第六章呼吸(下).ppt

物理溶解和化学结合物理溶解和化学结合.肺泡肺泡 血液血液 组织组织 O O2 2 溶解的溶解的O O2 2结合的结合的O O2 2溶解的溶解的O O2 2 O O2 2 CO CO2 2 溶解的溶解的COCO2 2 结合的结合的COCO2 2 溶解的溶解的COCO2 2 COCO2 2第四节第四节 血液中O2 和CO2的运输一一.氧和二氧化碳在血液中存在的形式氧和二氧化碳在血液中存在的形式二、氧二、氧 的的 运运 输输血液中血液中 O O2 2 形式：形式：1.5%1.5%为物理溶解，为物理溶解，98.5%98.5%为化学结合。为化学结合。1.1.氧的结合形式氧的结合形式:氧合血红蛋白氧合血红蛋白(HbO(HbO2 2)(hemoglobin)(hemoglobin)血红蛋白（血红蛋白（HbHb）结构）结构:由一个珠蛋白和四个血红素组成。由一个珠蛋白和四个血红素组成。一个血红素由一个血红素由4 4个吡咯环组成，中心为一个个吡咯环组成，中心为一个FeFe2+2+。珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与1 1个血红个血红素相连。素相连。HbHb与氧结合的特征与氧结合的特征:1.1.反应快，可逆，不需酶催化，受反应快，可逆，不需酶催化，受POPO2 2影响影响。2.2.是氧合是氧合(oxygenation)(oxygenation)反应反应,不是氧化不是氧化(oxidation)(oxidation)反应。反应。FeFe2+2+与与 O O2 2 结合后仍为二价铁。结合后仍为二价铁。Hb+OHb+O2 2POPO2 2高的肺部高的肺部HbOHbO2 2POPO2 2低的组织低的组织3.13.1分子分子HbHb可结合可结合4 4分子分子O O2.2.1gHb 1gHb可结合可结合1.34-1.39ml1.34-1.39ml的的 O O2.2.氧容量氧容量:100ml:100ml血液中血液中HbHb所能结合的最大氧量。所能结合的最大氧量。15g 1.34=20.1ml(100ml 15g 1.34=20.1ml(100ml 血液）血液）氧含量氧含量:100ml:100ml血液中血液中HbHb实际结合的氧量。实际结合的氧量。氧饱和度氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比，如氧含量与氧容量的百分比，如 15/20=75%15/20=75%HbO HbO2 2呈鲜红色，去氧呈鲜红色，去氧Hb(HHb)Hb(HHb)呈紫蓝色。呈紫蓝色。HHb HHb 5g/100ml,5g/100ml,出现紫绀。出现紫绀。4.Hb4.Hb与与O O2 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S S形，与形，与HbHb的变构效应有关。的变构效应有关。Hb Hb两种构型两种构型:紧密型紧密型(T(T型型)，即去氧，即去氧Hb.Hb.疏松型疏松型(R(R型型)，即氧和，即氧和Hb.Hb.O O2 2 与与HbHb的的Fe2+Fe2+结合结合盐键断裂盐键断裂T T型转为型转为R R型型HbHb亚单位变构效应亚单位变构效应HbHb对对O O2 2的亲和力增加的亲和力增加 HbHb的一个亚单位与的一个亚单位与O O2 2 结合后，由于变构效应，其结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与他亚单位更易与O O2 2 结合；结合；HbOHbO2 2 的一个亚单位释放出的一个亚单位释放出O O2 2 后，其他亚单位更易释放后，其他亚单位更易释放 O O2 2。因此，因此，HbHb氧离曲线呈氧离曲线呈 S S 型。型。插图插图(3-4,5)(3-4,5)3.3.氧离曲线的下段氧离曲线的下段:15 40 mmHg15 40 mmHg 段段特点特点:曲线最陡的部分曲线最陡的部分,是是 HbO HbO2 2与与O O2 2解离的部位。解离的部位。生理意义：代表了氧储备。生理意义：代表了氧储备。当组织代谢活动加强时，当组织代谢活动加强时，PO PO2 2 可降至可降至15mmHg15mmHg，Hb Hb氧饱和度小于氧饱和度小于2020，可供组织可供组织15 ml15 ml氧。氧利氧。氧利 用系数用系数 75%75%，为安静时的，为安静时的 三倍。三倍。（四）影响氧离曲线的因素（四）影响氧离曲线的因素 用来用来 P P50 50 表示表示 Hb Hb对对 O O2 2 的亲和力。的亲和力。P P5050:指指 Hb Hb氧饱和度达到氧饱和度达到 50%50%时的时的 PO PO2 2。正常为。正常为26.5mmHg26.5mmHg。若若 P P5050，Hb Hb 对对 O O2 2 的亲和力的亲和力；曲线右移。曲线右移。若若 P P5050，Hb Hb 对对 O O2 2 的亲和力的亲和力；曲线左移。曲线左移。插图插图3-7 1.pH 1.pH 和和 PCO PCO2 2 pHpH 或或COCO2 2:P P50 50 ,曲线右移曲线右移,提示提示 Hb Hb对对O O2 2的亲和力的亲和力 pH pH 或或CO2 CO2 :P:P50 50 ,曲线左移。曲线左移。,波尔效应波尔效应:酸度对酸度对HbHb氧亲和力的影响。氧亲和力的影响。H H与与HbHb氨基酸残基结合，促进盐键形氨基酸残基结合，促进盐键形 成，成，HbHb变构成变构成 T T 型，降低与氧的型，降低与氧的亲和力。亲和力。生理意义生理意义:即可促进肺毛细血管血液的即可促进肺毛细血管血液的 氧合，氧合，又有利于组织毛细血管血又有利于组织毛细血管血液释放。液释放。影响因素包括：影响因素包括：2.2.温度温度 温度温度:曲线右移曲线右移,促使促使O O2 2释放释放 温度温度:曲线左移曲线左移,不利于不利于O O2 2释放释放.可能与可能与 H+H+的活度有关。的活度有关。3 3.2.3-.2.3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸(2.3-DPG)(2.3-DPG)红细胞无氧酵解的产物。红细胞无氧酵解的产物。DPG DPG:亲和力亲和力,曲线右移。曲线右移。4.4.HbHb自身性质的影响自身性质的影响 FeFe2+2+氧化成氧化成FeFe3+3+时即失去运氧的能力。时即失去运氧的能力。CO CO与与HbHb结合，占据结合，占据O O2 2 结合位置。其与结合位置。其与HbHb的亲和力是的亲和力是 O O2 2 的的250250倍，很低的倍，很低的PCO,PCO,就能与就能与HbHb结合。而且增加其余结合。而且增加其余 3 3个血红素对个血红素对O O2 2 的亲和力，也妨碍氧的解离。的亲和力，也妨碍氧的解离。插图插图3-73-7三、二氧化碳的运输三、二氧化碳的运输1.1.二氧化碳的运输形式二氧化碳的运输形式 以物理溶解以物理溶解(5%)(5%)和化学结合和化学结合(95%)(95%)形式运输形式运输.物理溶解物理溶解:5%:5%化学结合化学结合:碳酸氢盐碳酸氢盐,88%,88%氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白,7%,7%（1 1）碳酸氢盐）碳酸氢盐COCO2 2+H+H2 2O O碳酸酐酶碳酸酐酶 H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-HHbHHbHbOHbO2 2（2 2）氨基甲酰血红蛋白）氨基甲酰血红蛋白HbNNH2O2 H+CO2HHbNHCOOH O2 在组织在组织在肺部在肺部 反应不需酶的催化，迅速、可逆；反应不需酶的催化，迅速、可逆；主要调节因素是氧和作用；组织主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出解离出O2形成的形成的 HHb与与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成生成 增多，促使增多，促使CO2 释放。释放。仅占运输的仅占运输的7 7，在排出的在排出的COCO2 2中占中占17.5%,17.5%,具重要意义。具重要意义。插图（插图（3-113-11）3 3血液二氧化碳运输与酸碱平衡血液二氧化碳运输与酸碱平衡如果没有如果没有Hb Hb 的缓冲作用，静脉血在运输的缓冲作用，静脉血在运输CO2 CO2 的过程中，的过程中，其增加的酸度将比动脉血高出其增加的酸度将比动脉血高出800 800 倍。正是由于有了这种倍。正是由于有了这种缓冲作用，使血液既能最大限度地运输缓冲作用，使血液既能最大限度地运输CO2CO2，又保持最小，又保持最小程度的程度的pHpH值变动。值变动。呼吸系统发生病变，气体排出障碍时，可导致血液呼吸系统发生病变，气体排出障碍时，可导致血液pHpH值改值改变。如血中变。如血中CO2 CO2 潴留，血液潴留，血液pHpH值下降，会造成值下降，会造成呼吸性酸中呼吸性酸中毒毒。如血。如血O2O2降低引起过度通气，使大量降低引起过度通气，使大量CO2 CO2 排出体外，血排出体外，血液液pHpH值升高，这将造成值升高，这将造成呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒。因此呼吸活动本身。因此呼吸活动本身在调节机体酸碱平衡中具有重要作用在调节机体酸碱平衡中具有重要作用2.2.二氧化碳解离曲线几乎呈直线二氧化碳解离曲线几乎呈直线第五节第五节 呼吸的调节呼吸的调节1.1.呼吸中枢呼吸中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。定位研究方法定位研究方法:横断横断,损毁损毁,刺激刺激,微电极引导神经元放微电极引导神经元放 电电,切断迷走神经等切断迷走神经等.（1 1）脊髓）脊髓 在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止.说明说明:节律性呼吸运动不是在脊髓产生。节律性呼吸运动不是在脊髓产生。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（2 2）低位脑干）低位脑干中脑和脑桥间横断中脑和脑桥间横断(A)(A)，呼吸无明显变化；，呼吸无明显变化；延髓和脊髓间切断延髓和脊髓间切断(D)(D)，呼吸停止。，呼吸停止。说明：节律性呼吸产生于低位脑干。说明：节律性呼吸产生于低位脑干。脑桥脑桥中脑中脑延髓延髓脊髓脊髓（1 1）呼吸调整中枢（脑桥上部）呼吸调整中枢（脑桥上部）在脑桥上、中部间横断在脑桥上、中部间横断(B)(B)，呼吸变深、变慢。，呼吸变深、变慢。再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。（2 2）长吸中枢）长吸中枢 （脑桥中、下部）（脑桥中、下部）在脑桥与延髓间切断（在脑桥与延髓间切断（C C），引起喘息式呼吸。），引起喘息式呼吸。推测脑桥中下部有推测脑桥中下部有“长吸中枢长吸中枢”.”.脑桥脑桥中脑中脑延髓延髓脊髓脊髓20205050年代形成的三级呼吸中枢理论：年代形成的三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢；脑桥上部有呼吸调整中枢；脑桥中、下部有长吸中枢；脑桥中、下部有长吸中枢；延髓有呼吸节律的基本中枢。延髓有呼吸节律的基本中枢。近年来微电极技术近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与的神经元节律性放电与呼吸周期相关。呼吸周期相关。延髓中的呼吸神经延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹元比较集中在背侧和腹内侧；内侧；脑桥上部呼吸神经元脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻集中于臂旁内侧核和相邻的的KF核，合称为核，合称为PBKF核，核，与延髓的呼吸神经核团间与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路，具有限吸的神经网回路，具有限制吸气，使吸气向呼气转制吸气，使吸气向呼气转换的作用。换的作用。（插图（插图43，4，5）3.高位脑：高位脑：随意的呼吸调节系统。随意的呼吸调节系统。2呼吸节律（respiratory rhythm）的形成（1）起步细胞学说该学说认为，如同心脏节律性兴奋由窦房结起步一样，呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋所引起的。（2）神经元网络学说该学说认为，呼吸节律的产生是由于中枢神经网络中不同神经元相互作用的结果。1.1.肺牵张反射（黑伯氏反射）肺牵张反射（黑伯氏反射）由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。1.1.肺扩张反射肺扩张反射 吸气吸气 肺扩张肺扩张 肺牵张感受器肺牵张感受器迷走神经迷走神经延髓延髓切断吸气切断吸气,转入呼气。转入呼气。2.2.肺缩小反射肺缩小反射 肺缩小时引起吸气的反射肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。气，或呼气及时转入吸气。特点：种族差异大。在人特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。平静呼吸时不起作用。二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节1.1.化学感受器：化学感受器：(1)(1)外周化学感受器外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体适宜刺激：适宜刺激：POPO2 2 ，PCOPCO2 2 或或 H H+。两种。两种 刺激比单一刺激刺激比单一刺激 的效应强。的效应强。插图插图4 46 6三、化学因素对呼吸的调节三、化学因素对呼吸的调节（2 2）中枢化学感受器：）中枢化学感受器：适宜刺激适宜刺激:脑脊液和细胞外液的脑脊液和细胞外液的H H+浓度。浓度。COCO2 2 能通过血脑屏障产生能通过血脑屏障产生H H+刺激此感受器。刺激此感受器。血液中的血液中的H H+不易通过血脑屏障，直接作用不大；不易通过血脑屏障，直接作用不大；外周化学感受器外周化学感受器主要对缺氧敏感，主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱以维持对呼吸的驱动。动。中枢化学感受器中枢化学感受器主要对主要对COCO2 2敏感，维敏感，维持中枢神经系统的持中枢神经系统的pHpH值。值。（插图（插图4 47 7 2.CO 2.CO2 2 对呼吸的影响对呼吸的影响：CO CO2 2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCOPCO2 2增加增加2 2，呼吸加深加快；增加，呼吸加深加快；增加4 4，肺通气增加一倍，肺通气增加一倍。CO2 颈动脉体颈动脉体 主动脉体主动脉体外周化学外周化学 感感 受器受器 窦神经窦神经 迷走神经迷走神经延髓呼延髓呼 吸中枢吸中枢 呼呼吸吸加加深深加加快快脑脊液脑脊液H+中枢化学感受器中枢化学感受器 去掉外周感受器，肺通气量减少去掉外周感受器，肺通气量减少2020，8080肺通气由肺通气由中枢所致。但在中枢所致。但在COCO2 2 突然增高时，外周化学感受器的快速突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。（插图作用也是重要的。（插图4 48 8）切断外周化学切断外周化学感受器的传入神感受器的传入神经，经，CO2CO2对呼吸对呼吸运动的调节作用运动的调节作用影响很小。肺通影响很小。肺通气量减少气量减少2020，8080肺通气由中肺通气由中枢所致。但在枢所致。但在CO2 CO2 突然增高时，突然增高时，外周化学感受器外周化学感受器的快速作用也是的快速作用也是重要的。重要的。当当 PCO PCO2 2 超过超过一定水平一定水平 7 7，肺通气不能再相应肺通气不能再相应增加肺泡和动脉增加肺泡和动脉PCOPCO2 2 升得很高，升得很高，COCO2 2 堆积可抑制中枢神堆积可抑制中枢神经系统活动经系统活动，引起，引起 CO CO2 2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。至昏迷。3.3.缺氧对缺氧对O O2 2的影响的影响 吸入气低吸入气低 O O2 2 ，呼吸加深加快。但只有在，呼吸加深加快。但只有在 PO PO2 2 低于低于80mmHg,80mmHg,才会有可察觉到的增加（？），对正常呼吸的才会有可察觉到的增加（？），对正常呼吸的调节意义不大。调节意义不大。O2 颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体化学感化学感 受器受器 窦神经窦神经迷走神经迷走神经延延髓髓呼呼吸吸中中枢枢呼呼吸吸加加深深加加快快长期严重肺部疾患使长期严重肺部疾患使O2 O2，CO2 CO2 ，中枢化学感受器对，中枢化学感受器对 CO2CO2 不敏感，而外周化学感受器对低不敏感，而外周化学感受器对低O2 O2 的适应慢，可作为的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。驱动呼吸运动的主要刺激因素。缺缺O2 O2 对呼吸的影响对呼吸的影响是通过外周化学感是通过外周化学感受器而实现的。如受器而实现的。如果切断外周化学感果切断外周化学感受器的传入神经，受器的传入神经，缺缺O2O2的刺激作用就的刺激作用就完全消失。完全消失。低低O2本身对本身对呼吸中枢具有抑制作用。呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内在一定范围可内使呼吸加深加快对抗使呼吸加深加快对抗低低O2，但极度缺氧使，但极度缺氧使呼吸障碍。呼吸障碍。4.H4.H+对呼吸的对呼吸的的影响的影响H+外周化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器中枢化学感受器呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋呼呼吸吸加加深深加加快快 H+对中枢化学感受器的敏感性高于外周对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍，倍，但血液但血液中的中的H+通过通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的血脑屏障速度慢，脑脊液中的H+才是中枢化学才是中枢化学感受器有效刺激。（插图感受器有效刺激。（插图49）呼吸运动的其他调节呼吸运动的其他调节(插图插图4-14)