2015高血压资料.pptx

<p>,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,高血压（,Hypertension,）,心血管内科 孟立军,1,.,掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则,2.,熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药,3.,了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗,讲授目的和要求,问 题,高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准,什么因素导致高血压,高血压的危害,对于高血压患者如何评估，评估哪些方面,抗高血压药物分类，如何使用,常见的继发性高血压,一,定义,以动脉血压升高,（收缩压,140mmHg,和（或）舒张压,90mmHg,）,为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压,原发性高血压和继发性高血压,脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭,心血管疾病死亡的主要病因之一,血压水平的定义和分类,(,mmHg,）,类别 收缩压 舒张压,正常血压,120,和,80,正常高值,120-139,80-89,高血压 ,140,和（或）,90,1,级高血压,(,“,轻度,”,)140,159,90,99,2,级高血压,(,“,中度,”,),160,179 100,109,3,级高血压,(,“,重度,”,),180,110,单纯收缩期高血压 ,140,和,90,%of Men,%of Men,收缩压,mmHg,舒张压,mmHg,校正后的危险性,校正后的危险性,说明,1,、人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。,2,、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,3,、上述高血压的诊断非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。,4,、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（,18,岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。,二,流 行 病 学,高血压流行的一般规律,我国人群高血压患病率变化趋势,高血压知晓率，治疗率和控制率,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。,我国高血压患病率目前接近,18.8%,。,(,西方国家,15%,20%),城市农村，北方南方,青春期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性,11.88%,7.73%,5.11%,高血压患病率,1979,年,1959,年,1991,年,12,10,8,6,4,2,0,我国高血压流行和治疗现状,1998,年结果,三高,三低,（,140/90,）,发病率高,知晓率低,30.2%,死亡率高,治疗率低,24.7%,致残率高,有效控制率低,6.1%,1,、,遗传因素,高血压具有明显的家族聚集性。,60%,高血压患者有高血压家族史。,2,、,环境因素,饮食,与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒量与血压线性相关,。,精神应急,吸烟,3,、其他因素,体重,体重增加是血压身高的重要危险因素,药物,服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关,睡眠呼吸暂停低通气综合症（,SAHS,），有中枢性和阻塞性之分。,SAHS50%,有高血压。,病 因,为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果,神经机制,肾脏机制,激素机制,(RAAS,激活,),血管,机制,胰岛素抵抗（,insulin resistance,，,IR,）,1,、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高,2,、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高,3,、激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统,(RAAS),激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（,AGT,）血管紧张素,（肺循环转换酶,ACE,）,生成血管紧张素,II,，血管紧张素,II,为,RAAS,系统的主要效应物质，作用于血管紧张素,II,受体（,AT1,受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加,4,、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用,5,、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（,IR),是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。,50%,的原发性高血压存在,IR,，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。,四 发病机制,肾素,-,血管紧张素系统,(renin-angiotensinsystem,RAS),或肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS),是人体内重要的体液调节系统。,RAS,既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。,平均动脉血压,=,心排血量,总外周阻力,心排血量（,CO,）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关,总外周阻力（,PR,）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关、与血管的舒缩状态有关,1,、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活,2,、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加,3,、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至,55,岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。,大脑皮层兴奋,交感神经活动增强,小动脉收缩,RAS,激活,血压升高,视觉刺激,精神紧张,环境噪音,肾素,血管紧张素系统,(RAS),Ang,血管紧 张素原,Ang,肾素,ACE,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,五 病 理,小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。,高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。,目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变,脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞,肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化,视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化,心,脑,肾,血管,TCD,CT,、,MRI,尿常规、,BUN,、,Cr,、尿蛋白、,GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病理,晚期,直 接,间 接,心 脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心力衰竭,脑,脑出血,脑梗塞,肾,肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩,肾衰竭,视网膜,小动脉痉挛、硬化,出血、渗出,左心室肥厚扩大,（高血压心脏病）,心肌梗塞,-,肥厚心脏的横断面,颅内出血,脑梗塞,六 临床表现,症状,:,大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现,头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关,可出现视力模糊、鼻出血等较重症状,约,1/5,患者在测量血压和发生并发症时才发现,体征：,血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动,听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进,收缩期杂音,少数在颈部或腹部可听到血管杂音,（二）,并发症 的表现,、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。,、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作,(TIA),及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。,、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。,、血管：主动脉夹层，破裂可致命。,八 实验室检查,常规检查,尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图,眼底检查、超声心动图,特殊检查,24,小时动态血压检测、踝,/,臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,高血压的诊断,诊断,:,安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均,140mmHg,和舒张压,90mmHg,可诊断为高血压。正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。,目前使用以下三种方法评价血压水平,诊所偶测血压,目前临床诊断高血压和分级的标准,2,、自我测量血压,诊所血压的重要补充,3,、动态血压监测,敏感、客观反映实际血压水平,血压变异 血压昼夜节律,与靶器官损害、预后关系密切,动态血压：,正常值可参照以下正常上限标准,正常参考值：,24h 130/80 mmHg,白昼,135/85 mmHg,夜间,125/75 mmHg,夜间,白昼,10,20,双峰,6-10,，,4-8,；一谷。,夜间血压均值比白昼降低,10,20%,（,dipper type,，杓型）；如降低不及,10,，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。,血压的波动类型,1,、,杓型血压,2,、非杓型血压,3,、超杓型血压,夜间血压下降,10%20%,20%,评估高血压预 后,血压水平,心血管危险因素 危险分层,靶器官损害程度,其他危险因素和病史,血压,(mmHg),1,级（收缩压,140,159,或舒张压,90,99,）,2,级（收缩压,160,179,或舒张压,100,109,）,3,级（收缩压,180,或舒张压,110,）,无其他危险因素,低危,中危,高危,1,2,个危险因素,中危,中危,极高危,3,个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害,高危,高危,极高危,有并发症,极高危,极高危,极高危,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性,55,岁，女性,65,岁；吸烟；血胆固醇,5.72mmol/L,；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性,65,岁，男性,55,岁）,靶器官损害：左心室肥厚（,ECG,或超声心动图）；蛋白尿和,/,或血肌酐轻度升高（,106-177 mol/L,）；超声或,X,线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益,绝对危险 降压治疗绝对效益,危险性（,10,年内心血管事件）（每治疗,1000,病人年预防心血管事件数）,分层,10/5mmHg 20/10 mmHg,低危,15%5 30%10 17,继发性高血压（,secondary hypertension,）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,主要病因,肾实质性高血压,肾血管性高血压,原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤,皮质醇增多症,主动脉缩窄,十 鉴别诊断,治疗的意义,SBP,下降,10-20mmHg,或,DBP,下降,5-6mmHg,，,3-5,年内减少,脑卒中,38%,冠心病事件,16%,心力衰竭,50%,心脑血管病死亡率,20%,十一 治 疗,改善生活行为,减轻体重,减少钠盐摄入,补充钙和钾盐,减少脂肪摄入,限制饮酒,增加运动,降压药治疗对象：,高血压,2,级及以上,高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症,血压持续升高,6,月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制,高危和极高危患者,血压控制目标值：,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少,140/90mmHg,合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值,130/80mmHg,老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压,140,150mmHg,，舒张压,130mmHg,和（或）收缩压,200mmHg,伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害,治疗原则：,迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）,控制性降压,合理选择降压药物,避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,脑出血：当血压极度升高（,200/130mmHg,）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于,160/100 mmHg,脑梗死：一般不做降压处理,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服,受体阻滞剂,和,ACEI,，血压控制目标是疼痛消失，舒张压,100mmHg,急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,十二 继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤,内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症,心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎,颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染,其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者,症状、体征或实验室检查有怀疑线索者,降压药联合治疗效果差,急进性和恶性高血压患者,病因：,急、慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等,发病机制：,肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加,RAAS,激活与排钠激素减少,高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的,鉴别,原发性高血压伴肾脏损害,肾实质性高血压,长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常,肾功能不良后出现高血压,肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）,肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）,面色红润,面色苍白（合并贫血）,血压较容易控制,血压高且难以控制,治疗：,严格控制钠盐摄入,3g/d,通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在,130/80mmHg,以下,联合治疗方案应包括,ACEI,或,ARB,肾实质性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压,病因：,多发性大动脉炎,肾动脉纤维肌性发育不良,动脉粥样硬化,发病机制：,肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活,RAAS,肾血管性高血压,诊断：,临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病,多有舒张压中、重度升高,上腹部或背部肋脊角可闻及杂音,静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,治疗：,经皮肾动脉成形术,手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除,药物治疗,:,不适宜上述治疗的可采用药物治疗,双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用,ACEI,或,ARB,肾血管性高血压,病因及发病机理：,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致,诊断：,多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症,血压轻、中度升高,实验室检查低血钾、高血钠、代碱,血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮,/,肾素 ）,超声、放射性核素、,CT,可确定病变性质和部位。,治疗,：首选手术治疗,肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,发病机制：,嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺,诊断：,典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白,此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物,VMA,显著升高,超声、放射性核素、,CT,或磁共振等可作定位诊断,治疗：,首选手术治疗；不能手术者选用,和,受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,病因：先天性或多发性大动脉炎,诊断：,上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音,胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹,主动脉造影可确定诊断,治疗：血管手术疗法,主动脉缩窄,总结,高血压是常见病多发病,什么因素导致高血压,高血压的危害,对于高血压患者如何评估，评估哪些方面,抗高血压药物分类，如何使用,常见的继发性高血压,</p>