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手术后低氧血症的原因及防治

【关键词】 手术后 低氧血症 原因 防治

术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分

压下降，脉搏血氧饱和度低于 90%，其发生率可高达 55%。本文综述了

对术后低氧血症原因当前的了解，重点介绍最近对术后低氧血症的研

究、预防和治疗。

1 麻醉后术后低氧血症的原因与机制

麻醉用药，通气量的大小及氧浓度，麻醉后肌松药的残余作用将

影响术后低氧血症的发生及发展。肥胖，高龄、术前 CC/FRC 增大、原

先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。动脉血

氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作

时间长短相关。腹部或胸腔内手术后，呼吸动力学异常的特点是限制

型呼吸功能障碍和吸入性容量（IC）及肺活量(VC)的严重降低；但是

更重要的是降低功能余气量(FRC)。术后 FRC 下降导致肺通气量减少，

咳嗽乏力，分泌物潴留，可引起肺不张和肺炎等并发症。

1.1 动力学因素

1.1.1 增加分流和通气/血流失衡 正常肺泡氧分压(Pulmonary

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Oxygen..PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加

或分流量的增加。早期研究表明，上腹部及胸腔内手术后 24h，分流

量增加平均达到心输出量(Cardiac output CO)的 1%～5%，总的混合

静脉血可从术前 CO 的 5.2%增加到术后 CO 的 23.4%，因此可想而知，

最主要的效应应归于通气/血流(Ventilation/Perfusion ration V/Q)

分布失调。另外有研究表明，上腹部及胸腔内手术后病人在术后第 1、

3 和第 6 天肺泡动脉氧分压差(Alveolar-arterial-oxygen gradient

PA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大，而并没有于通气/血流失衡

的改变。最后又有人研究表明，分流和通气/血流失衡两者均在术后

1～2h 后增加。

1.1.2 FRC 的减少和闭合气量变化 现在已明确，很多手术术后

可引起 FRC 减少，这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化，

上腹部或胸腔内手术后 24hFRC 减少至术前 70%水平，并在数天内保持

低水平，此后在 7～10 天内逐渐恢复至正常水平。全身麻醉诱导能降

低 FRC 并伴有肺顺应性降低；以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全

麻下不管是控制呼吸还是自主呼吸，FRC 下降程度一致，并与术后低

氧血症相关。

1.1.3 肺活量的减少 腹部或胸腔内手术后初期，VC 可下降至术

前的 40%水平，并保持近似水平至术后 10～14 天；下腹部手术 VC 改

变比较轻；而体表或肢体末端手术不合并有任何肺容量的异常，由此

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可见，麻醉药的应用本身并不是术后肺功能障碍的最基本原因，同时

可以说明呼吸动力学的改变在麻醉中和麻醉后是完全不一样。但是麻

醉药及肌松药的残余作用，很可能是术后肺功能障碍的参与因素，特

别是对那些有较高危险因素患者更是如此。

1.1.4 平均潮气量的减少及呼吸频率的增加 在上腹部和胸腔内

手术后潮气量可减少至术前 80%水平；呼吸频率在术后 2 天可比术前

增加 50%。

1.2 气体交换问题 麻醉手术后期气体交换异常有两种模式，第

一是立即出现于麻醉和手术之后的动脉低血氧症，持续数分钟至 2h，

早期手术后低氧血症的原因与麻醉用药相关，而与随后发生的肺动力

学改变无关。肺泡低通气量，V/Q 失调，右到左分流，心输出量降低

及肌张力增高和寒战引起的氧耗增加，是可能的诱因。其他参与的因

素包括：Q2-N2O 麻醉所引起的气体交换异常产生的弥漫性缺氧以及过

度通气引起二氧化碳耗竭，低通气量所产生的低氧血症。麻醉用药所

引起的肺血管缺氧性收缩（Hypoxic Pulmonary Vasoconstrion HPV）

代偿机制的衰竭增加 V/Q 比值失调所产生的低氧血症。正常情况下，

术前没有肺功能异常的患者，术中若不发生任何并发症，在术后 2h

内可恢复正常气体交换。第二是此后的气体交换异常在很大程度上取

决于手术操作本身，从而影响患者深呼吸能力或引起病人长期卧床。

最常发生于胸腔或上腹部，其特点是不存在高二氧化碳血症的低氧血

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