胰腺炎-从基础到临床总论.ppt

急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎聊城市人民医院急诊科聊城市人民医院急诊科孙宝泉孙宝泉胰腺的大体解剖及毗邻关系胰腺的大体解剖及毗邻关系位置：胰腺位于第位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。腰椎前方。大小：长大小：长1520cm 宽宽34cm 厚厚1.52.5cm 分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾小小 结结 主胰管与胆总管汇合形成共同主胰管与胆总管汇合形成共同通路（约占通路（约占80-90），开口于），开口于十二指肠乳头（内有十二指肠乳头（内有Oddi括约括约肌），这是胰腺疾病和胆道疾肌），这是胰腺疾病和胆道疾病相互关联的解剖学基础。病相互关联的解剖学基础。胰腺的分泌功能胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。天。PH值约值约8.0左右。左右。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。胰腺的分泌功能胰腺的分泌功能内分泌：胰岛细胞内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽细胞：胰血管活性肠肽胰腺外分泌功能的调节胰腺外分泌功能的调节 消化道是人体内最大最复杂的内分泌器消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。官。其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。腺体的总和。胰腺外分泌功能的调节胰腺外分泌功能的调节神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素激素之间、激素与神经之间相互作用。激素之间、激素与神经之间相互作用。急性胰腺炎的术语和定义急性胰腺炎的术语和定义 急性胰腺炎急性胰腺炎 指胰腺及其周围组织被胰腺的消化酶自指胰腺及其周围组织被胰腺的消化酶自身消化的化学性炎症。临床表现为急性持身消化的化学性炎症。临床表现为急性持续性腹痛（偶无），血清淀粉酶续性腹痛（偶无），血清淀粉酶正常正常3倍，影响学提示有或无形态改变，排除其倍，影响学提示有或无形态改变，排除其他疾病。可有或无其他器官功能障碍。少他疾病。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度升高。数病例血清淀粉酶活性正常或轻度升高。急性胰腺炎的术语和定义急性胰腺炎的术语和定义 轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变而无明显的器官功能障碍或局部并发症，而无明显的器官功能障碍或局部并发症，对补液治疗反应良好。对补液治疗反应良好。Ranson评分评分3，或，或APACHE-评分评分8，或，或CT分级为分级为A、B、C。急性胰腺炎的术语和定义急性胰腺炎的术语和定义 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变 且具下列之一者且具下列之一者:局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿，器官衰竭）；腺脓肿，器官衰竭）；Ranson 评分评分3;APACHE 评分评分8；CT分级为分级为D、E 急性胰腺炎的术语和定义急性胰腺炎的术语和定义 急性胰腺积液急性胰腺积液 胰胰腺腺内内或或胰胰周周液液体体积积聚聚，发发生生于于病病程程早早期期，并缺乏完整包膜。并缺乏完整包膜。急性假性囊肿急性假性囊肿 有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物。有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物。急性胰腺炎的术语和定义急性胰腺炎的术语和定义胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。胰腺脓肿：胰腺内或胰周脓液积聚。胰腺坏死：增强胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。检查发现失活的胰腺组织。急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，梗阻因素：胆管梗阻，胰管梗阻，Oddi括约肌、壶腹部病变括约肌、壶腹部病变酒精因素酒精因素暴饮暴食暴饮暴食血管因素血管因素 外伤和医源性因素外伤和医源性因素 感染因素感染因素 代谢性疾病代谢性疾病 其他因素其他因素 急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因 常见病因常见病因 胆石症胆石症酒精和暴饮暴食酒精和暴饮暴食Oddi括约肌功能紊乱括约肌功能紊乱 高脂血症高脂血症高钙血症高钙血症胰腺癌胰腺癌 药物和毒物药物和毒物ERCP、手术、外伤、手术、外伤急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因 少见病因少见病因 胰腺分裂胰腺分裂 感染性（如腮腺炎病毒）感染性（如腮腺炎病毒）壶腹周围癌壶腹周围癌 自身免疫性疾病自身免疫性疾病（-1 抗胰蛋白酶缺乏症）抗胰蛋白酶缺乏症）血管炎血管炎 壶腹周围憩室壶腹周围憩室 急性胰腺炎发病机制急性胰腺炎发病机制胰酶激活（胰蛋白酶胰酶激活（胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统失衡抗胰蛋白酶系统失衡）血循环障碍血循环障碍 氧自由基氧自由基 损伤损伤内毒素血症内毒素血症 需要提出的几个酶需要提出的几个酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。便启动各种消化酶的活化级联。磷脂酶磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎发病机理的：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关关 键酶键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A直接相关直接相关。参与胰腺炎发生的酶及其作用参与胰腺炎发生的酶及其作用磷脂酶磷脂酶A：组织坏死与溶血组织坏死与溶血激肽酶：激肽酶：微循环障碍微循环障碍弹力蛋白酶：破坏血管壁弹力蛋白酶：破坏血管壁脂肪酶：脂肪酶：脂肪液化脂肪液化溶酶体酶溶酶体酶：有人认为胰蛋白酶原在腺泡有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞内细胞内被溶酶体激活是胰酶自身消化和被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。胰腺出血的重要环节。临床表现临床表现 腹痛腹痛 部位：上腹中部部位：上腹中部 性质：钝痛性质：钝痛 体位：弯腰抱膝、曲躯位可减轻体位：弯腰抱膝、曲躯位可减轻 放射：腰背部肩和下腹放射：腰背部肩和下腹 时间：持续数小时至几天，可阵发性加剧时间：持续数小时至几天，可阵发性加剧胰源性疼痛常见部位胰源性疼痛常见部位临床表现临床表现 恶心和呕吐恶心和呕吐 多在发病早期出现。多在发病早期出现。较频繁。较频繁。呕吐物多为胃内容物，可含有胆汁或血性物。呕吐物多为胃内容物，可含有胆汁或血性物。呕吐后腹痛不缓解。呕吐后腹痛不缓解。临床表现临床表现 发热发热第一周为炎症所致；第一周为炎症所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。临床表现临床表现 腹胀腹胀 初期为反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗初期为反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻所致。阻所致。临床表现临床表现 腹膜炎表现腹膜炎表现腹肌紧张、压痛、反跳痛腹肌紧张、压痛、反跳痛肠鸣音减弱或消失肠鸣音减弱或消失临床表现临床表现 其他其他 沮沮丧丧、消消沉沉、心心搏搏过过速速和和低低血血压压：这这是是由由低低血血容容量量或或血血管管舒舒张张以以及及炎炎症症反反应应综综合症（合症（SIRS）引起的。）引起的。GreyTurner征征 Gullen征征Grey-Turner和和Gullen征征实验室检查实验室检查 血常规血常规白细胞升高（发病白细胞升高（发病2小时）小时）中性粒细胞升高中性粒细胞升高核左移核左移实验室检查实验室检查 淀粉酶及其同工酶淀粉酶及其同工酶血：血：6-86-8小时升高，持续小时升高，持续3-53-5天。天。尿：尿：12-2412-24小时升高，持续小时升高，持续1-21-2周。周。总灵敏度为总灵敏度为83%，P-淀粉酶为淀粉酶为94%。淀粉酶、肌苷清除率比值：淀粉酶、肌苷清除率比值：实验室检查实验室检查 脂肪酶脂肪酶灵敏度高达灵敏度高达96%，但其达高峰的时间要在发，但其达高峰的时间要在发病病7296小时，持续时间小时，持续时间5-10天，应用较少。天，应用较少。实验室检查实验室检查 生化检查生化检查高血糖高血糖：胰岛素减少、糖皮质激素等增加有关。：胰岛素减少、糖皮质激素等增加有关。低血钙低血钙：脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙：脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，；急性胰腺炎时释放胰高糖素，结合而皂化，；急性胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙；甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不骼中动员钙；甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。能维持钙的水平。实验室检查实验室检查 其他其他 胰蛋白酶，弹力酶胰蛋白酶，弹力酶-1，磷脂酶，磷脂酶，胰蛋白酶原激活肽胰蛋白酶原激活肽，泌尿蛋白酶泌尿蛋白酶-2，胰腺炎蛋白质，胰腺炎蛋白质，正铁白蛋白，核糖核酸酶正铁白蛋白，核糖核酸酶，1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶，载脂蛋白，载脂蛋白A2，尿蛋白酶激活肽（尿蛋白酶激活肽（TAP），），C反应蛋白（与急性胰腺炎坏死相关）。反应蛋白（与急性胰腺炎坏死相关）。急性胰腺炎的急性胰腺炎的CT诊断诊断CT对重症胰腺炎的早期识别和预后判断对重症胰腺炎的早期识别和预后判断有有重要重要价值价值。“脂肪岛脂肪岛”的出现与继发感染关系密切的出现与继发感染关系密切。胰腺坏死的胰腺坏死的CT分级分级A级级：正常胰腺（：正常胰腺（0分）分）B级级：胰胰腺腺实实质质改改变变（1分分）包包括括局局部部或或弥弥漫漫性性肿肿大大，积液少量积液少量C级级：胰胰腺腺实实质质及及周周围围的的炎炎症症改改变变（2分分）。除除B级级所所述述胰胰腺腺实实质质的的变变化化，胰胰腺腺周周围围软软组组织织也也有有炎炎症症渗渗出出改改变。变。D级级：胰胰腺腺外外的的炎炎症症改改变变（3分分）。以以胰胰腺腺周周围围改改变为突出表现而不是单纯的液体积聚。变为突出表现而不是单纯的液体积聚。E级级：广泛的胰腺内外积液或脓肿（：广泛的胰腺内外积液或脓肿（4分）分）。包。包括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰括胰腺内显著的积液坏死，胰腺周围的积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。腺脓肿。CT对跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。对跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。急性胰腺炎分级和急性胰腺炎分级和CT严重指数严重指数（CTSI）CT分级分级 评分评分 坏死面积坏死面积 评分评分 A 0 没有没有 0 B 1 三分之一三分之一 2 C 2 一半一半 4 D 3 超过一半超过一半 6 E 4 CTSI=CT评分评分+坏死坏死评分评分 CT严重程度指数和严重程度指数和 死亡率死亡率指数指数 并发症并发症 死亡率死亡率 0-3 8%3%4-6 35%6%7-10 92%17%急性胰腺炎诊断步骤病史病史:包括家族史包括家族史,酒精酒精,药物摄入史药物摄入史,是否有热带居住史是否有热带居住史第一阶段第一阶段1.血清生化血清生化:淀粉酶、脂肪酶淀粉酶、脂肪酶,肝功能试验肝功能试验,血脂、血钙测定血脂、血钙测定2.腹部腹部B超超 3.CT扫描扫描第二阶段第二阶段1.ERCP/MRCP 2.胆汁检查有无胆盐结晶胆汁检查有无胆盐结晶 3.超声内镜超声内镜4.Oddi括约肌测压括约肌测压第三阶段第三阶段1.病毒检测病毒检测 2.-1抗胰蛋白酶活性抗胰蛋白酶活性 3.自身免疫标志物自身免疫标志物4.胰胰腺腺、胆胆管管细细胞胞学学检检测测 5.胰胰泌泌素素刺刺激激试试验验检检测测排排除除慢慢性胰腺炎性胰腺炎进一步调查进一步调查 基基因因检检查查：包包括括阳阳离离子子胰胰蛋蛋白白酶酶基基因因突突变变、CFTR突突变变；SPINKI突变突变鉴别诊断鉴别诊断 上消化道穿孔上消化道穿孔起病更急、更剧烈，起病更急、更剧烈，往往有溃疡病史，往往有溃疡病史，急性腹膜炎体征，急性腹膜炎体征，X线见膈下游离气体线见膈下游离气体鉴别诊断鉴别诊断 胆囊病变胆囊病变疼痛多在右上腹，疼痛多在右上腹，可伴有黄疸，可伴有黄疸，Murphy氏征阳性，氏征阳性，超声或超声或CT检查可资鉴别检查可资鉴别鉴别诊断鉴别诊断 急性心肌梗塞急性心肌梗塞年龄、冠心病史，年龄、冠心病史，诱因：活动、饱餐、情绪等，诱因：活动、饱餐、情绪等，伴随症状：胸闷、心悸、大汗、烦躁、恐惧等，伴随症状：胸闷、心悸、大汗、烦躁、恐惧等，体征：血压下降、心音频数、低钝，体征：血压下降、心音频数、低钝，心电图、心肌酶有典型动态变化心电图、心肌酶有典型动态变化鉴别诊断鉴别诊断 嗜酸性胃肠炎嗜酸性胃肠炎进食可疑食物史，进食可疑食物史，脐周隐痛，部分为阵发性绞痛，脐周隐痛，部分为阵发性绞痛，肠鸣音正常或亢进，肠鸣音正常或亢进，血常规可见嗜酸性粒细胞升高血常规可见嗜酸性粒细胞升高鉴别诊断鉴别诊断 其他其他急性阑尾炎，急性阑尾炎，急性肠梗阻，急性肠梗阻，宫外孕破裂，宫外孕破裂，尿石症，尿石症，肠系膜血管病变，肠系膜血管病变，急性胃肠炎，急性胃肠炎，等。等。治疗治疗 一般处理一般处理补液：足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并补液：足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并发症的关键。发症的关键。禁食和胃肠减压：可减少胰液分泌。禁食和胃肠减压：可减少胰液分泌。质质子子泵泵抑抑制制剂剂和和H H2 2受受体体拮拮抗抗剂剂：减减少少胃胃酸酸刺刺激激引引起起的胰液分泌并防止应激性溃疡。的胰液分泌并防止应激性溃疡。抗抗生生素素：感感染染性性并并发发症症仍仍被被视视作作重重症症胰胰腺腺炎炎死死亡亡的的主主要要原原因因。因因此此，确确诊诊出出现现胰胰腺腺坏坏死死并并采采取取措措施施对对防止感染很重要。防止感染很重要。特异治疗特异治疗抑制胰液分泌：生长抑素和奥曲肽抑制胰液分泌：生长抑素和奥曲肽抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂关于生长抑素关于生长抑素1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全 称是生长素释放抑制激素。称是生长素释放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。3、垂体外作用：垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、胰高血糖素等激素分泌。胰高血糖素等激素分泌。奥曲肽的结构特点奥曲肽的结构特点生长抑素十四肽结构图生长抑素十四肽结构图生长抑素十四肽结构图生长抑素十四肽结构图丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苏苯丙丝半胱苯丙色赖苏苯丙D-色赖苏半胱苏半胱D-苯丙(N端)(C端)奥曲肽结构图奥曲肽结构图奥曲肽结构图奥曲肽结构图奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌。和分泌。改善胰腺的循环。改善胰腺的循环。胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作用。用。急性胆源性胰腺炎的处理方法急性胆源性胰腺炎的处理方法 对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的，但重对轻度胰腺炎病人实行手术是安全的，但重症患者在入院后第一个症患者在入院后第一个48小时内不应做手术，小时内不应做手术，因为其并发症和手术死亡率很高。因为其并发症和手术死亡率很高。ERCP和和EST对对治治疗疗ABP的的有有明明显显优优势势。调调查查表表明明并并发发症症发发病病率率从从54%54%下下降降到到13%13%，死死亡亡率从率从18%18%下降到下降到3%3%。瘘管瘘管胰胰管管破破裂裂。有有些些导导管管破破裂裂会会自自动动愈愈合合，而而更更多多的的则则持持续续破破裂裂并并导导致致胰胰腺腺积积液液，发发展展成成假假性性囊肿囊肿或直接渗漏成胰性腹水。或直接渗漏成胰性腹水。ERCP是检测胰管破裂的最佳技术。是检测胰管破裂的最佳技术。胃胃肠肠瘘瘘管管，炎炎症症对对胃胃肠肠道道直直接接腐腐蚀蚀，或或是是脓脓肿肿，假假性性囊囊肿肿的的直直接接扩扩张张或或腐腐蚀蚀所所导导致致的的。最最常常见见于于十十二二指指肠肠或或横横结结肠肠。胃胃肠肠瘘瘘管管常常通通过过口口服服contrast后后CT检查检查。假性囊肿假性囊肿胰胰腺腺积积液液发发展展成成假假性性胰胰腺腺囊囊肿肿。CECT被被认认为为是是最最佳佳检检查查方方式式，因因为为它它能能确确定定假假性性囊囊肿肿，精精确确的的描描述述它它和和周周围围结结构构的的关关系系，检检查查出出第第二二种种并并发发症症，如如胃胃肠肠道道的的，胰胰腺腺或或胆胆管管的的，肠肠系系膜膜静静脉脉挤挤压压或或闭闭合合，假假性性主主动动脉脉瘤瘤的的形形成成。若若禁禁忌使用静脉增强忌使用静脉增强CT，可作增强，可作增强MRI。可可作作ERCP确确定定囊囊肿肿和和胰胰腺腺导导管管间间有有无无交交通通，放放置置内内镜镜胰胰管管支支架架。若若临临床床需需要要，可可通通过过超超声声来来确确定定无无并并发发症症的的假假性性囊囊肿肿的的大大小小变变化化，以以判判定它是否在消除。定它是否在消除。胰腺脓肿胰腺脓肿胰胰腺腺脓脓肿肿定定义义为为在在胰胰腺腺体体紧紧邻邻部部位位，有有限限制制的的腹腹内内脓脓液液积积聚聚，并并且且不不含含有有或或含含极极少少的的胰胰腺腺坏坏死死。脓脓肿肿可可能能含含有有或或不不含含有有气气体体。CT检检测测描描述述其其解解剖剖位位置置及及同同周周围围结结构构关关系系，确确定定相相关关并并发发症症，特特别别是是胃胃肠肠道道瘘瘘管管和和血血管管并并发发症症（静静脉脉压压迫迫或或血血栓栓形形成成，假假性性主主动动脉脉瘤瘤）的的最最精精确确的的方方法法。另另外外，由由于于积积液液内内是是否否有有感感染染完完全全由由其其培培养养物物内内容容决决定定，所所以以在在用用CT或或超超声声最最初初检检测测积积液的同时，就能安全的经皮抽吸培养物。液的同时，就能安全的经皮抽吸培养物。坏死性急性胰腺炎的外科手术坏死性急性胰腺炎的外科手术在超过在超过72小时的完整的保守性治疗后，小时的完整的保守性治疗后，病情无好转，就预示着应作外科手术，病情无好转，就预示着应作外科手术，腹腔灌洗。腹腔灌洗。谢谢！