,发绀（cyanosis):当毛细血管中脱氧血红蛋白超过50g/L时，皮肤粘膜呈现青紫色，称为紫绀。,血氧含量降低,血氧饱和度均降低,血氧容量正常,（二）血液性缺氧,1、定义：是由于血红蛋白质和量的改变，以致血液携氧功能障碍所引起的组织缺氧。,2、原因和机制,（1）贫血：,（2）一氧化碳中毒：,（3）高铁血红蛋白血症：,肠源性紫绀（enterogenous cyanosis)：,（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：输库存血、输碱性液体、血红蛋白病等。,3、血氧变化的特点,血氧分压和血氧饱和度正常,Hb与氧亲和力异常增高的缺氧，血氧容量和血氧含量可不降低，甚至可增高。,动-静脉氧含量差减小,无发绀，一氧化碳中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色。,高铁血红蛋白血症时，皮肤粘膜呈咖啡色。,血氧容量降低（CO中毒有两种情况）,血氧含量降低,（三）循环性缺氧,1、定义：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。,2、原因,（1）全身性因素：休克、心衰,（2）局部性因素：血栓形成、血管受压。,3 血氧变化的特点与组织缺氧的机制,动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。,动静脉血氧含量差增大,可引起发绀,（四）组织性缺氧,1、定义：组织细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧。,2、原因：,（1）组织中毒：氰化物等。,（2）细胞损伤：线粒体破坏,（3）呼吸酶合成障碍：如维生素缺乏。,3 血氧变化的特点与组织缺氧的机制,动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。,动静脉血氧含量差减小,四 缺氧时机体的功能代谢变化,轻度缺氧和慢性缺氧以代偿反应为主,严重缺氧则出现代谢功能障碍。,以低张性缺氧为例说明机体代谢和机能变化,（一）呼吸系统的变化,P,a,O,2,低于60mmHg时外周化学感受器呼吸中枢兴奋,代偿反应：,呼吸功能障碍：,1、高原性肺水肿：人快速登上4000米以上的高原时，于14天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿啰音、皮肤粘膜发绀等。,发病机制不清楚，可能为：压力性肺水肿、通透性肺水肿,2、中枢性呼吸衰竭：,P,a,O,2,低于30 mmHg,（二）循环系统的变化,代偿反应：,1、心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加,2、血流重新分布 腺苷增多,3、肺血管收缩,收缩机制：交感神经作用，体液因素，直接作用,4、毛细血管增生：VEGF基因表达增强,损伤变化,1、严重缺氧引起心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量降低,2、右心肥大与衰竭,3、心律失常：窦性心动过缓、期前收缩、室颤等。,主要原因：酸中毒和高钾血症,（三）血液系统的变化,主要表现为代偿性变化,1、红细胞和 Hb增多,2、氧离曲线右移 其主要机制为红细胞2，3-DPG增多,2，3-DPG生成增多使氧离曲线右移的原因,2，3-DPG与脱氧Hb牢固结合。2，3-DPG使红细胞内pH值降低，通过Bohr效应使Hb与氧亲和力降低,（四）中枢神经系统变化,急性缺氧引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力判断力降低或丧失，运动不协调等。,慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等,严重缺氧可致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。,机制：缺氧使ATP减少，缺氧和酸中毒使毛细血管内皮受损，神经细胞膜电位变化。,（五）组织细胞变化,代偿反应：,1、组织细胞利用氧的能力增强（组织性缺氧除外）,2、无氧酵解增强：ATP/ADP比值降低,3、肌红蛋白增多：氧储备增多,4、细胞低代谢状态：蛋白质、糖合成减少,细胞损伤性变化,1、细胞膜的变化：各种离子顺浓度差透过细胞膜,（1）钠离子内流，细胞水肿,（2）钾离子外流，蛋白、酶合成减少,（3）钙离子内流，抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶,2、线粒体的变化,严重缺氧时线粒体肿胀、外膜破碎、ATP生成减少,3、溶酶体的变化,五 影响机体对缺氧耐受性的因素,1、年龄,低张性缺氧效果最好。,六 防治原则,氧疗和氧中毒,2、机体的代谢和功能状态,CO中毒需吸入纯氧,3、适应和代偿能力,（二）氧中毒（oxygen intoxication),概念：由于吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，组织细胞获得氧过多而导致组织细胞损伤，由此而引起的临床综合征。一般认为与活性氧的形成有关。,脑型氧中毒：CNS功能障碍为突出表现,肺型氧中毒：肺充血、水肿等表现为主,两种类型,