第六章呼吸.ppt

呼呼吸吸系系统统(h x x tn)解解剖剖结结构构图图第一页，共一百二十八页。概概 述述 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为通常以喉环状软骨为界分为(fn wi)上下两个部分上下两个部分细支气管细支气管：内径约：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和 分支末端的肺泡组成分支末端的肺泡组成肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位第二页，共一百二十八页。气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜o 浆液性细胞浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒(kl)o 粘液性细胞：粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状乎不着色，呈泡沫或空泡状肺泡肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞：表面覆盖有两种肺泡上皮细胞：95%为为型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚呈扁盘状，胞浆稀薄，厚 约约0.2 m,于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞 型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于呈圆形或立方形，数量少，位于型肺泡型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质第三页，共一百二十八页。第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎 第二节第二节 肺气肿肺气肿 第三节第三节 肺心病肺心病 第四节第四节 肺炎肺炎(fiyn)(fiyn)第七节第七节 鼻咽癌鼻咽癌 第八节第八节 肺癌肺癌第四页，共一百二十八页。第一节 慢性支气管炎 （chronic bronchitis）一、概念：支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症。诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年(minin)持续三个月，连续二年以上即可诊断。第五页，共一百二十八页。病因及发病病因及发病(f bng)(f bng)机制：机制：1.1.感染：感染：病毒：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌：细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等甲型链球菌、奈瑟球菌等第六页，共一百二十八页。2.2.吸烟：吸烟：发病高发病高2 28 8倍，吸烟使纤毛变短、倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬腺体分泌增加、巨噬C C功能下降功能下降3.3.大气污染及气候变化：大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体刺激性烟雾和有害气体二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。故多在气候变化剧烈的季节发病。4.4.其它：过敏因素其它：过敏因素(yn s)(yn s)、神经内分泌、营养、神经内分泌、营养等。等。第七页，共一百二十八页。病因与发病病因与发病(f bng)(f bng)机理机理第八页，共一百二十八页。病理变化病理变化 纤毛倒伏脱失，上纤毛倒伏脱失，上（一）变质（一）变质 皮脱落，弹力纤维、皮脱落，弹力纤维、平滑肌和软骨平滑肌和软骨(rung)(rung)破坏破坏。第九页，共一百二十八页。（二）渗出（二）渗出 充血水肿，炎细胞润。充血水肿，炎细胞润。（三）增生（三）增生 1、杯状细胞增生及上皮鳞化。、杯状细胞增生及上皮鳞化。2、平滑肌肥大、增生。、平滑肌肥大、增生。3、粘液腺肥大增生、浆液腺粘液、粘液腺肥大增生、浆液腺粘液 化。化。4、纤维结缔组织、淋巴、纤维结缔组织、淋巴(ln b)(ln b)组织增生。组织增生。第十页，共一百二十八页。第十一页，共一百二十八页。慢慢支支杯杯状状细细胞胞增增生生第十二页，共一百二十八页。慢支鳞状上皮化生慢支鳞状上皮化生第十三页，共一百二十八页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)支气管炎支气管炎第十四页，共一百二十八页。临床病理临床病理(bngl)(bngl)联系联系咳嗽：咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。增多刺激支气管粘膜引起。咳痰咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：气喘：因支气管炎因支气管炎(zh q un yn)(zh q un yn)症，刺激支气管症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。痉挛或粘液阻塞而致。第十五页，共一百二十八页。并发症并发症慢支细支气管周围细支气管周围(zhuwi)炎炎纤维纤维(xinwi)闭塞性闭塞性细支气管炎细支气管炎肺气肿肺气肿肺心病肺心病第十六页，共一百二十八页。第二节第二节 肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysema）一、概念：一、概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积导致肺体积膨大、功能降低膨大、功能降低(jingd)(jingd)(jingd)(jingd)的一种疾病状态的一种疾病状态 第十七页，共一百二十八页。二、病因和发病二、病因和发病(f bng)(f bng)机机理理（一）病因：（一）病因：吸烟、空气污染、小气道感染、吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺、遗传因素尘肺、遗传因素（二）发病（二）发病(f bng)(f bng)机理机理 1、继发性肺气肿、继发性肺气肿 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍(zhng(zhng i)i)弹性蛋白酶弹性蛋白酶 2、原发性肺气肿、原发性肺气肿 遗传性遗传性 a 11抗胰蛋白酶缺乏。抗胰蛋白酶缺乏。第十八页，共一百二十八页。慢支慢支 肺感染肺感染(gnrn)炎细胞增多炎细胞增多阻塞性通气阻塞性通气(tng q)障碍障碍弹性蛋白酶弹性蛋白酶活性增强活性增强肺气肺气肿肿第十九页，共一百二十八页。三、一般三、一般(ybn)(ybn)病变病变 （一）肉眼观（一）肉眼观：第二十页，共一百二十八页。第二十一页，共一百二十八页。（二（二）镜观：）镜观：肺泡肺泡(fipo)腔扩大变圆腔扩大变圆肺泡肺泡(fipo)壁变薄断裂贫血壁变薄断裂贫血第二十二页，共一百二十八页。四、病理类型及病变特点四、病理类型及病变特点(tdin)(tdin)（一）肺泡性肺气肿（一）肺泡性肺气肿1、弥漫性肺气肿、弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿）腺泡中央型肺气肿 特点：特点：呼吸细支气管呼吸细支气管囊状扩囊状扩 张明显，张明显，肺泡管、肺肺泡管、肺 泡囊扩泡囊扩 张不明显。张不明显。第二十三页，共一百二十八页。第二十四页，共一百二十八页。1 1、肺泡扩张、肺泡扩张(kuzhng)(kuzhng)(kuzhng)(kuzhng)，间隔变窄，间隔变窄2 2、肺泡孔扩大，间隔断裂、肺泡孔扩大，间隔断裂3 3、肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。、肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。第二十五页，共一百二十八页。腺泡中央腺泡中央(zhngyng)型肺气肿型肺气肿第二十六页，共一百二十八页。第二十七页，共一百二十八页。第二十八页，共一百二十八页。（2）全腺泡型肺气肿）全腺泡型肺气肿 特点：末梢特点：末梢(msho)(msho)肺组织弥漫性扩张。肺组织弥漫性扩张。全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿第二十九页，共一百二十八页。全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿第三十页，共一百二十八页。全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿第三十一页，共一百二十八页。（3 3）腺泡周围型肺气肿）腺泡周围型肺气肿 特点特点(tdin)(tdin)(tdin)(tdin)：主要为肺泡囊扩张。：主要为肺泡囊扩张。间隔间隔(jin g)旁（腺泡远端）肺气旁（腺泡远端）肺气肿肿第三十二页，共一百二十八页。2 2、局限性肺气肿、局限性肺气肿 （1 1）不规则型肺气肿）不规则型肺气肿 特点：病变主要位于瘢痕特点：病变主要位于瘢痕(bn hn)(bn hn)(bn hn)(bn hn)附近的肺组织。附近的肺组织。第三十三页，共一百二十八页。（2 2）肺大泡）肺大泡 形成形成(xngchng)(xngchng)(xngchng)(xngchng)直径直径2cm2cm的大囊的大囊泡泡 肺肺气气肿肿肺肺大大泡泡形形成成第三十四页，共一百二十八页。（二）间质性肺气肿（二）间质性肺气肿（三）其他肺气肿或肺过度充气（三）其他肺气肿或肺过度充气 囊泡型肺气肿囊泡型肺气肿 老年性肺过度充气老年性肺过度充气 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 继发性肺气肿继发性肺气肿 原发性肺气肿原发性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 过膨胀性肺气肿过膨胀性肺气肿 急性急性(jxng)肺气肿肺气肿 慢性肺气肿慢性肺气肿第三十五页，共一百二十八页。五、临床五、临床(ln chun)(ln chun)病理联系病理联系（一）桶状胸（一）桶状胸桶桶状状胸胸扁扁平平胸胸第三十六页，共一百二十八页。（二）严重后果（二）严重后果自发性气胸自发性气胸(q xin)呼衰及肺性脑病呼衰及肺性脑病右心衰及肺心病右心衰及肺心病第三十七页，共一百二十八页。第三节第三节 慢性慢性(mn xng)肺源性心脏病肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）一、概念：一、概念：因肺疾病等引起的以右心因肺疾病等引起的以右心 肥厚肥厚(fi hu)(fi hu)、扩张为特征的心脏病。扩张为特征的心脏病。二、病因和发病机理二、病因和发病机理第三十八页，共一百二十八页。肺慢性疾病肺慢性疾病损害损害气血屏障结构气血屏障结构破坏破坏肺通气肺通气(tng q)障障碍碍肺换气肺换气(hun q)障障碍碍O2CO2肺小动脉肺小动脉痉挛痉挛(jn lun)肺动脉肺动脉高压高压右心肥大右心肥大 肺心病肺心病发病发病肺血管肺血管疾病疾病肺血管肺血管扭曲扭曲第三十九页，共一百二十八页。三、基本病理变化三、基本病理变化（一）肺部病变（一）肺部病变 1、原有的肺部疾病病变、原有的肺部疾病病变 2、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌层；无肌性细动脉肌化。现纵行肌层；无肌性细动脉肌化。3、肺小动脉炎，弹力、胶原纤维增、肺小动脉炎，弹力、胶原纤维增生及玻璃样变性，血栓形成及机化生及玻璃样变性，血栓形成及机化(j hu)。（二）右心室肥大（二）右心室肥大第四十页，共一百二十八页。肺心病肺心病心脏心脏心尖钝圆心尖钝圆横径增宽横径增宽圆锥圆锥(yunzhu)(yunzhu)隆起隆起（二）（二）右心室右心室 肥大肥大(fid)(fid)第四十一页，共一百二十八页。第四十二页，共一百二十八页。四、后果及临床病理联系四、后果及临床病理联系(linx)右心衰竭右心衰竭 肺性脑病肺性脑病第四十三页，共一百二十八页。1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。2、当慢支导致、当慢支导致(dozh)不可逆性气道阻塞时常不可逆性气道阻塞时常 并发肺气肿及右心肥大。并发肺气肿及右心肥大。3、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗 力差而促进慢支急性发作，慢支更力差而促进慢支急性发作，慢支更 趋严重。趋严重。小小 结结第四十四页，共一百二十八页。第四节第四节 肺炎肺炎(fiyn)(fiyn)（pnuemonia）一、概述一、概述（一）肺炎的概念（一）肺炎的概念 广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。狭广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症。义肺炎：指肺急性渗出性炎症。（二）肺炎的类型复杂，可按病因、（二）肺炎的类型复杂，可按病因、病变部位和范围及性质分类。病变部位和范围及性质分类。第四十五页，共一百二十八页。二、细菌性肺炎二、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎 1、概念：、概念：一种以渗出大量纤维素为一种以渗出大量纤维素为特征，病变始于肺泡特征，病变始于肺泡(fipo)(fipo)，尔后迅速弥，尔后迅速弥漫于全大叶甚至整侧肺的肺急性炎症。漫于全大叶甚至整侧肺的肺急性炎症。2、病因和发病机理、病因和发病机理 （1）病原：肺炎链球菌）病原：肺炎链球菌 （2）诱因。）诱因。第四十六页，共一百二十八页。（3 3）致病作用）致病作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng)肺肺炎炎链链球球菌菌肺泡肺泡肺泡肺泡毛细血管毛细血管基底膜超敏反应基底膜超敏反应微循环障碍微循环障碍渗渗出出浆液浆液纤维素纤维素炎细胞炎细胞漏漏出出水肿液水肿液红细胞红细胞第四十七页，共一百二十八页。3、病理变化及临床病理联系、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期（浆液性炎）充血水肿期（浆液性炎）眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体切面溢出多量血性液体(yt)(yt)。镜观：肺泡壁充血，镜观：肺泡壁充血，肺泡腔水肿。肺泡腔水肿。渗出液中常可检出肺炎链球菌渗出液中常可检出肺炎链球菌 第四十八页，共一百二十八页。（2）红色肝样变期（出血性炎）红色肝样变期（出血性炎）眼观：肺叶眼观：肺叶(fiy)(fiy)肿大、暗红、实变。肿大、暗红、实变。镜观：肺泡壁淤血，镜观：肺泡壁淤血，肺泡腔堆积：肺泡腔堆积：大量红细胞大量红细胞 少量纤维素。少量纤维素。第四十九页，共一百二十八页。患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现通气功能障碍而降低，可出现发绀等发绀等缺氧症状缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素崩解后，形成含铁血黄素(hun s)随痰液随痰液咳出，致使痰液呈咳出，致使痰液呈铁锈色铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。咳嗽而加重。第五十页，共一百二十八页。第五十一页，共一百二十八页。1 1、肺泡壁毛细血管、肺泡壁毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)扩张充血扩张充血;2 2、肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素、肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素;大量纤维素相连大量纤维素相连成网成网第五十二页，共一百二十八页。（3）灰色肝样变期（纤维素性炎）灰色肝样变期（纤维素性炎）眼观：眼观：肺叶肿大灰白色、实变、切肺叶肿大灰白色、实变、切 面粗糙。肺膜有纤维素渗出面粗糙。肺膜有纤维素渗出。镜观：镜观：大量纤维素堆积大量纤维素堆积(duj)，纤维素网，纤维素网 罗少量中性白细胞、巨噬细罗少量中性白细胞、巨噬细 胞并穿越扩大的肺泡间孔相胞并穿越扩大的肺泡间孔相 互连结。互连结。第五十三页，共一百二十八页。此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量血流量显著减少，使静脉血氧含量不足不足(bz)(bz)反而减轻，故反而减轻，故缺氧状况得以缺氧状况得以改善改善 第五十四页，共一百二十八页。左左肺肺大大叶叶性性肺肺炎炎第五十五页，共一百二十八页。大叶性大叶性肺炎肺炎(fiyn)灰色灰色肝样变期肝样变期第五十六页，共一百二十八页。大叶性肺炎灰肝期大叶性肺炎灰肝期第五十七页，共一百二十八页。第五十八页，共一百二十八页。大叶性肺炎灰色大叶性肺炎灰色(hus)肝样变期肝样变期第五十九页，共一百二十八页。肺泡肺泡(fipo)(fipo)腔内的纤维素及中性白细胞腔内的纤维素及中性白细胞第六十页，共一百二十八页。（4）溶解消散）溶解消散(xiosn)(xiosn)期期：眼观：眼观：实变肺叶渐软。实变肺叶渐软。镜观：镜观：纤维素溶纤维素溶 解，解，巨噬细胞巨噬细胞 浸润增多。浸润增多。第六十一页，共一百二十八页。第六十二页，共一百二十八页。4、肺肉质变肺肉质变 肺脓肿肺脓肿 脓胸脓胸 脓气胸脓气胸(q(q xin)xin)纤维素性胸膜炎纤维素性胸膜炎 败血症、脓毒血症败血症、脓毒血症 感染性休克感染性休克合并症合并症第六十三页，共一百二十八页。肺肺脓脓肿肿第六十四页，共一百二十八页。（二）小叶（二）小叶(xioy)(xioy)(xioy)(xioy)性肺炎性肺炎 (lobular pneumonia)(lobular pneumonia)特点：特点：以细支气管为中心的肺小以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。叶范围的化脓性炎症。范围：一个范围：一个(y)(y)肺小叶肺小叶融合融合好发人群：儿童和年老体弱者好发人群：儿童和年老体弱者第六十五页，共一百二十八页。3、病理变化、病理变化 （1）眼观：片状灰红灰黄实变病眼观：片状灰红灰黄实变病 灶，切面隆起，外围充血灶，切面隆起，外围充血(chngxu)(chngxu)水肿。水肿。小叶小叶(xioy)(xioy)性肺性肺炎炎病灶病灶(bngzo)(bngzo)中央可中央可见见 细支气管。细支气管。两下肺病变较重。两下肺病变较重。第六十六页，共一百二十八页。小叶小叶(xioy)(xioy)性性肺炎肺炎第六十七页，共一百二十八页。小叶小叶(xioy)(xioy)性性肺肺炎炎第六十八页，共一百二十八页。支气管支气管肺肺炎炎第六十九页，共一百二十八页。支支气气管管肺肺炎炎第七十页，共一百二十八页。（2）镜观：）镜观：灶状中性白细胞浸润灶。中灶状中性白细胞浸润灶。中央或旁边见发炎的支气管；灶周充血央或旁边见发炎的支气管；灶周充血(chngxu)(chngxu)水肿及代偿性肺气肿。水肿及代偿性肺气肿。支支气气管管肺肺炎炎第七十一页，共一百二十八页。病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管血管(xugun)(xugun)扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。第七十二页，共一百二十八页。支气管肺炎支气管肺炎(fiyn)(fiyn)第七十三页，共一百二十八页。支气管肺炎支气管肺炎(fiyn)(fiyn)第七十四页，共一百二十八页。小叶小叶(xioy)性肺炎性肺炎第七十五页，共一百二十八页。4、并发症、并发症 心衰心衰 呼衰呼衰 败血症败血症 脓毒血症脓毒血症 支气管扩张症支气管扩张症5、临床、临床(ln chun)(ln chun)病理联系病理联系第七十六页，共一百二十八页。小结小结(xioji)(xioji)：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别病原菌病原菌诱因诱因好发人群好发人群病变发生发展顺序病变发生发展顺序(shnx)好发部位和分布好发部位和分布炎症性质和病变主要特点炎症性质和病变主要特点并发症和预后并发症和预后第七十七页，共一百二十八页。第七十八页，共一百二十八页。三、病毒性肺炎三、病毒性肺炎（一）病原：（一）病原：流感及副病毒流感及副病毒(bngd)(bngd)合胞病毒合胞病毒(bngd)(bngd)腺病毒腺病毒 麻疹病毒麻疹病毒 巨细胞病毒巨细胞病毒（二）病变特点（二）病变特点 1、病变部位：主要在肺间质、病变部位：主要在肺间质第七十九页，共一百二十八页。间质性肺炎间质性肺炎(fiyn)第八十页，共一百二十八页。2、病变表现：、病变表现：渗出：渗出：浆液浆液 纤维素纤维素 淋巴细胞淋巴细胞 浆细胞浆细胞增生增生(zngshng)(zngshng)：支气管肺泡上皮支气管肺泡上皮变质：变质：包涵体形成包涵体形成 支气管及肺泡坏死支气管及肺泡坏死透明膜形成透明膜形成(xngchng)巨细胞巨细胞形成形成(xngchng)第八十一页，共一百二十八页。肺透明膜肺透明膜第八十二页，共一百二十八页。病毒性间质性肺炎病毒性间质性肺炎(fiyn)(fiyn)第八十三页，共一百二十八页。病毒性肺炎病毒性肺炎(fiyn)(fiyn)多核巨细胞形成多核巨细胞形成第八十四页，共一百二十八页。（三）预后及临床病理联系三）预后及临床病理联系 1、主要临床症状：无痰、主要临床症状：无痰 呛咳呛咳 缺氧缺氧 2、预后良好。但坏死严重者可以在、预后良好。但坏死严重者可以在 短时间内发生死亡短时间内发生死亡(swng)(swng)，治愈者可留，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。下瘢痕或合并支扩。四、支原体肺炎病变特点与病毒性肺四、支原体肺炎病变特点与病毒性肺 炎略同。炎略同。第八十五页，共一百二十八页。第八十六页，共一百二十八页。第八十七页，共一百二十八页。第八十八页，共一百二十八页。第八十九页，共一百二十八页。第七节第七节 鼻咽癌鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）一、概念：一、概念：原发于鼻咽粘膜上皮组原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤织的恶性肿瘤。二、病因二、病因(bngyn)(bngyn)（一）（一）EB病毒病毒 （二）化学因素（二）化学因素 （三）家族遗传因素（三）家族遗传因素第九十页，共一百二十八页。三、组织发生三、组织发生(fshng)(fshng)：（一）柱状上皮（一）柱状上皮 （二）鳞状上皮（二）鳞状上皮 （三）腺导管或腺泡上皮（三）腺导管或腺泡上皮 四、病变四、病变（一）好发部位（一）好发部位 顶壁顶壁侧壁和隐窝侧壁和隐窝前壁前壁第九十一页，共一百二十八页。第九十二页，共一百二十八页。（二）眼观类型（二）眼观类型(lixng)(lixng)结节型结节型 菜花型菜花型 粘膜下型粘膜下型 浸润型浸润型 溃疡型溃疡型 第九十三页，共一百二十八页。NPC（结节（结节(ji ji)(ji ji)型）型）NPC（溃疡（溃疡(kuyng)(kuyng)型）型）第九十四页，共一百二十八页。（三）组织学类型（三）组织学类型 1、鳞癌、鳞癌 低分化低分化(fnhu)(fnhu)鳞状细胞癌鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌高分化鳞状细胞癌 2、腺癌、腺癌 高分化癌高分化癌 低分化癌低分化癌 3、泡状核细胞癌、泡状核细胞癌 4、未分化癌、未分化癌第九十五页，共一百二十八页。NPC（低鳞）低鳞）第九十六页，共一百二十八页。鼻鼻咽咽泡泡状状核核细细胞胞(x x b b o o)癌癌第九十七页，共一百二十八页。五、扩散特点五、扩散特点（一）直接（一）直接(zhji)(zhji)蔓延蔓延向上向上(xingshng)(xingshng)：颅底、颅内颅底、颅内向外：向外：中耳中耳(zhng r)(zhng r)向前：向前：鼻腔、眼眶鼻腔、眼眶向后：向后：颈脊髓颈脊髓第九十八页，共一百二十八页。（二）转移（二）转移(zhuny)(zhuny)1、淋巴道转移、淋巴道转移 2、血道转移、血道转移六、临床病六、临床病 理联系理联系第九十九页，共一百二十八页。肺癌（肺癌（lung cancer）一、概述一、概述 肺癌肺癌（carcinoma of the lungcarcinoma of the lung）是）是最常见的恶性肿瘤之一，在我国多数最常见的恶性肿瘤之一，在我国多数大城市肺癌的发病率和死亡率也居恶大城市肺癌的发病率和死亡率也居恶性肿瘤的第一位或第二位。性肿瘤的第一位或第二位。90%90%以上患以上患者发病年龄者发病年龄(ninlng)(ninlng)(ninlng)(ninlng)超过四十岁。超过四十岁。第一百页，共一百二十八页。肺癌（肺癌（lung cancer）二、病因：二、病因：1 1吸烟吸烟 现世界公认吸烟是肺癌致现世界公认吸烟是肺癌致病的病的最危险最危险(wixin)(wixin)(wixin)(wixin)因素因素之一。大量研究之一。大量研究已证明吸烟者肺癌的发病率比普通人已证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高高20-2520-25倍，且与吸烟的量和吸烟时间倍，且与吸烟的量和吸烟时间的长短正相关。的长短正相关。第一百零一页，共一百二十八页。肺癌（肺癌（lung cancer）二、病因：二、病因：2 2空气空气(kngq)(kngq)(kngq)(kngq)污染污染 大城市和工业区肺大城市和工业区肺癌的发生率和死亡率都较高，主要与癌的发生率和死亡率都较高，主要与交通工具或工业排放的废气或粉尘污交通工具或工业排放的废气或粉尘污染空气染空气(kngq)(kngq)(kngq)(kngq)密切相关，污染的空气密切相关，污染的空气(kngq)(kngq)(kngq)(kngq)中中3 3、4 4苯并芘，二乙基亚硝酸胺及砷苯并芘，二乙基亚硝酸胺及砷等致癌物的含量均较高。等致癌物的含量均较高。第一百零二页，共一百二十八页。肺癌（肺癌（lung cancer）病理变化病理变化1 1大体类型大体类型 根据肿瘤在肺内分布根据肿瘤在肺内分布(fnb)(fnb)(fnb)(fnb)部位，可将肺癌分为部位，可将肺癌分为中央型、周中央型、周围型和弥漫型围型和弥漫型三个主要类型。这种分三个主要类型。这种分型与临床型与临床X X线分型基本一致。线分型基本一致。第一百零三页，共一百二十八页。（1）中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块(zhn kui)。此型最常见，约占肺癌总数的60%-70%。第一百零四页，共一百二十八页。（一）眼观（一）眼观 类型类型(lixng)(lixng)1、中央型、中央型中央中央(zhngyng)(zhngyng)型型肺肺癌癌第一百零五页，共一百二十八页。中央中央(zhngyng)(zhngyng)型型肺肺癌癌第一百零六页，共一百二十八页。临床病理(bngl)(bngl)联系使气管腔狭窄或闭塞。随病情(bngqng)进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。第一百零七页，共一百二十八页。（2）周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常在2-8cm之间，与支气管的关系(gun x)不明显。该型约占肺癌总数的30%-40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。第一百零八页，共一百二十八页。2、周围、周围(zhuwi)(zhuwi)型型 周围(zhuwi)型肺癌第一百零九页，共一百二十八页。（3）弥漫型：该型较少见，仅占全部(qunb)肺癌的2%-5%。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，易与肺转移癌混淆 第一百一十页，共一百二十八页。3、弥漫型、弥漫型弥漫弥漫型肺型肺癌癌(fi(fi i)i)第一百一十一页，共一百二十八页。4、早期、早期(zoq)(zoq)肺癌肺癌 管内型管内型 管壁浸润型管壁浸润型 管壁周围型管壁周围型 第一百一十二页，共一百二十八页。5、隐性肺癌、隐性肺癌(fi i)(fi i)原位癌原位癌 无淋巴结转移的早期浸润癌无淋巴结转移的早期浸润癌 临床痰检阳性临床痰检阳性 其他阴性其他阴性第一百一十三页，共一百二十八页。（二）组织学类型（二）组织学类型(lixng)1、鳞状细胞癌、鳞状细胞癌肺鳞癌肺鳞癌第一百一十四页，共一百二十八页。第一百一十五页，共一百二十八页。肺鳞癌肺鳞癌第一百一十六页，共一百二十八页。2、腺癌、腺癌(xin i)(xin i)（1）一般的腺上皮癌）一般的腺上皮癌肺肺腺腺癌癌第一百一十七页，共一百二十八页。（2）肺腺上皮癌的特殊类型：）肺腺上皮癌的特殊类型：A、腺样囊腺癌、腺样囊腺癌 B、粘液癌、粘液癌 C、瘢痕、瘢痕(bn hn)(bn hn)癌癌 D、细支气管肺泡细胞癌、细支气管肺泡细胞癌第一百一十八页，共一百二十八页。肺瘢痕肺瘢痕(bn hn)(bn hn)癌癌第一百一十九页，共一百二十八页。细支气管肺泡细支气管肺泡(fipo)细胞癌细胞癌第一百二十页，共一百二十八页。（4）小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌，此类型占全部肺癌的10%20%。这是肺癌中恶性(xng)程度最高的一型，生长迅速，转移早，存活期大多不超过1年。手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。第一百二十一页，共一百二十八页。小细胞癌多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块。镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，也可呈梭形或燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布(fnb)或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌。第一百二十二页，共一百二十八页。（3）小细胞）小细胞(xbo)癌癌第一百二十三页，共一百二十八页。大细胞癌：约占肺癌总数15%20%。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。镜下癌组织常呈实性团块或片状，或弥漫分布。癌细胞体积大，胞浆丰富，核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型明显，核分裂像多见。大细胞肺癌恶性程度高，生长迅速，转移(zhuny)早而广泛，生存期大多在1年之内。第一百二十四页，共一百二十八页。（4）大细胞）大细胞(xbo)癌癌第一百二十五页，共一百二十八页。五、扩散途径五、扩散途径（一）直接蔓延（一）直接蔓延（二）转移（二）转移六、临床病理联系六、临床病理联系咳嗽咳嗽 血痰血痰 气急气急 胸痛胸痛 肺萎陷肺萎陷 肺气肿肺气肿 瘘瘘 胸腔积液胸腔积液 上腔静脉上腔静脉(jngmi)综合征综合征 Horner综合综合征征 异位内分泌作用及副瘤综合征异位内分泌作用及副瘤综合征.第一百二十六页，共一百二十八页。第一百二十七页，共一百二十八页。内容(nirng)总结呼吸系统解剖结构图。气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜。粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部。咳嗽(k su)：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致。力差而促进慢支急性发作，慢支更。小结：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。顶壁侧壁和隐窝前壁。癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。bye-bye第一百二十八页，共一百二十八页。