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误诊为传染性软疣的二期梅毒1例.pdf

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资源描述

1、临床病例223皮肤病与性病 2023 年 6 月第 45 卷第 3 期 Dermatology and Venereology,June.2023,Vol.45,No.3【收稿日期】2023-02-10误诊为传染性软疣的二期梅毒 1 例曾慧,欧阳飞,黄容,蒋静(遂宁市中心医院皮肤科,四川遂宁629000)中图分类号:R759.1文献标志码:Bdoi:10.3969/j.issn.1002-1310.2022.06.0211临床资料患者女,15岁,汉族。肛周丘疹、结节无症状1月。1 月前无明显诱因肛周处出现红色丘疹,无瘙痒、疼痛等不适,患者未予以重视及就医。随后皮疹逐渐增多、增大形成结节,为进一

2、步治疗,2022 年 08 月 19 日于我科就诊。既往健康,否认不洁性交史。皮肤科查体:肛周见散在大小不一的淡红色丘疹、结节,部分结节融合成条索状斑块,表面呈疣状增生并覆盖黄色痂壳,未见明显脐凹(见图 1)。门诊拟诊为“皮疹待查,聚合型传染性软疣待排”。实验室检查:梅毒三项:TPPA(+),TP-Ab(+),TRUST1:256。血常规、凝血项目正常。Anti-HIV抗体阴性。皮肤组织病理学检查:“肛周皮损”鳞状上皮乳头状瘤样及假乳头状瘤样增生,真皮乳头层及浅层可见大量慢性炎细胞浸润,以淋巴细胞、浆细胞为主,并可见少量中性粒细胞(见图 2、图 3)。进一步追问既往史,患者承认 3 个月前曾有

3、无保护性行为,未发现外阴有溃疡改变。根据病史结合梅毒血清学试验及皮肤病理活检,诊断:二期梅毒。治疗:苄星青霉素 240 万单位 im qw,连续 4 周,用药前口服醋酸泼尼松 10mg bid,连续 3 天预防吉海反应。3周后皮损基本消退(见图4),复查梅毒血清学:TRUST1 8,TPPA(+)。嘱患者门诊定期复诊。2讨论梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,TP)感染引起的慢性系统性传染性疾病。梅毒可导致多组织及器官的损害,严重影响患者身心健康。梅毒可分为三期,二期梅毒疹主要有斑疹、丘疹、斑丘疹和丘疹鳞屑性等多种损害,甚至多种形态合并出现,复杂多样,

4、缺乏特异性,且无明显自觉症状,极易与其他皮肤病皮损相混淆,称为“万能模仿者”1-3。位于肛周的皮损,多为苍白色或浅褐色扁平丘疹,基底部略宽而无蒂,表面湿润,即扁平湿疣。扁平湿疣也可发生在外阴、腋窝、腹股沟等处,易误诊为股癣、外痔、尖锐湿疣等疾病4。本例皮疹发生于肛周部位,皮疹为结节,部分融合成条索状斑块类似于聚合型传染性软疣5,临床中容易发生误诊。另外,由于本例患者系未成年女性,初诊时刻意隐瞒性生活史,这也是容易引起漏诊的原因。笔者本意是完善术前检查(血常规、凝血项目、梅毒血清学指标、HIV)后行皮肤活检术,梅毒血清学检查帮助我们确立了诊断方向,结合皮肤组织病理检查最终诊断为梅毒。经过驱梅治疗

5、 3 周后,肛周皮损基本消退,再次证明符合梅毒诊断。本文病例提醒笔者,二期梅毒皮损有多样性和非特异性的特征,发病部位不确定,因抗生素的广泛使用和个体机体免疫力的不同,二期梅毒疹的临床表现将会越来越不典型。临床医生应该提高警惕,详尽询问病史,仔细查体及观察临床皮损表现,必要时行实验室检查及组织病理检查,最大限度降低临床图 1肛周皮损:肛周见散在大小不一的淡红色丘疹、结节,部分结节融合成条索状斑块图 2(HE40)图 3(HE40)图 2 图 3组织病理示:鳞状上皮乳头状瘤样增生,真皮乳头层及浅层可见大量慢性炎细胞浸润图 4治疗后皮损基本恢复224临床病例皮肤病与性病 2023 年 6 月第 45

6、 卷第 3 期 Dermatology and Venereology,June.2023,Vol.45,No.3工作中的误诊及漏诊。参考文献:1 罗峰,张峰,王玉玲二期梅毒 50 例误诊原因与对策分析 J.皮肤病与性病,2018,40(6):823-8252 何文昭,肖静秋,杜华 二期梅毒误诊为痤疮、毛囊炎1例J.中国中西医结合皮肤性病学杂志,2019,18(5):4843 程芳,何润之,陆新,等表现为泛发性湿疹的二期梅毒一例并文献复习 J.中国麻风皮肤病杂志,2020,36(2)89-90,934 刘文丽,闫宁,于晓云,等.幼儿肛周扁平湿疣误诊为尖锐湿疣 1 例 J.中国性科学,2020,

7、29(1):128-130.5 罗辉,蒋亚辉.条索状斑块样传染性软疣 J.皮肤病与性病,2018,40(6):884-885.(上接第 222 页)Cx26 功能改变,影响细胞间缝隙连接和角质形成细胞的生长分化,导致皮肤纹理加深增宽,出现皮肤过度角化,破坏了皮肤的屏障保护功能,从而为微生物的入侵提供了条件。另外,Grob 等和 Nazzaro 等6研究认为 KID 患者角化的皮肤会形成一种利于微生物生长的环境,这又会导致其角化症状加重,从而形成一种恶性循环。正常角质层中存在一些脂质和肽类分子,它们在抵御微生物入侵中发挥第一道防线的作用,KID 患者皮肤角质层内在功能受损,其角质层中缺乏这些保护

8、性的物质,这就影响了皮肤屏障功能,也是导致其易发生感染的原因之一。最后,我们 5 年后随访患者,患者长期坚持用药治疗,病情基本稳定,但情绪低落,呈现抑郁状态,整日不愿出门。和身体疾病相比,KID 患者的心理健康同样需要被关注,我们将对 KID 疾病进行更深的探索。参考文献:1 Van Steensel MA,van Geel M,Nahuys M,et al.A novel connexin 26 mutation in a patient diagnosed with keratitis-ichthyosis-deafness syndromeJ.J Invest Dermatol 2002

9、,118(4):724727.2 何黎,刘流.皮肤美容学 M.北京:人民卫生出版社,2008.3 Garca IE,Bosen F,Mujica P,et al.From Hyperactive Connexin26 Hemichannels to Impairments in Epidermal Calcium Gradient and Permeability Barrier in the Keratitis-Ichthyosis-Deafness SyndromeJ.J Invest Dermatol,2016,136(3):574-583.4 Kon-Paut I,Hesse S,Pa

10、lix C.et al.Keratitis,ichthyosis,and deafness(KID)syndrome in half sibsJ.Pediatr Dermatol,1998,5(3):219-221.5 Gilliam A,Williams ML.Fatal septicemia in an infant with keratitis,ichthyosis,and deafness(KID)syndromeJ.Pediatr Dermato,2002,19(3):232-236.6 Nazzaro V,Blanchet-Bardon C,Lorette G,et al.Familial occurrence of KID(keratitis,ichthyosis,deafness)syndrome.Case reports of a mother and daughterJ.J Am Acad Dermatol,1990,23(2 Pt 2):385-388.

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