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cvst-颅内静脉窦血栓形成.ppt

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资源描述

1、脑脑脑脑静脉和静脉静脉和静脉静脉和静脉静脉和静脉窦窦窦窦血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成 Cerebral Venous and sinus Thrombosis Cerebral Venous and sinus Thrombosis (CVST)(CVST)刘运海刘运海中南大学湘雅医院中南大学湘雅医院神神经经内科内科前前 言言脑静脉系统血栓形成(CVST):指多种病因引起的以脑静脉回流受阻,常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病。发病率4-5人/10万/年,比(以前报道1/10万/年)要高,占所有中风的0.5%-1%。临床表现多样,无特异表现,漏诊率可达73%。其预后也不

2、像以前认为的那样差,绝大多数预后好,死亡率小于10%(以前报道死亡率高达30%-50%)。Agostoni E,Aliprandi A,Longoni M.Cerebral venous thrombosis.Expert Rev Neurother.2009;9(4):553-564.脑脑静脉和静脉静脉和静脉窦窦血栓形成血栓形成(CVST)脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖12病因及流行病学病因及流行病学调查调查3临床表床表现4影像学影像学诊断断治治疗及及预后后5脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖1上矢状窦2下矢状寞3直寞4窦汇5横窦6乙状窦7枕窦8大脑大静脉9基底静脉10大

3、脑内静脉 11隔静脉12丘纹静脉13.大脑上吻合静脉14大脑中浅静脉15Trolard 静脉(大脑中静脉与上矢状间的大吻合支)16海绵窦17斜坡静脉丛18岩上窦19岩下窦20.蝶顶窦脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖上矢状窦(绿色),下矢状窦(浅蓝),直窦(深紫),窦汇(橘色),横窦(深蓝),乙状窦(黄色).1额极静脉;2前额静脉;3后额静脉4上吻合静脉(trolard静脉)5前壁静脉 由大脑侧面引流的静脉6大脑中浅静脉 至蝶顶窦和海绵窦7下吻合静脉(labbe静脉)至横窦脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖1上矢状窦 2下矢状寞3直寞 4窦汇5横窦 6乙状窦7枕窦 8大脑大静脉9基底静脉(Basal ve

4、in of Rosenthal)10大脑内静脉 11隔静脉 12丘纹静脉13 大脑上吻合静脉(vein of Labbe)14大脑中浅静脉 15Trolard 静脉16海绵窦 17斜坡静脉丛18岩上窦 19岩下窦20.蝶顶窦解剖学特点解剖学特点v静脉无肌无肌纤维纤维,无收,无收缩缩力,无瓣膜力,无瓣膜v不与动脉伴行v大脑静脉有丰富的吻合支v浅、深静脉均先注入硬膜窦v上矢状窦也引流板障静脉的血液v静脉压与颅内压接近脑脑静脉和静脉静脉和静脉窦窦血栓形成血栓形成(CVST)脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖12病因及流行病学病因及流行病学调查调查3临床表床表现4影像学影像学诊断断治治疗及及预后后5主要主要

5、脑脑静脉系静脉系统统血栓的血栓的发发生率生率 横窦血栓形成 86上矢状窦血栓形成 62直窦血栓形成 18脑浅部静脉血栓形成 17颈内静脉血栓形成 12Galen静脉及脑内静脉血栓形成 11Stam J.Thrombosis of the cerebral veins and sinuses.N Engl J Med.2005;352(17):1791-1798.病病 因因 CVST是在是在19世世纪纪初被首先初被首先诊诊断的,当断的,当时时及以后相当及以后相当长长的一段的一段时间时间认为认为是一种感染性疾病,主要累及上矢状是一种感染性疾病,主要累及上矢状窦窦。在。在过过去的去的20多年中,多年

6、中,人人们对们对CVST有了新有了新认识认识,现现在并不在并不认为认为它是因它是因脓脓毒血症引起的毒血症引起的脑脑静脉系静脉系统统血栓,多种疾病都可引起血栓,多种疾病都可引起CVST或成或成为为CVST的促的促发发因素因素。1.1.先天性因素:先天性因素:包括凝血包括凝血酶酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、Leiden Leiden V V因子突因子突变、血栓素基因突、血栓素基因突变变等等。2.感染性因素:感染性因素:耳炎、乳突炎、鼻耳炎、乳突炎、鼻窦窦炎、炎、脑脑膜炎、膜炎、脑脓肿脑脓肿及全身感染等。及全身感染等。3.3.免疫性疾病:免疫性疾病:系系统统性性红红斑狼斑狼疮

7、疮、WegenersWegeners肉芽肉芽肿肿,肉状瘤病和,肉状瘤病和BehcetsBehcets病、病、溃疡溃疡性性结肠结肠炎和克隆病等。炎和克隆病等。1.4.获获得性易形成血栓状得性易形成血栓状态态:包括包括肾肾病病综综合征、抗磷脂抗体合征、抗磷脂抗体综综合征、高合征、高同型半胱氨酸血症、妊娠和同型半胱氨酸血症、妊娠和产产褥期。褥期。1.Int J Stroke.2009;4(2):111-123.2.Thromb Thrombolysis.2007;24(1):77-80.3.Intern Med.2009;48(9):723-725.5.血液疾病:血液疾病:红细红细胞增多症、白血病、

8、胞增多症、白血病、贫贫血、血、阵发阵发性夜性夜间间血血红红蛋白尿和先天蛋白尿和先天性或性或获获得性凝血机制障碍等。得性凝血机制障碍等。6.药药物:物:口服避孕口服避孕药药、冬、冬酰酰胺胺酶酶、停、停经经后激素替代治后激素替代治疗疗和和类类固醇治固醇治疗疗等。等。7.外外伤伤和机械性操作:和机械性操作:头头外外伤伤、颈颈部外部外伤伤累及累及颈颈静脉、神静脉、神经经外科手外科手术术、腰穿、腰穿、颈颈静脉静脉导导管操作等等。管操作等等。8.其它:其它:硬膜硬膜动动静脉畸形、静脉畸形、脑动脑动静脉畸形、静脉畸形、严严重脱水、消耗性疾病(重脱水、消耗性疾病(恶恶液液质质、晚期癌症)、心衰、休克、晚期癌症

9、)、心衰、休克、酮酮症酸中毒、高症酸中毒、高热热、颅颅内内肿肿瘤和其它瘤和其它恶恶性性肿肿瘤瘤等均可引起或促等均可引起或促发发CVSTCVST。约约15%的的CVST病例病因未明(病例病因未明(20-25%)。)。Nagaraja D,et al.J Neurol Sci.2008;272(1-2):43-47.病病 因因脑脑静脉和静脉静脉和静脉窦窦血栓形成血栓形成(CVST)脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖12病因及流行病学病因及流行病学调查调查3临床表床表现4影像学影像学诊断断治治疗及及预后后5u CVST的的临临床表床表现现差异很大,没有特异性,可以有多种差异很大,没有特异性,可以有多种发发

10、病病形式和多种多形式和多种多样样的的临临床表床表现现,甚至可以,甚至可以“模仿模仿”许许多种疾病的多种疾病的临临床床表表现现。临床表床表现u 症状症状取决于血栓形成取决于血栓形成的的 部位 范围 进展速度 静脉侧支循环情况 继发的脑实质损害的范围和程度 是否有感染1.颅颅内高内高压压症症 头头痛痛为为最常最常见见(90%)和最早出和最早出现现的表的表现剧现剧烈而弥烈而弥漫,多表漫,多表现为进现为进行性加重,行性加重,为为双双侧侧性、伴呕吐。性、伴呕吐。视盘水水肿,视力力进行性下降等行性下降等2.脑实质损脑实质损害表害表现现u 癫痫发癫痫发作(作(40%40%)u 局灶性神局灶性神经经功能缺功能

11、缺损损u 意意识识障碍障碍Bousser MG,Ferro JM.Cerebral venous thrombosis:an update.Lancet Neurol.2007;6(2):162-170.临床表床表现上矢状上矢状窦血栓形成血栓形成海海绵窦血栓形成血栓形成 多由眶周、鼻部及面部多由眶周、鼻部及面部的化的化脓性感染或全身性感性感染或全身性感染所致。染所致。可有面部可有面部“危危险三角三角”部位部位疖肿的的挤压史。史。病病变累及一累及一侧或两或两侧海海绵窦。侧窦血栓形成血栓形成 直直窦血栓形成血栓形成常急性起病,出常急性起病,出现发热、头痛、痛、恶心呕吐、意心呕吐、意识障碍等障碍等感

12、染中毒感染中毒症状症状;眼眶静脉回流障碍眼眶静脉回流障碍可致眶周、可致眶周、眼眼睑、结膜水膜水肿和眼球突出;和眼球突出;累及累及多个多个脑神神经如如动眼、滑眼、滑车、外展和三叉神外展和三叉神经第第1 1、2 2支分布区支分布区痛痛觉减退、角膜反射消失等;减退、角膜反射消失等;累及累及颈内内动脉海脉海绵窦段段时,可,可出出现颈动脉触痛及脉触痛及颈内内动脉脉闭塞塞的的临床表床表现,如,如对侧偏偏瘫和偏身和偏身感感觉障碍。障碍。严重者可并重者可并发脑膜炎膜炎。3.静脉静脉窦窦阻塞表阻塞表现现临床表床表现多发生于产褥期,常见于产后1-3周的产妇;也可发生在妊娠、口服避孕药、婴幼儿或老年人严重脱水、感染

13、或恶病质等情况下;多为非感染性血栓。上矢状上矢状窦血栓形成血栓形成海海绵窦血栓形成血栓形成 侧窦血栓形成血栓形成 直直窦血栓形成血栓形成急性或亚急性起病。最主要的临床表现为颅内高内高压,视乳头水肿可以是唯一体征。常累及皮质特别是运运动区及区及顶叶叶的静脉,其特点是急性或进行性发生的局灶性运动或感觉障碍。下肢更容易受累并伴癫痫发作。旁中央小叶旁中央小叶受累可引起小便失禁及双下肢瘫痪。婴儿可表现喷射性呕吐,颅缝分离,囟门紧张和隆起,囟门周围及额、面、颈枕等处的静脉怒张和迂曲。老人患者一般仅有轻微头昏、眼花、头痛、眩晕等症状,诊断困难。临床表床表现上矢状上矢状窦血栓形成血栓形成海海绵窦血栓形成血栓形

14、成 侧窦血栓形成血栓形成 直直窦血栓形成血栓形成 横横窦+乙状乙状窦颅内高内高压症状症状 最主要症状。最主要症状。局灶神局灶神经症状症状 血栓血栓扩展至展至上岩上岩窦及下岩及下岩窦,可,可出出现同同侧三叉神三叉神经及外展神及外展神经损害害症状症状血栓延伸至血栓延伸至颈静脉静脉,可出,可出现舌咽、舌咽、迷走及副神迷走及副神经损害的害的颈静静脉孔脉孔综合合征;征;与乳突与乳突邻近,故常由近,故常由化化脓性性乳突炎或中耳炎乳突炎或中耳炎常引起。常引起。出出现患患侧耳后乳突部耳后乳突部红肿、压痛、静脉怒痛、静脉怒张,并,并发热、寒、寒战、外周、外周WBCWBC增高增高等。等。临床表床表现多多为非炎性静

15、脉血栓,病情非炎性静脉血栓,病情进展快,迅速累及大展快,迅速累及大脑大静脉大静脉和基底静脉,和基底静脉,累及累及脑干、小干、小脑、丘丘脑、基底、基底节等深部等深部结构。构。无感染征象的高无感染征象的高热、意、意识障障碍、碍、颅内高内高压、癫痫发作、作、脑疝等,常很快疝等,常很快进入深昏迷、去入深昏迷、去大大脑强直、去皮直、去皮质状状态甚至死甚至死亡。亡。部分以突部分以突发幻幻觉、精神行、精神行为异常异常为首首发症状。存活者多症状。存活者多遗留有手足徐留有手足徐动、舞蹈、舞蹈样动作等作等锥体外系症状体外系症状上矢状上矢状窦血栓形成血栓形成海海绵窦血栓形成血栓形成 侧窦血栓形成血栓形成 直直窦血栓

16、形成血栓形成临床表床表现脑脑静脉和静脉静脉和静脉窦窦血栓形成血栓形成(CVST)脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖12病因及流行病学病因及流行病学调查调查3临床表床表现4影像学影像学诊断断治治疗及及预后后5影像学影像学检查1.1.脑脑CTCT为为神神经经科急科急诊诊首首选选方法方法。2.2.虽虽有有约约25-30%CVST25-30%CVST的的CTCT表表现现正常,但可用于排除正常,但可用于排除其他病其他病变变。CT+CTADSAMRI+MRV直接征象直接征象 条索征、三角征条索征、三角征(空空deltadelta征征)间间接征象接征象 静脉性梗死和特征性的静脉性梗死和特征性的脑出血出血 位于皮位

17、于皮质和皮和皮质下下脑组织之之间,常双,常双侧对称称 弥漫的弥漫的脑组织肿胀 脑回回肿胀,脑沟沟变浅和浅和脑室受室受压影像学影像学诊诊断:断:CT条索征条索征条索征条索征条索状征指栓塞的静脉条索状征指栓塞的静脉增增强强前所前所见见,见见于皮于皮层层静脉、直静脉、直窦窦及及GalenGalen静脉静脉等部位高密度。等部位高密度。三角征(三角征(征)指增征)指增强强后后上矢状上矢状窦窦后角可后角可见见一空的三一空的三角形影,阳性率角形影,阳性率为为70%70%直接征象直接征象征征三角三角征征条索征条索征影像学影像学诊诊断:断:MRI分期分期 T1WI T2WI急性期(急性期(1-5d1-5d)等信

18、号等信号 低信号低信号亚急性期(急性期(6-15d6-15d)高信号高信号 高信号高信号慢性期(慢性期(16d16d)低信号低信号 低信号低信号不同不同时期期CVST的的MRI表表现MRI+MRVl头部部MRIMRI可直接可直接显示示颅内静脉和静脉内静脉和静脉窦血栓,以及血栓,以及继发于血栓形于血栓形成的各种成的各种脑实质损害,害,较CTCT更更为敏感和准确。敏感和准确。l血栓的表血栓的表现随随发病病时间不同而不同而变化化。vAcute thrombus in a 35-year-old woman with a severe headache for 5 days.影像学影像学诊诊断:断:M

19、RI急性期急性期T1WI 等信号等信号 T2WI 低信号低信号 MRV T1WI T2WI MRV影像学影像学诊诊断:断:MRI亚急性期急性期T1WI 高信号高信号 T2WI 高信号高信号 MRVvT2*加权梯度回波(T2*-weighted gradient-echo,T2*GE)对CVST有更高的诊断价值,特别是单纯皮层静脉血栓。v在磁敏感效应的作用下,血栓在T2上呈现低信号,与颅内出血的信号相似.Boukobza M,et al.AJNR Am J Neuroradiol.2009;30(2):344-348.影像学影像学诊诊断:断:MRIMRV可很好地显示脑静脉窦和静脉,但单纯使用MR

20、V不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良,特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。用脑MRI检测到静脉窦或静脉中的血栓,同时脑MRV发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄,二者结合诊断意义更大。影像学影像学诊诊断:断:MRV影影像学像学诊诊断:断:DSA对于病情迁延不愈、反复发作、进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST,特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人,建议行DSA检查。DSA典型的征象:1 部分或全部脑静脉/窦充盈缺损 空空窦现象象2 静脉期见皮层静脉显示差或突然截断,或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕,提示脑皮层静脉血栓形成3 排空延迟:DSA显示脑动静脉循环时间(从颈内动脉颅内段

21、显影开始,至静脉侧窦显影消失)均明显延长至11秒以上,最长达20余秒影像学影像学诊诊断:断:DSADSA上矢状上矢状窦和直和直窦血血栓形成栓形成右右侧横横窦不不显示示横横窦不不显示示矢状矢状窦内造影内造影剂滞留滞留矢状矢状窦不不显影影脑脑小静脉呈雪花小静脉呈雪花样扩张样扩张影影像学像学诊诊断:断:DSA典型的静脉血栓形成影像典型的静脉血栓形成影像侧窦血血栓栓形形成成乙状乙状窦血栓血栓左左侧横横窦横横窦横横窦乙状乙状窦血栓血栓上矢状上矢状窦血栓血栓海海 绵 窦 血血 栓栓 形形 成成直直窦血血栓栓形形成成多多处脑处脑静脉系静脉系统统血栓形成血栓形成直直窦和和Galen静静脉脉血血栓栓形形成成压力

22、增高;力增高;常常规、生化、生化早期一般正常,早期一般正常,中后期可出中后期可出现脑脊液蛋白脊液蛋白增高;增高;发现红细胞提示有出血;胞提示有出血;出出现白白细胞提示合并感染胞提示合并感染。脑脊液脊液检查实验结果果压颈试验CroweCrowe征:征:压迫迫对侧颈静静脉脉时,出,出现面部和面部和头皮静脉皮静脉扩张,为CroweCrowe征阳性。征阳性。Tobey-AyerTobey-Ayer征:征:压迫病迫病侧颈静脉静脉脑脊液脊液压力不上升,力不上升,而而压迫迫对侧颈静脉静脉脑脊液脊液压力力则迅速升高,迅速升高,为阳性阳性。若若临床高度床高度怀疑疑侧窦血栓血栓形成形成时,可,可谨慎做慎做压颈试验

23、,但,但应避免避免诱发脑疝疝。其他其他辅助助检查1.1.D-D-二聚体二聚体:20042004年有研究表明年有研究表明D-D-二聚体增高有助于二聚体增高有助于CVSTCVST的的诊断,其正断,其正常基本可排除常基本可排除CVSTCVST可能可能11;但其后有研究;但其后有研究认为二聚体正常并不能排除二聚体正常并不能排除CVSTCVST,特,特别是在最近出是在最近出现的孤立性的孤立性头痛的痛的CVSTCVST中中22。最近的一最近的一项对2626例例CVSTCVST患者的研究表明,在患者的研究表明,在发病病2222天内,其中的天内,其中的2020例例D D二聚体升高(二聚体升高(2727),),

24、所以所以对D D二聚体升高的可疑患者二聚体升高的可疑患者应应急急诊诊行行MRMR和和MRVMRV检查检查已明确是否患有已明确是否患有CVSTCVST3.3.目前目前认为,D-二聚体可作二聚体可作为CVST辅助助诊断的重要指断的重要指标之一。之一。2 2.血栓形成血栓形成倾向的易感因素向的易感因素,如如V V因子因子leidenleiden突突变、蛋白、蛋白C C、蛋白、蛋白S S或抗或抗凝血凝血酶IIIIII缺陷等有助于缺陷等有助于CVSTCVST的的诊断。断。1.Stroke,2004,35:2820-2825 2.Stroke,2005,36:1716-1719 3J Thromb Thr

25、ombolysis.2007;24(1):77-80.其他其他辅助助检查脑脑静脉和静脉静脉和静脉窦窦血栓形成血栓形成(CVST)脑脑静脉系静脉系统统解剖解剖12病因及流行病学病因及流行病学调查调查3临床表床表现4影像学影像学诊断断治治疗及及预后后5病因病因治治疗治治疗卒中卒中单元有助于降低元有助于降低CVST的病死率和致残率。的病死率和致残率。必必须积极极查找找CVST的可能病因:的可能病因:如各如各类感染性疾病、血液高凝状感染性疾病、血液高凝状态、结蹄蹄组织疾病、自身免疫性疾病等。疾病、自身免疫性疾病等。感染性感染性 病因病因治治疗根据已知或可能的病因根据已知或可能的病因进行相行相应治治疗并

26、并纠正脱水、增加血容量、降低正脱水、增加血容量、降低血粘滞度、改善血粘滞度、改善脑血液循血液循环尽早尽早针对病原菌使用病原菌使用足量、足足量、足够疗程程的的敏感敏感抗生素及抗生素及处理原理原发病灶;在未病灶;在未查明致病菌之前宜使用多种抗生素明致病菌之前宜使用多种抗生素联用或用或使用广使用广谱抗生素治抗生素治疗;疗程宜程宜长,一般,一般2-3个月个月,或在局部或,或在局部或全身全身症状消失后再症状消失后再继续用用药2-4周;周;在抗生素在抗生素应用的基用的基础上,可行外科治上,可行外科治疗彻底清除原底清除原发部位化部位化脓性病灶。性病灶。治治疗非感染性非感染性 作用:可预防静脉血栓的发生,阻止

27、血栓延续发展,促进侧枝循环通路开放,预防深静脉血栓和肺栓塞。不足:不能溶解已经形成的血栓。对于无抗凝禁忌的CVST应及早进行抗凝治疗,急性期使用低分子肝素(体重50kg,4000u;体重50-70kg,6250u;体重70kg,10000u),皮下注射2次/d;若使用普通肝素,应使APTTAPTT延延长至少至少1 1倍倍。急性期急性期静脉抗凝治静脉抗凝治疗后,一般后,一般应继续口服口服华法林法林。原。原则上上华法林与肝素法林与肝素重复使用重复使用3-53-5天天,在,在INRINR达到达到2-32-3后撤后撤销肝素,肝素,并定期根据并定期根据监测指指标调整整华法林。法林。如果如果CVSTCVS

28、T继发继发于于可迅速消退的危可迅速消退的危险险因素因素(如妊娠、口服激(如妊娠、口服激素素类避孕避孕药物)物),口服抗凝治,口服抗凝治疗疗可可在在3 3个月个月内内;对对原原发发性性CVSTCVST和存在和存在轻轻度度遗传遗传性性血栓形成血栓形成倾向向的患者,的患者,则则需要治需要治疗疗6 6-1212个月个月;对对于于CVSTCVST发发作作2 2次次以及有以及有1 1次次CVSTCVST发发作但存在作但存在严严重重遗传遗传性性血栓形成血栓形成倾倾向的患者向的患者则则要考要考虑虑永久性抗凝治永久性抗凝治疗疗。对对于于发发生生CVTCVT的的孕孕妇妇,需要,需要继续继续使用肝素而避免口服使用肝

29、素而避免口服华华法法林林,因因为为后者能通后者能通过过胎胎盘盘,有,有导导致胎儿畸形的致胎儿畸形的风险风险。不。不过过,肝素,肝素也可能因也可能因为为胎胎盘盘功能不全而功能不全而发发生胎生胎盘盘出血。出血。治治疗抗凝抗凝治治疗治治疗溶栓溶栓治治疗系系统性静脉溶栓:性静脉溶栓:尿激尿激酶:50-150万万u/d,5-7d(纤维蛋白原蛋白原1.0g)rt-PA:0.6-0.9mg/kg,总量量50mg尿激尿激酶:50-150万万u/d 2-4次次/d,3-7d。具体用具体用药时间参照参照临床症状和影像学床症状和影像学静脉静脉窦接触性溶栓:接触性溶栓:目前尚未有充分证据支持CVST患者行系统静脉溶栓

30、小规模病例系列研究支持静脉窦接触性溶栓治治疗溶栓溶栓治治疗方法:方法:通过股静脉将微导管置人血栓部位,单次注射rt-PA后持续输注静脉静脉窦接触性溶栓:接触性溶栓:注:注:*治治疗前存在出血前存在出血与抗凝治与抗凝治疗疗相比,尽管局部溶栓能迅速相比,尽管局部溶栓能迅速实现实现血管再通,但出血性并血管再通,但出血性并发发症症风险风险较较高,特高,特别别是治是治疗疗前存在前存在颅颅内出血的患者内出血的患者经经足量抗凝治足量抗凝治疗疗无效,且无无效,且无颅颅内出血的重症患者,可在有内出血的重症患者,可在有监护监护的条件下慎重的条件下慎重实实施局部溶栓治施局部溶栓治疗疗(级级推荐,推荐,C级证级证据)

31、据)治治疗采用采用静脉静脉窦窦内直接溶栓内直接溶栓治治疗疗37例重症例重症CVST患患者者(平均平均GlasgowGlasgow昏迷昏迷评评分分8 8.4 4分分),每天注入尿,每天注入尿激激酶酶10100w0wU U,持持续续注入注入5 5-7 7d d 之后之后给给予肝素及予肝素及华华法林抗凝治法林抗凝治疗疗,除,除1例例无明无明显变显变化、化、2例死亡例死亡外,外,34例例患者半年后患者半年后随随访时访时均恢复良好均恢复良好。治治疗溶栓溶栓治治疗深静脉或小静脉血栓、静脉深静脉或小静脉血栓、静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。脉溶栓。经动脉途径可将溶栓药物顺行送

32、达静脉端,可溶解皮质及深静脉血栓。目前尚未有充分证据支持CVST患者行动脉溶栓尿激尿激酶 10万万u/d,1次次/d,5-7d,10-25min缓慢注射慢注射经颈动脉穿刺:脉穿刺:经股股动脉穿刺:脉穿刺:尿激尿激酶总量以量以50万万u为宜宜治治疗溶栓溶栓治治疗机械碎栓:机械碎栓:对正正规治治疗6个月,慢性血栓、局部狭窄、个月,慢性血栓、局部狭窄、症状无改善,症状无改善,远近端近端压力差力差10mmHg的患者,的患者,可考可考虑支架成形支架成形术。支架成形支架成形术:仅有病例报告和小规模病例系列研究支持。当患者使用抗凝治疗后仍发生临床恶化或患者由于静脉梗死发生占位效应或患者因脑出血引起颅内压升高

33、,而常规内科治疗效果不佳时,考虑使用上述介入治疗措施。目前方法有切割血栓、球囊、保目前方法有切割血栓、球囊、保护伞及及solitaire拉栓等拉栓等20例重症例重症CVST患者,大多数使用患者,大多数使用rheolytic导导管管联联合合Fogarty导导管取栓,然后管取栓,然后经颈经颈内静脉将内静脉将导导管送至上矢状管送至上矢状窦窦注入尿激注入尿激酶酶进进行溶栓。行溶栓。结结果果12例恢复,例恢复,2例留有后例留有后遗遗症,症,6例死亡。死例死亡。死亡患者中亡患者中5例在溶栓前合并大面例在溶栓前合并大面积脑积脑梗死且即将梗死且即将形成形成脑脑疝,疝,5例溶栓后出例溶栓后出现现ICH及再出血。

34、及再出血。对症症治治疗降低降低颅内高内高压和和视神神经保保护 给予予头高脚低位,高脚低位,过度度换气,甘露醇,气,甘露醇,呋塞米等降塞米等降颅压治治疗;不建不建议常常规使用糖皮使用糖皮质激素,后者加重血栓形成;激素,后者加重血栓形成;对于于颅压持持续升高、升高、视力力进行性下降、短期内无法降低行性下降、短期内无法降低颅压的患者,建的患者,建议尽早施行微尽早施行微创视神神经鞘减鞘减压术;孤立性孤立性颅内高内高压患者可考患者可考虑腰椎穿刺放腰椎穿刺放脑脊液、口服乙脊液、口服乙酰唑胺等碳酸胺等碳酸酐酶抑制抑制剂抑制抑制脑脊液分泌或行脊液分泌或行脑脊液分流脊液分流术。治治疗 对症症治治疗抗血小板和降抗

35、血小板和降纤治治疗部分部分CVSTCVST患者可能从抗血小板或降患者可能从抗血小板或降纤治治疗中中获益,尤其益,尤其是伴有血液成分异常的患者,如血小板增多症或高是伴有血液成分异常的患者,如血小板增多症或高纤维蛋蛋白原血症的患者。白原血症的患者。除非基除非基础疾病治疾病治疗需要,常需要,常规使用抗血小板或降使用抗血小板或降纤治治疗CVSTCVST并无支持并无支持证据。据。治治疗 对症症治治疗抗抗痫治治疗首次首次癫痫发作伴有作伴有脑实质损害害时,应尽早使用抗尽早使用抗癫痫药物控制物控制痫性性发作作;不伴有不伴有脑实质损害害时,早期使用抗,早期使用抗癫痫药物可能有益;物可能有益;无无癫痫发作作时不推

36、荐不推荐预防性使用抗防性使用抗癫痫药物。物。治治疗 对症症治治疗糖皮糖皮质激素激素不不推荐常推荐常规使用糖皮使用糖皮质激素治激素治疗CVSTCVST,CT/MRICT/MRI未未发现脑实质病病变的的CVSTCVST患者更患者更应避免使用糖皮避免使用糖皮质激素。激素。理理论上糖皮上糖皮质激素可减激素可减轻血管源性水血管源性水肿,降低,降低颅内高内高压,但糖皮但糖皮质激素同激素同时可能促可能促进血栓形成、抑制血栓溶解、以血栓形成、抑制血栓溶解、以及伴及伴发出血、高血糖、感染等出血、高血糖、感染等严重并重并发症而加重病情,甚症而加重病情,甚至可能至可能诱发CVSTCVST的再的再发。治治疗Thank You!Thank You!

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