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血气分析
评价酸碱平衡状况的常用指标
1．pH（Blood）
pH is the negative logarithm of H+ concentration.
An average pH value in arterial blood is 7.40.
Henderson-Hasselbalch equation：
pH = pKa + log [NaHCO3]/ [H2CO3]
= 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L
= 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4
[NaHCO3] 受代谢因素影响；[H2CO3] 受呼吸因素影响。
【Significance】
pH ＞ 7.45 失代偿性碱中毒；
pH ＜ 7.35 失代偿性酸中毒。
pH = 7.35～7.45
pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。
2．paCO2
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
▲正常值: 4.39~6.25kPa(33~46mmHg)
▲平均值: 5.32kPa(40mmHg)
▲pvCO2 average value: 6.25kPa（46mmHg）
▲paCO2×0.03 = [H2CO3]；（40mmHg×0.03 = 1.2mmol/L）
【Significance】
paCO2是反映呼吸性的指标(Respiratory parameter)
▲原发性↑ 呼吸性酸中毒
▲原发性↓ 呼吸性碱中毒
3．标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐¢Standard bicarbonate（SB）
全血标本在38℃、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平衡的条件下，测得的血浆[HCO3¯]浓度。
正常值: 22~27mmol/L； 平均值: 24mmol/L.
【Significance】
▲SB原发性↓ 代谢性酸中毒；
▲SB原发性↑ 代谢性碱中毒。
¢Actual bicarbonate（AB）
血标本在实际paCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆[HCO3¯] 。
AB is the bicarbonate measured under “actual condition” which refers to the actual status of the patient.
正常值: 22~27mmol/L，平均值: 24mmol/L
【SB与AB关系】
SB：受代谢性因素影响;
AB：受呼吸性与代谢性因素影响;
AB – SB = 受呼吸性因素影响指标。
《对同一被检者》
AB、SB↓ 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
AB、SB↑ 代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
AB＞SB Respiratory Acidosis （CO2潴留）
AB＜SB Respiratory Alkalosis （过度通气）
AB = SB 肺通气无明显异常 。
4．Buffer base（BB）
血浆中有缓冲作用的负离子(HCO3¯、Hb-、Pr- 等)的总和。
正常值：45~55mmol/L; 均值：50±5mmol/L
【Significance】
▲BB是反映代谢性因素的指标，与paCO2变化无关。
▲BB↓ 代谢性酸中毒; ▲BB↑ 代谢性碱中毒
5．Base excess（BE）
全血在38℃、pCO2为5.32kPa、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100%条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。
▲If an acid must be added, the BE value is position (+).
▲If an base must be added, the BE value is negative (–).
▲正常值： 0±3mmol/L。
【Significance】
BE＞+3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；
BE＜- 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。

血气分析
PH 7.37（-），PO2 55mmHg（↓）,PCO2 65mmHg（↑），BE -3（-），[HCO3¯] 33mol/L（↑）
PO2降低——>缺氧
原发性PCO2升高——>呼吸性酸中毒
BE正常——>代谢成分正常（？）
[HCO3¯]升高——>结合PCO2升高，AB>SB，升高(?)
张先生稍有气急一周>5天（肾代偿需3~5天）——>慢性呼酸
慢性呼酸中毒代偿公式：[HCO3¯]=24+0.4*△PaCO2(+_)3
=24+0.4*(65-40)+_3=31<33<37
代偿后的慢性呼酸，[HCO3¯]增多——>BE比原先负值减小
呼酸发病前，BE负值超过正常范围，即张先生原有代谢性酸中毒。这是由于缺氧及发病后的贫血，都导致机体无氧酵解增强引起乳酸增多，发生乳酸性酸中毒。

呼吸衰竭的分类
按paCO2 分类（According to paCO2）
■Ⅰ型呼吸衰竭（Hypoxemic respiratory failure）
a paO2 of less than 60 mm Hg with a normal or low paCO2.
Cause of：Edema, Vascular disease, Chest Wall & Pleural disease.
■Ⅱ型呼吸衰竭（Hypercapnic respiratory failure）
a paO2 low 60 mm Hg and paCO2 of more than 50 mm Hg.
Cause of：Airway obstruction, Neuromuscular disease.

张先生PO2 55mmHg（↓）,PCO2 65mmHg（↑），为Ⅱ型呼吸衰竭
支扩
支扩的病理生理改变取决于支气管病变的数量及并发的肺实质病变；如病变比较局限对集体可无影响，如病变广泛可出现下列变化：由于支气管粘膜上的纤毛柱状上皮破坏，气道自洁作用明显减退，分泌物驻留在支气管官腔不易排出，使验证进一步加重，并可同时出现支气管痉挛，变现为阻塞性通气功能障碍，吸入气体分布不均匀、通气/血流比率失常等。
该病由于肺血管与支气管血管吻合支增多，交通支开放，肺的解剖分流增加，加之通气/血流比失常，真性分流出现，以及弥散功能障碍，故常有低氧血症导致呼吸衰竭。病变如进一步发展，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，支气管静脉流之右心的血流也增加，右心负荷进一步加重，出现右心室肥厚，右心功能衰竭。
慢支
慢支病程较久者，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂和萎缩。病变发展至晚期，粘膜和管周纤维素组织增生，管腔塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿。
代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。
主要见于严重腹泻等引起HCO—3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—3缓冲丢失等。
代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。
代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；
中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。
可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。
通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；
HCO—3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。
患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。
代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；
患者常有低钾血症。

呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。
呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。

呼碱并代碱特点：
（1）呼吸深、大、快，过度换气；
（2）PaCO2多下降；
（3）HCO3-多升高或正常；
（4）pH极度升高；
（5）血k+下降；
（6）血C1ˉ下降或正常；
（7）血Na+下降或正常；
（8）PaO2下降；
（9）AG阴离子间隙〔Anion Cap，AG即AG＝Na+-（Clˉ+HCO3ˉ），正常值8～16mmol/L〕正常或轻度升高。

呼酸并代酸特点：
（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；
（2）PaCO2多升高或正常；
（3）PaO2下降；
（4）pH极度下降；
（5）血k+升高；
（6）血Clˉ多升高或正常；
（7）血Na+下降或正常。

呼碱并代酸特点：
（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；
（2）pH可正常；
（3）PaCO2下降；
（4）HCO3ˉ多下降；
（5）PaO2下降；
（6）ABE常负值；
（7）AG升高。

呼酸并代碱特点：
（1）临床病情危重多行机械通气；
（2）pH可正常；
（3）PaCO2升高；
（4）HCO3ˉ升降均可；
（5）PaO2下降；
（6）ABE常正值；
（7）血k+、Clˉ下降，Na+可升高。

代酸并代碱特点：
代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AC＞16。
血气分析的常用指标及临床意义
一. 反映机体酸碱状态的主要指标
1、酸碱度（pH）：反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。
正常值：7.35 ~ 7.45。
pH<7.35 酸中毒（失代偿）；
pH>7.45 碱中毒（失代偿）。
2、PaCO2：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。
正常值：35 ~ 45mmHg。
PaCO2<35mmHg 原发性呼碱或继发性代偿性代酸
PaCO2>45mmhg 原发性呼酸或继发性代碱
3、碳酸氢根（HCO3-）：反映代谢方面情况的指标。
实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）
正常值：21 ~ 27mmol/L。
标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、37度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22 ~ 27mmol/L。
健康人AB = SB，酸碱失衡时两值不一致：
AB > SB：存在呼酸
AB < SB：存在呼碱
4、剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。
正常值：-3 ~ +3mmol/L（全血）。
BE < -3mmol/L：代酸
BE > +3mmol/L：代碱
5、缓冲碱（BB）：是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。与[HCO3-]有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。
6、CO2结合力（CO2-CP）：将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。
CO2-CP升高：呼酸或代碱
CO2-CP降低：呼碱或代酸

二、反映血氧合状态的指标
1、 PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。
正常值：80 ~ 100mmHg。随年龄增大而降低，PaO2 = (102 — 0.33*年龄)mmHg。
2、SaO2：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93% ~ 99%。
3、CaO2：血液实际结合的氧总量（Hb氧含量和物理溶解量）。
血红蛋白氧含量 = 1.34*[Hb]*SaO2%
物理溶解氧含量 = PaO2*0.003ml%
正常人：20.3ml%
4、氧解离曲线和P50：
氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。
P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。
正常值：24~28mmHg。
P50增加：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。
P50降低：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。
5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）：
正常值：5 ~ 15mmHg。
P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。

三、酸碱失衡的诊断
1、分清原发和继发？酸中毒或碱中毒？
PH < 7.40 提示原发失衡可能为酸中毒
PH > 7.40提示原发失衡可能为碱中毒
2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？
PaCO2升高同时伴HCO3-降低，必为呼酸合并代酸
PaCO2降低同时伴HCO3-升高，必为呼碱合并代碱
不同酸碱失衡类型的血气改变
酸碱失衡类型
pH
PaCO2
HCO3-
BE
呼吸性酸中毒
↓
↑
（稍↑）
=
呼吸性酸中毒代偿
=
↑
↑
↑
呼吸性碱中毒
↑
↓
（稍↓）
=
呼吸性碱中毒代偿
=
↓
↓
↓
代谢性酸中毒
↓
=
↓
↓
代谢性酸中毒代偿
=
↓
↓
↓
代谢性碱中毒
↑
=
↑
↑
代谢性碱中毒代偿
=
↑
↑
↑
呼酸并代酸
↓
↑
↓
↓
呼碱并代碱
↑
↓
↑
↑
呼酸并代碱
↑=↓
↑
↑
↑
呼碱并代酸
↑=↓
↓
↓
↓

3、阴子间隙（anion gap，AG）：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。
AG = （Na+ + K+）—（Cl— + HCO3- ）
可简化为 AG = Na+—（Cl— + HCO3- ） 正常值：8 ~ 16mmol/L
AG↑ ：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+
AG↓ ：未测定阴离子浓度↓（细胞外液稀释、低蛋白血症）
未测定阳离子浓度↑（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤）

PPD结果判定::
硬结直径≤4mm，阴性
5～9mm，弱阳性；
10～19mm，阳性；
≥20mm或＜20mm但局部出现水泡，强阳性

1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。
但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。

2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。
超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。

3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。
代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。

4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。
低于55mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。

5、氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。

6、实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。
AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。
二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB

7、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。

8、阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。

判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。
pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。
PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。
但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。

血气及酸碱分析

血液酸碱度(pH)
【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪)
【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值＜7．35表示酸血症，pH值＞7．45表示碱血症，
可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。

无呼吸影响的酸碱度(pHNR)
【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪)
【临床意义】pH大于或小于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。

动脉血氧分压(Pa02)
【参考值】初生儿8．0～12．0kPa(60～90mmHg)
  成人10．6～13．3kPa(80～100mmHg)   (血气酸碱分析仪)
  换算系数：kPa×7．5＝mmHg，mmHg×0．133＝kPa
【临床意义】   1．Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，
  如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。
          2．Pa02＜7．98kPa(60mmHg)为缺氧；Paq＜6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，
  严重影响生理及代谢功能；Pa02＜3．9kPa(30mmHg)将危及生命。

动脉血氧饱和度(Sat02)
【参考值】0．92～0．99(92％～99％)(血气酸碱分析仪)
【临床意义】SaO2反映Ub结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。
  SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相当Pa02＜6．65kPa)表示严重缺氧。
  贫血时5a02正常并不表示不缺氧，应予以注意。

动脉血半饱和氧分压(P50)
【参考值】3．3～3．7kPa(24．7～27．8mmHg)(计算法)
【临床意义】为血红蛋白50％氧饱和度时氧分压，反映血红蛋白的氧亲和力，
  受P02、PCO2、红细胞内2，3～DPG、体温等影响。P50增加，氧与血红蛋白亲和力降低，
  血红蛋白易释放氧；P50降低，氧与血红蛋白亲和力增加，易结合氧，因此P50降低时，
  尽管SatO2较高，而组织实际仍缺氧。

动脉血氧含量(CaO2或02CT)
【参考值】15～22m1(V01)％(血气酸碱分析仪)
【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量，用来判断呼吸功能与缺氧程度。
  CaO2降低表示缺氧，当＜15m1(V01)％表示呼吸衰竭，贫血时CaO2降低，但SaO2与PaO2可正常。

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
【参考值】 婴儿 3．5～5．5kPa(27～41mmHg) 成人 4．65～5．98kPa(35～45mmHg) (血气酸碱分析仪)
【临床意义】 1．PaCO2增高，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒。
  ＞6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，9．31～10．64kPa(70～80mmHg)引起肺性脑病。
        2．PaC02降低，常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。

血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)
【参考值】 AB 儿童21～25mm01儿 成人22～28mmol／L
      SB 儿童20～24mm01／L 成人21～25mnlot儿 (血气酸碱分析仪)
【临床意义】朋是实际血浆中HCO3-含量，SB是温度37℃，PC025．32kPa(40mmHg)，
  SaO2100％条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。
  正常人SB＝AB。病人SB正常，而AB＞SB有呼吸性酸中毒存在，AB＜SB有呼吸性碱中毒存在。
  如病人AB＝SB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。

血清二氧化碳总量(TC02)
【参考值】 初生儿 13～22mmo1／L 儿童 20～28mmol1／L 成人 22～32mmd／L
【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95％为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。
  1．增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。
  2．降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。

二氧化碳结合力(C02CP或HCO3-)
【参考值】 成人 22～29mm01／L，45～65(V01)％ 儿童 18～27mmol／L，40～62(V01)％ (血气酸碱分析仪、离子电极法)
换算系数：mntoVL×2．226＝Vol%，Vol％×0．4492＝mm01／L
【临床意义】C02CP是温度25℃，PC025．32kPa(40mmH8)，100m1血浆中以H形式存在的C02量。
  C02CP   降低，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿；
  C02CP增高，见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。

缓冲碱(BB)
【参考值】42-54mmd／L(血气酸碱分析仪)
【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H’)的负离子总量，主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。
  BB增高常为代谢性碱中毒；BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。

剩余碱(BE)
【参考值】 初生儿 (-10)～(-2)mnl01/L 婴儿 (-7)～(-1)mmol／L 儿童 (-4)～(+2)mmo1／L
成人 (-3)～(+3)mm01／L
【临床意义】BE是指在标准大气压下，温度37℃，PC025.3kPa，Sa02100％条件下，将血液调整至pH值7．4，
  即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，也就是BB与NBB相比的差值ABB(△BB＝BB-NBB)，
  它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性破中毒。

阴离子隙(AG)
【参考值】8～16mm01儿
【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差，即Hb和有机酸的阴离子的量。
  公式：AG＝Ns+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。
  AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。
  大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。
  AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。

肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)
【参考值】 儿童 0．66kPa(5mmHg) 青少年 1．06kPa(8mmHg) 成人 ＜2．66kPa(＜20mmHg)
  60～80岁 3．2kPa(24mmHg)   医学决定水平＜4kPa(＜30mmHg) 吸纯氧时 ＜6．65kPa(50mmHg)
  年龄参考公式：A－aD02＝2．5十(0．21×年龄)mmHg
【临床意义】A－aDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。
  1．A－aD02显著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能障碍，见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
  2．A－aDOh中度增高，见于慢性阻塞性肺部疾思，吸纯氧可纠正。
  3．PaCO2增加，A－aDOh正常，可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。
  4．PaOb降低，A－aDO：和PaC02正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。

代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。
主要见于严重腹泻等引起HCO—3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—3缓冲丢失等。
代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。
代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；
中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。
可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。
通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；
HCO—3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。
患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。
代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；
患者常有低钾血症。

呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。
呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。

呼碱并代碱特点：
（1）呼吸深、大、快，过度换气；
（2）PaCO2多下降；
（3）HCO3-多升高或正常；
（4）pH极度升高；
（5）血k+下降；
（6）血C1ˉ下降或正常；
（7）血Na+下降或正常；
（8）PaO2下降；
（9）AG阴离子间隙〔Anion Cap，AG即AG＝Na+-（Clˉ+HCO3ˉ），正常值8～16mmol/L〕正常或轻度升高。

呼酸并代酸特点：
（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；
（2）PaCO2多升高或正常；
（3）PaO2下降；
（4）pH极度下降；
（5）血k+升高；
（6）血Clˉ多升高或正常；
（7）血Na+下降或正常。

呼碱并代酸特点：
（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；
（2）pH可正常；
（3）PaCO2下降；
（4）HCO3ˉ多下降；
（5）PaO2下降；
（6）ABE常负值；
（7）AG升高。

呼酸并代碱特点：
（1）临床病情危重多行机械通气；
（2）pH可正常；
（3）PaCO2升高；
（4）HCO3ˉ升降均可；
（5）PaO2下降；
（6）ABE常正值；
（7）血k+、Clˉ下降，Na+可升高。

代酸并代碱特点：
代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AC＞16。
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