急性肾衰竭知识专家讲座.pptx

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急 性 肾 衰 竭,急性肾衰竭知识专家讲座,第1页,各种病因,肾功效在短时间（数小时、日、周）内急剧下降,临床综合征,突然少尿或无尿,进行性氮质血症,水电解质酸碱平衡紊乱,急性肾衰竭知识专家讲座,第2页,病因学及分类,急性肾衰竭知识专家讲座,第3页,广,义,肾前性 肾性 肾后性,急性肾衰竭 狭义 急性肾小管坏死（,ATN),多数学者认为，血,Cr,和,BUN,进行性升高是诊疗急性肾衰竭可靠依据,血,Cr,进行性升高超出,44.2mol/L/d,肌酐去除率（,CCr,）降至低于,50ml/min,在原有慢性肾功效不全患者，,CCr,较原水平下降,15%,急性肾衰竭知识专家讲座,第4页,急性肾衰竭常见病因,急性肾衰竭知识专家讲座,第5页,急 性 肾 小 管 坏 死,（,Acute Tubular Necrosis ATN,）,急性肾衰竭知识专家讲座,第6页,发病率：最常见类型，占,ARF 50-70%,，占肾实质性急肾衰病因,60-90%,。,病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血,肾中毒,包含内源性和外源性肾毒性物质,高危原因：,年纪，尤其是小儿和老年人；,血容量不足；,原有慢性肾脏病；,同时使用利尿剂；,高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；,短期内过大剂量、疗程过长、重复应用肾毒性物质。,急性肾衰竭知识专家讲座,第7页,外源性肾毒物,肾毒性物质,抗菌药品（占,70%,）为,ATN,最常见病因：,氨基甙类占首位（,70%,）；,多肽类；粘菌素、万古霉素、头孢类（,、,代）；,两性霉素,B,；,磺胺类。,造影剂（,220%,）：因为含碘造影剂高渗透作用,低血容量和使用利尿剂可加重肾损害,普通发生在检验后数小时至数天。,免疫抑制剂：如环孢霉素类，,D-,青霉胺等。,利尿剂：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。,抗肿瘤化疗药品；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。,有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。,其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（,IFN-,、,Acyclovir,、,Foscarnet,也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。,2.,生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。,3.,重金属：金、银、铜、汞、砷、铅等。,4.,微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，,G-,杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。,急性肾衰竭知识专家讲座,第8页,内源性肾毒物,1.,色素毒：,体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。,骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿；,猛烈运动、缺血、肌炎、低钾“非创伤性横纹肌溶解症”。主要是因为管型堵塞肾小管以及对小管直接毒性作用。,电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。,.,其它：多发性骨髓瘤高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。,急性肾衰竭知识专家讲座,第9页,肾缺血,在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。,有效血容量降低，心输出量降低或因为休克，细胞外液量降低，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性原因均可作为始动原因引发,ATN,。,急性肾衰竭知识专家讲座,第10页,肾脏血流动力学改变,肾小管功效改变,1,肾小管阻塞,2,肾小管内液回漏,缺血性肾损伤细胞损伤机制,1,ATP,生成降低,2,细胞肿胀,3,细胞内钙离子浓度增高,4.,磷脂酶激活,5,自由基损伤作用,肾小管细胞损伤修复和再生,ATN,发病机制,急性肾衰竭知识专家讲座,第11页,临床表现,起病急剧，全身症状显著，病因不一，表现有差异。,临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型。,少尿型,:,分为,少尿或无尿期、多尿期、恢复期,。占,70%,，病理改变多为肾缺血。,非少尿型,：由肾毒物引发者，临床病程较短，病情也较轻。,高代谢型,：血肌酐超出,177.8 mol/L/d,，尿素氮超出,10.1mmol/L/d,。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。临床上主要表现为中毒性神经系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功效障碍。血肌酐和尿素氮天天升高,23,倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳显著降低，是引发死亡主要原因。,急性肾衰竭知识专家讲座,第12页,少尿与非少尿型,ARF,不一样特点,少尿型,非少尿型,常见病因,缺血,中毒、肾小球病,尿量,400ml/d,肾功效减退,严重,稍轻,临床症状,严重,稍轻,合并症,发生率高,发生率较低,需透析治疗,多,少,死亡率,50,30,急性肾衰竭知识专家讲座,第13页,少尿或无尿期,尿量降低：少于,400ml/24h,，,100ml/d,称无尿。,少尿时间：,12,周，短至数小时，最长达数月,超出,4,周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重原因。,少尿期越长，预后越差。,进行性氮质血症：尿毒症各系统表现,天天血,Cr,升高,44.2-88.4,mol/L,，,BUN,升高,3.6-7.1,mmol/L,；,天天血,Cr,超出,177.8 mol/L,，,BUN,超出,10.1mmol/L/d,为高代谢型。,系统症状,:,包含消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。,急性肾衰竭知识专家讲座,第14页,消化系统症状,:,厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功效衰竭,心血管系统表现：,高血压；,心力衰竭；,心律失常；,心包炎。,神经系统：性格和神志改变,出血倾向：消化道出血，以至弥漫性血管内凝血等。,感染：约,50%,，最常见部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期主要死亡原因。,内分泌及代谢异常：,甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功效损害相关。,甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管担心素、生长激素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功效恢复后均恢复正常。,糖代谢：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。,急性肾衰竭知识专家讲座,第15页,水,-,电解质和酸硷平衡失调,水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。,高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减慢、室颤、严重高钾血症可引发心跳骤停。但临床上血钾与表现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。,代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。,低钙、高磷血症：常于少尿天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血症常症状不显著。,急性肾衰竭知识专家讲座,第16页,多尿期,尿量可多于,400ml/d,，以后逐日成倍增多，一周后多达,3000ml/d,以上,肾功效恢复标志。,多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍可上升；晚期可出现低血钠和 低血钾。,易并发感染，心血管并发症，上消化道出血仍可发生，并未脱离危险，死亡率可高达,20%,。,多尿期普通维持,13,周。,急性肾衰竭知识专家讲座,第17页,恢复期,尿量：逐步恢复正常,肾功效：,尿素氮和血肌酐恢复至正常,肾小球滤过功效多于,312,个月内恢复,肾小管功效恢复较慢，部分连续,1,年以上，尿比重低，渗透压低。,少数严重病例永久性肾损害（慢肾衰）,急性肾衰竭知识专家讲座,第18页,急性肾小管坏死试验室检验,血液检验：可有轻,-,中度贫血,尿液检验：对,ATN,诊疗很有意义。尿量、尿比重（多在,1.010-1.015,）、尿渗透压（低于,350mOsm/Kg,，尿渗透压,/,血渗透压,15mmol/L,），可不处理。,血浆二氧化碳结协力和,HCO3,在,15-8 mmol/L,，应予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。,对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱外应马上进行透析治疗。,酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，轻易引发手足搐搦，可予,10%,葡萄酸钙,1020 ml,静脉注射。,急性肾衰竭知识专家讲座,第28页,高钾血症,严格限制含钾食物和药品（中药、抗血管担心素,药品、青霉素钾盐、库血）摄入；,主动控制感染、去除病灶和血肿、坏死组织；,当血钾超出,6.5 mmol/L,须进行紧急处理：,静脉注射高渗葡萄糖：,50%,葡萄糖,50ml+,胰岛素,10U,静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；,静脉补碱：,NaHCO3 100,200ml,静脉滴注；,静脉注射葡萄糖酸钙：,10%,葡萄糖酸钙,10,20ml+,葡萄糖稀释后静脉迟缓注射，可反抗高钾心肌毒性作用,严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢急性肾衰竭患者。,急性肾衰竭知识专家讲座,第29页,心力衰竭治疗,处理标准大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血管，减轻前负荷为主，可选取硝酸甘油、硝普钠等药品。,早期透析疗法：超滤去除大量体液，有条件时提倡预防性透析，降低并发症。,肾脏对利尿剂反应很差。,洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功效损害不严重），易中毒，应用时必须调整剂量。,急性肾衰竭知识专家讲座,第30页,消化道出血治疗,急性肾衰竭时，常因血小板数量降低或功效障碍、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，而致显著出血倾向，严重时可致消化道大出血，引发死亡。,处理标准：普通消化道大出血治疗相同，包含胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等,严重出血者必需输血,透析对尿毒症出血有效，但必需调整抗凝方案，一些经过肾脏排泄制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长久应用时需减量。,急性肾衰竭知识专家讲座,第31页,感染防治,少尿期各系统均可合并感染，死亡率很高。,细菌培养结果和药品敏感试验合理选取对肾脏无毒性或毒性小抗菌药品,依据肾功效调整剂量，有条件时应监测血药浓度,一些药品可被透析去除，透后应及时补充，以维持有效血药浓度。,重症感染者应予免疫支持疗法，以降低感染死亡率。,急性肾衰竭知识专家讲座,第32页,ARF,透析治疗多主张早期透析,透析指征、时机和频度,总趋势是早期、屡次透析 保持血尿素氮不连续进行性升高,急性肾功效衰竭透析治疗,急性肾衰竭知识专家讲座,第33页,血钾,6.5mmol/L,；,二氧化碳结协力,13mmol/L,；血,pH7.25,；,血尿素氮,21.4mmol/L,（,60mg/dl,）,血肌酐,442mol/L,（,5 mg/dl,）,急性肺水肿；,严重而又难于纠正代谢性酸中毒,高分解代谢状态，每日,血肌酐,上升,176.8,mol/L;,血尿素氮,8.9mmol/L,（,30mg/dl,）以上，血钾,1 mmol/L,以上；,无尿天或少尿天以上；,少尿,2,天以上伴有水肿、高血钾、心功效不全及尿毒症症状等任一项者。,紧 急 透 析 指 征,急性肾衰竭知识专家讲座,第34页,血液透析血液滤过腹膜透析,CRRT,透析方法选择,急性肾衰竭知识专家讲座,第35页,多尿期治疗,多尿早期，尿毒症许多并发症仍存在，仍可按照少尿期治疗标准进行。,必须注意,:,除非有水电解质丢失依据，普通不补液；,需补液者，入量可为出量,1/3,2/3,（通常比出量降低,500,1000ml,），尽可能从胃肠道补充，以利缩短多尿期；,已透析者，应透至肌酐低于,354mol/L,，患者脱离尿毒症状态才停透；,蛋白质摄入量可适当增加，以利康复。,急性肾衰竭知识专家讲座,第36页,恢复期,治疗,普通无需特殊处理,定时随访肾功效，防止使用肾毒性药品。,肾小球滤过功效多于3个月内恢复，但肾小管功效恢复通常较慢，常需1年以上时间，故患者短期内仍可有多尿、夜尿和低比重尿等肾小管功效不全表现。,急性肾衰竭知识专家讲座,第37页,预 后,急性肾小管坏死是临床极危重病症，要早期预防、早期诊疗、早期治疗。,当前伴随透析疗法不停改进和早期预防性透析开展，死亡率显著下降，而主要死因是原发病和并发症。,急性肾衰发展成慢性肾功效不全者,5%,，绝大部分病人如得到及时地救治，均可治愈。,急性肾衰竭知识专家讲座,第38页,