心脏超声诊断新版.pptx

超声诊疗在心脏疾病中应用超声心动图UCGUltrasound Cardiography心脏超声诊断新版1/142一、分类 UCG UCG是是应用超声原理诊疗心血管疾病技术，包含M型、B型（又叫二维、切面、扇形）和D型（Doppler)。七十年代末，二维超声和多普勒相结合，临床应用价值更大，在心血管疾病诊疗中地位大大提升。以往心脏疾病诊疗主要依靠病史、体征、X线、ECG和其它如心音图、心电向量、心血管造影、心功效、放射性核素ECT等，现在X线地位已被UCG取代。心脏超声诊断新版2/142因为X线显示是心影，即心脏外形，而UCG能够清楚显示心脏内部结构。从心包、心肌、心内膜、心瓣膜、乳头肌、各间隔、各心腔、从心脏发出各大血管。UCG能动态观察心脏各切面，心内结构解剖连续性、空间关系，及其在心动周期中实时活动。另外，UCG无创伤，与心血管造影、心导管相比，安全，易行，廉价。心脏超声诊断新版3/142 下面介绍一下D型超声，也就是多普勒。前面讲过，Dopple是指声源与接收器之间在连续介质中做相对运动时所造成接收频率不一样与发射频率改变，Dopple是应用多普勒原理测定心脏及大、中血管内任意一点血流速度和性质。多普勒分：心脏超声诊断新版4/1421）连续多普勒（CW）：测量血流速度不受限，但无距离选通，不准确。2）脉冲多普勒（PW）：有距离选通，准确，但测量血流速度受限。3）彩色多普勒血流显像（CDFI）：其原理是在二维和M型结构显像基础上选加彩色编码实时血流显像，是八十年代超声诊疗技术在心血管疾病领域中最新进展。心脏超声诊断新版5/142二、正常人心脏超声（一）心脏解剖生理 心脏位于胸腔中纵隔，胸骨后左缘心脏位于胸腔中纵隔，胸骨后左缘3535肋间，肋间，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，与右室相心尖在左前下方，心底朝向右后上方，与右室相连肺动脉在前，与左室相连升主动脉（连肺动脉在前，与左室相连升主动脉（AAOAAO）在）在后，右房与上、下腔后，右房与上、下腔V V相通，相通，LA LA与两对肺与两对肺V V相通，相通，冠状沟从外形上把心脏分为房室两部分，心脏是冠状沟从外形上把心脏分为房室两部分，心脏是个中空肌质器官，由房间隔（个中空肌质器官，由房间隔（IASIAS）和室间隔）和室间隔（IVSIVS）将其分为左、右心，左房室口有二尖瓣）将其分为左、右心，左房室口有二尖瓣（MVMV），右房室口有三尖瓣（），右房室口有三尖瓣（TVTV），主），主A A根部有根部有主动脉瓣（主动脉瓣（AVAV），肺），肺A A根部有肺动脉瓣（根部有肺动脉瓣（PVPV）。）。心脏超声诊断新版6/142心脏解剖心脏超声诊断新版7/142心脏位置 位于中纵隔，2/3位于左侧胸腔，1/3位于右侧胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方心脏超声诊断新版8/142心脏毗邻上与大血管移行，下坐落于横膈上，两侧为肺脏，前为胸骨和肋骨覆盖，后与支气管、食管、降主动脉毗邻心脏超声诊断新版9/142心脏外形心蒂（上面）胸肋面（前面）心底（后面）心尖膈面（下面）左缘右缘心脏超声诊断新版10/142心脏结构心脏结构四个心腔两支大动脉、两支腔静脉、肺静脉四组瓣膜冠状动脉、冠状静脉系统心脏纤维支架心包心脏超声诊断新版11/142血流动力学心脏超声诊断新版12/142 三尖瓣隔瓣附着环将膜部分成房室部和室间部右室解剖前叶后叶隔叶前组后组后组内侧心脏超声诊断新版13/142左房解剖：内部观1.耳部2.窦部：肺静脉心脏超声诊断新版14/142左房解剖：窦部心脏超声诊断新版15/142左室解剖二尖瓣乳头肌左室流出道心脏超声诊断新版16/142 显示 二尖瓣腱索和乳头肌左室解剖心脏超声诊断新版17/142主动脉和肺动脉解剖：瓣膜MVTVAVPV主动脉瓣肺动脉瓣夹角（约70度）心脏超声诊断新版18/142主动脉和肺动脉解剖：主干位置走行分支心脏超声诊断新版19/142心脏纤维支架组成：1.主动脉瓣环2.肺动脉瓣环3.左纤维三角4.右纤维三角5.右房室环6.左房室环7.室间隔膜部1234567心脏超声诊断新版20/142冠状动脉分布起源走行分支心脏超声诊断新版21/142冠状动脉供给范围心脏超声诊断新版22/142冠脉分型右优势型：后降支来自右冠，约占国人2/3左优势型：后降支来自左旋支，约占国人5均衡型：后降支同时来自两侧冠脉，二者互不越过房室交点区，无真正意义上后室间支。心脏超声诊断新版23/142冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统（心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦）心脏超声诊断新版24/142冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统（心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦）心脏超声诊断新版25/142心包解剖纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔心脏超声诊断新版26/142纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔心脏超声诊断新版27/142 经肺部气体交换后含氧气血经4条PVLA MV LVAO各级中小A到全身毛细血管 小中V IVC，SVC RA TV RV PA 肺内气体交换，这就是心脏血流循环。心脏超声诊断新版28/142（二）正常心脏超声图像 惯用探查部位：胸骨旁、心尖、剑突下、胸骨上窝，每个部位又有长轴和短轴系列切面。胸骨旁左室长轴可见RV、RVOT在前IVS、AO居中，LV、LA在后，可见纤细，柔软MV及AV回声及它们随心动周期规律性开放、关闭。心脏超声诊断新版29/142胸骨旁左心长轴切面心脏超声诊断新版30/142心脏超声诊断新版31/142心脏超声诊断新版32/142心脏超声诊断新版33/142心脏超声诊断新版34/142二尖瓣前后叶波群心脏超声诊断新版35/142左室波群心脏超声诊断新版36/142胸骨旁Ao根部短轴见AV，收缩期呈倒三角形，舒张期呈Y，其周围一圈从后部LA起，顺钟向转，依次为LA、IVS、RA、TV、RV、RVOT、PV（肺动脉瓣）、MPA及其分支RPA、LPA，病人条件好足可显示左、右冠状A。心脏超声诊断新版37/142心脏超声诊断新版38/142心脏超声诊断新版39/142心脏超声诊断新版40/142心脏超声诊断新版41/142心脏超声诊断新版42/142 胸骨旁左室各短轴切面上（心尖、乳头肌、二尖瓣、左室流出道）可见左室圆环状心壁在心动周期中呈十分协调地向心性收缩和离心性舒张活动，AMV和PMV舒张期呈鱼口样张开，收缩期关闭呈一条线，可见乳头肌回声前外侧在3点钟处，后内侧在8点处。心脏超声诊断新版43/142心脏超声诊断新版44/142心尖四腔可显示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、PV（肺V），剑突下四腔切面在婴幼儿及右心大患者使用，因为该切面超声束与房间隔垂直，故显示房间隔回声完整，无假性中止，是判断有没有房间隔缺损必需切面。心脏超声诊断新版45/142心尖四腔切面心脏超声诊断新版46/142心尖四腔切面心脏超声诊断新版47/142心脏超声诊断新版48/142心脏超声诊断新版49/142心脏超声诊断新版50/142示二尖瓣舒张早期血流示二尖瓣舒张晚期血流心脏超声诊断新版51/142EA二尖瓣正常频谱心脏超声诊断新版52/142示三尖瓣舒张晚期血流示三尖瓣舒张早期血流心脏超声诊断新版53/142三尖瓣正常频谱心脏超声诊断新版54/142三尖瓣收缩期生理性反流心脏超声诊断新版55/142三尖瓣生理性反流频谱心脏超声诊断新版56/142心脏超声诊断新版57/142心脏超声诊断新版58/142心脏超声诊断新版59/142心尖五腔切面心脏超声诊断新版60/142心脏超声诊断新版61/142LVOTAV心脏超声诊断新版62/142三、应用范围三、应用范围（一）瓣膜病（一）瓣膜病 不但能诊疗有没有瓣膜病变，确定其狭窄或返流不但能诊疗有没有瓣膜病变，确定其狭窄或返流程度，还能明确病因，判别是器质性还是功效性程度，还能明确病因，判别是器质性还是功效性（继发性），另外能够确定选择置换瓣手术最正（继发性），另外能够确定选择置换瓣手术最正确实机，观察随访术后有没有并发症确实机，观察随访术后有没有并发症心脏超声诊断新版63/142 风湿性心瓣膜病 是风湿性心内膜炎重复发作造成瓣膜病理状态，瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物形成，重复发作后瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以至瓣膜口径狭小或关闭不全，临床主要表现为对应瓣膜区心脏杂音与心功效障碍。心脏超声诊断新版64/142 我国解剖资料表明，慢性风湿性瓣膜病中，二尖瓣病变为主，占95-98%，其中约20-30%伴主动脉瓣病变。二尖瓣狭窄病变占40%左右，三尖瓣病变较少，12.2%，肺动脉瓣病变最少，不足1%。故重点介绍二尖瓣和主动脉瓣病变。心脏超声诊断新版65/142一、二尖瓣狭窄（一、二尖瓣狭窄（MSMS）（一）病解、病生：（一）病解、病生：急性风湿性心内膜炎重复发作，使瓣叶交界处及急性风湿性心内膜炎重复发作，使瓣叶交界处及根部粘连，瓣口变窄，瓣叶纤维化、钙化而不规根部粘连，瓣口变窄，瓣叶纤维化、钙化而不规则增厚变硬。则增厚变硬。二狭后，舒张期左房血液不能通畅地进入左室，二狭后，舒张期左房血液不能通畅地进入左室，左房血液瘀滞，容积随之扩大，左房压与左室压左房血液瘀滞，容积随之扩大，左房压与左室压之压差增大，失代偿时肺循环阻力增大，肺瘀血，之压差增大，失代偿时肺循环阻力增大，肺瘀血，产生肺动脉高压，右室负荷过重而增大。产生肺动脉高压，右室负荷过重而增大。心脏超声诊断新版66/142（二）临床表现体征：二尖瓣面容，二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊地特征之一，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂。心电图：见二尖瓣型P波（左房增大所致）X线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大。心脏超声诊断新版67/142（三）（三）UCGUCG表现：表现：1.1.二维切面：二维切面：1 1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2 2）二尖瓣活动僵硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状）二尖瓣活动僵硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状（气球样），突出左室流出道，前后叶同向运动。（气球样），突出左室流出道，前后叶同向运动。3 3）舒张期）舒张期二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度开放幅度2cm2cm；开放面积；开放面积2.5cm2.5cm2 2；若；若1cm1cm2 2为为重度狭窄。重度狭窄。4 4）左房增大，严重者左室大，肺动脉增宽。）左房增大，严重者左室大，肺动脉增宽。心脏超声诊断新版68/1422.M型1）二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。2）二尖瓣前后叶同向运动。3）左房大，有肺动脉高压时肺动脉增宽。Doppler CDFI：显示从左房向左室舒张期射流。PW：舒张早期血流速度峰值及平均速度显著增快，E峰1.5m/s；A峰0.9 m/s心脏超声诊断新版69/142心脏超声诊断新版70/142心脏超声诊断新版71/142心脏超声诊断新版72/142心脏超声诊断新版73/142心脏超声诊断新版74/142心脏超声诊断新版75/142心脏超声诊断新版76/142心脏超声诊断新版77/142心脏超声诊断新版78/142二、二尖瓣关闭不全（二、二尖瓣关闭不全（MIMI、MRMR）二漏）二漏（一）病解、病生（一）病解、病生 风湿性心内膜炎引发瓣膜、瓣环、睫索及乳头肌风湿性心内膜炎引发瓣膜、瓣环、睫索及乳头肌粘连、僵硬、瘢痕形成、缩短，使瓣膜不能正常粘连、僵硬、瘢痕形成、缩短，使瓣膜不能正常关闭。关闭。二尖瓣关闭不全是收缩期左室一部分血液经过不二尖瓣关闭不全是收缩期左室一部分血液经过不能完全关闭地二尖瓣口返流回左房，使左房压升能完全关闭地二尖瓣口返流回左房，使左房压升高，容积增大，舒张期左室仍能顺利充盈，故较高，容积增大，舒张期左室仍能顺利充盈，故较晚期出现左室增大，失代偿时出现肺动脉高压，晚期出现左室增大，失代偿时出现肺动脉高压，左室大。左室大。心脏超声诊断新版79/142（二）临床表现体征：心界向左下扩大，二尖瓣区闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，肺动脉瓣区第二音略亢进伴分裂。心电图：见二尖瓣P波，左室增大。X线：左房、左室大。心脏超声诊断新版80/142（三）（三）UCGUCG表现：表现：1.1.二维切面：二维切面：1 1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主，腱）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主，腱索粗短，后叶僵硬，运动幅度显著降低。索粗短，后叶僵硬，运动幅度显著降低。2)2)收缩期二尖瓣前后叶关闭错位，关不拢，短轴收缩期二尖瓣前后叶关闭错位，关不拢，短轴观见内外联合处有空隙，严重者呈观见内外联合处有空隙，严重者呈 形。形。3 3）左房显著增大，左室大，严重者肺动脉增宽，）左房显著增大，左室大，严重者肺动脉增宽，右室大。右室大。心脏超声诊断新版81/1422.M型：1）CD段呈双线2）左房显著增大，左室增大DopplerCDFI：是诊疗瓣膜关闭不全主要技术，二维和M型仅为辅助诊疗。其显示收缩期二尖瓣出现向左房方向返流血流信号。频谱多普勒：于左房内检测到收缩期负向血流频谱。心脏超声诊断新版82/142心脏超声诊断新版83/142心脏超声诊断新版84/142心脏超声诊断新版85/142心脏超声诊断新版86/142心脏超声诊断新版87/142三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（ASAS）（一）病解病生（一）病解病生 主动脉瓣增厚，硬化，瓣叶交界处粘连、主动脉瓣增厚，硬化，瓣叶交界处粘连、融合，可发生在一、二或三个瓣叶交界处，融合，可发生在一、二或三个瓣叶交界处，使瓣口面积缩小，收缩期，左室射血受阻，使瓣口面积缩小，收缩期，左室射血受阻，负荷加重，左室压和主动脉压差增大，左室负荷加重，左室压和主动脉压差增大，左室出现显著肥厚、扩张、心排血量下降。出现显著肥厚、扩张、心排血量下降。（二）体征（二）体征主动脉瓣区收缩中期杂音，有时可扪及振颤，主动脉瓣区收缩中期杂音，有时可扪及振颤，主动脉瓣区第二音减弱或消失，收缩压下降，主动脉瓣区第二音减弱或消失，收缩压下降，脉压差下降。脉压差下降。心电图：左室肥厚。心电图：左室肥厚。X X线；心影大小正常或稍大。线；心影大小正常或稍大。心脏超声诊断新版88/142（三）（三）UCGUCG表现：表现：1.1.二维切面：二维切面：1 1）主动脉瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。）主动脉瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2 2）主动脉瓣运动幅度减小，长轴观收缩期与主）主动脉瓣运动幅度减小，长轴观收缩期与主动脉壁不平行。动脉壁不平行。3 3）左室壁肥厚，即室间隔、左室后壁增厚，左）左室壁肥厚，即室间隔、左室后壁增厚，左室内径可大。室内径可大。2.M2.M型型1 1）主动脉瓣曲线增厚，回声增强。）主动脉瓣曲线增厚，回声增强。2 2）主动脉瓣开放间距缩小，小于）主动脉瓣开放间距缩小，小于10mm10mm。3 3）左室肥厚，左室腔增大。）左室肥厚，左室腔增大。心脏超声诊断新版89/142四、主动脉瓣关闭不全（四、主动脉瓣关闭不全（AIAI、ARAR）（一）病解病生（一）病解病生主动脉瓣增厚、硬化、缩短，舒张期瓣叶关闭不拢，主动脉瓣增厚、硬化、缩短，舒张期瓣叶关闭不拢，主动脉血流返流至左室，左室负荷过重，二尖瓣主动脉血流返流至左室，左室负荷过重，二尖瓣提前关闭，左室大，主动脉增宽。提前关闭，左室大，主动脉增宽。（二）体征（二）体征 心界向左下扩大，主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，心界向左下扩大，主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，少数心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，严重者水少数心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，严重者水冲脉、枪击声，脉压差增大等。冲脉、枪击声，脉压差增大等。心电图：左室肥大。心电图：左室肥大。X X线：心影呈靴形。线：心影呈靴形。心脏超声诊断新版90/142（三）（三）UCGUCG表现：表现：1.1.二维切面：二维切面：1 1）主动脉根部内径增宽，主动脉瓣增厚，回声增强，）主动脉根部内径增宽，主动脉瓣增厚，回声增强，以瓣尖为主。以瓣尖为主。2 2）主动脉瓣三个瓣叶舒张期关闭不拢，有空隙。）主动脉瓣三个瓣叶舒张期关闭不拢，有空隙。3 3）舒张期见二尖瓣前叶或左室面震颤，严重时二尖）舒张期见二尖瓣前叶或左室面震颤，严重时二尖瓣振幅下降。瓣振幅下降。4 4）左室显著增大。）左室显著增大。心脏超声诊断新版91/142五、联合瓣膜病变五、联合瓣膜病变兼有二尖瓣和主动脉瓣病变特征。兼有二尖瓣和主动脉瓣病变特征。六、二尖瓣狭窄加关闭不全（六、二尖瓣狭窄加关闭不全（MS+MIMS+MI）UCGUCG表现：表现：（一）二维切面（一）二维切面1.1.二尖瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。二尖瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2.2.二尖瓣前叶舒张期呈圆拱样突向左室流出道，二二尖瓣前叶舒张期呈圆拱样突向左室流出道，二尖瓣后叶僵硬，活动差。尖瓣后叶僵硬，活动差。3.3.舒张期二尖瓣口面积显著缩小，收缩期关闭不拢舒张期二尖瓣口面积显著缩小，收缩期关闭不拢（错位或有空隙），前后叶同向。（错位或有空隙），前后叶同向。心脏超声诊断新版92/142二）M型1.二尖瓣前后叶曲线增厚，回声增强。2.二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。3.前后叶同向。4.CD段呈双线。5.左房大，左室大，严重者右室大，肺动脉增宽。狭漏并存时，相互有缓冲，有相迭，故不如单一个病变时特征性强，主要表现看以何为主而定。心脏超声诊断新版93/142（二）心脏肿瘤（二）心脏肿瘤 心脏肿瘤少见病，可分原发性和继发性两大类，心脏肿瘤少见病，可分原发性和继发性两大类，原发性肿瘤较继发性肿瘤为少见。原发性肿瘤中原发性肿瘤较继发性肿瘤为少见。原发性肿瘤中75%75%为良性肿瘤，黏液瘤约占为良性肿瘤，黏液瘤约占50%50%，其次横纹肌，其次横纹肌瘤约占瘤约占20%20%，其它如纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、，其它如纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、间皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而继发性心脏肿间皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而继发性心脏肿瘤系其它脏器肿瘤转移，属肿瘤晚期。瘤系其它脏器肿瘤转移，属肿瘤晚期。今天重点介绍原发性肿瘤中黏液瘤，黏液瘤今天重点介绍原发性肿瘤中黏液瘤，黏液瘤75%75%发生在左心房，发生在左心房，18%18%发生在右心房，左、右发生在右心房，左、右心（房）室各占心（房）室各占4%4%，所以以心房黏液瘤为示例。，所以以心房黏液瘤为示例。心脏超声诊断新版94/142黏液瘤生长迟缓，常带蒂附着于房间隔、卵圆窝黏液瘤生长迟缓，常带蒂附着于房间隔、卵圆窝附近或房室环，附着基地较小，形成瘤蒂，活动附近或房室环，附着基地较小，形成瘤蒂，活动度较大，多为圆形或卵圆形，单发多数，肿瘤体度较大，多为圆形或卵圆形，单发多数，肿瘤体积大小不等，有可积大小不等，有可1cm1cm，大可达，大可达5-6cm5-6cm，黏液瘤，黏液瘤体为半透明胶冻状，由胶状物质、纤维组织和血体为半透明胶冻状，由胶状物质、纤维组织和血管组成，瘤体表面有大小不等结节，易脱落成碎管组成，瘤体表面有大小不等结节，易脱落成碎片，肿瘤内部可有散在出血，纤维素变性或钙化，片，肿瘤内部可有散在出血，纤维素变性或钙化，黏液瘤在心腔中随血液冲出而移动，舒张期至房黏液瘤在心腔中随血液冲出而移动，舒张期至房室瓣口，蒂长者可脱入心室，收缩期瘤体又返回室瓣口，蒂长者可脱入心室，收缩期瘤体又返回至心房。至心房。心脏超声诊断新版95/142临床表现：表现多样，与肿瘤所在部位、大小、临床表现：表现多样，与肿瘤所在部位、大小、生长速度、蒂长短、活动度、瘤体内有没有出血生长速度、蒂长短、活动度、瘤体内有没有出血变性、坏死及瘤体碎片有没有脱落相关。变性、坏死及瘤体碎片有没有脱落相关。1 1）全身症状：如肿瘤变性、坏死，患者可有重复发）全身症状：如肿瘤变性、坏死，患者可有重复发烧、贫血、关节痛、血沉快、消瘦等。烧、贫血、关节痛、血沉快、消瘦等。2 2）血流受阻：舒张期时瘤体移至房室瓣口，妨碍血）血流受阻：舒张期时瘤体移至房室瓣口，妨碍血流，临床上酷似房室瓣狭窄杂音，患者常有心慌、流，临床上酷似房室瓣狭窄杂音，患者常有心慌、气短、端坐呼吸、咯血、晕厥症状，杂音可随体气短、端坐呼吸、咯血、晕厥症状，杂音可随体位而改变。位而改变。心脏超声诊断新版96/142声像图特征：声像图特征：1 1）心房内见一轮廓清楚圆形或椭圆形中等或较强回）心房内见一轮廓清楚圆形或椭圆形中等或较强回声光团，可随房室瓣开放而活动，房室瓣开放时，声光团，可随房室瓣开放而活动，房室瓣开放时，光团可达房室瓣口，房室瓣关闭时，光团回到心光团可达房室瓣口，房室瓣关闭时，光团回到心房内，光团回声强弱与病理结构相关。房内，光团回声强弱与病理结构相关。2 2）瘤体活动度大小，可反应瘤体蒂长短。）瘤体活动度大小，可反应瘤体蒂长短。3 3）常伴有左房大，右室大。）常伴有左房大，右室大。4 4）CDFICDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周围呈高速血流。显示肿瘤阻塞瓣口后周围呈高速血流。心脏超声诊断新版97/142心脏超声诊断新版98/142心脏超声诊断新版99/142心脏超声诊断新版100/142三）、心包积液 正常人心包壁层和脏层之间有可起润滑作用少许液体，量约2030ml左右。因为结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引发心包腔内液体增多时，临床上称为心包积液，普通为弥漫性，量少时数十毫升，量多时可至数千毫升，严重时可形成心包填塞。心脏超声诊断新版101/142临床表现：临床表现：急性心包炎主要表现心前区疼痛或闷痛，呼吸困急性心包炎主要表现心前区疼痛或闷痛，呼吸困难造成心脏压塞症状，心音遥远含糊，心包摩擦难造成心脏压塞症状，心音遥远含糊，心包摩擦音。音。X X线：心界心影扩大。线：心界心影扩大。ECGECG：低电压。：低电压。超声表现：可见心脏各腔室大小正常，右室前壁之超声表现：可见心脏各腔室大小正常，右室前壁之间、心尖周围及左室后壁之后有二分之一环形带间、心尖周围及左室后壁之后有二分之一环形带状液性暗区，这个暗区宽窄是依据患者心包积液状液性暗区，这个暗区宽窄是依据患者心包积液量多少成正比，积液量大时，心脏呈游泳心。量多少成正比，积液量大时，心脏呈游泳心。心脏超声诊断新版102/142心脏超声诊断新版103/142心脏超声诊断新版104/142心脏超声诊断新版105/142心脏超声诊断新版106/142 积液量预计法：以左室后壁后方暗区为准。宽1cm，积液800ml；宽1.7cm，积液1000ml；宽2.5cm，积液1250ml。心脏超声诊断新版107/142四）心肌病 心肌病是指病变原发于心肌所致心脏病，按病因不一样，可分为原发性和继发性两种，按病理分类，原发性心肌病又可分为肥厚性、扩张性、限制性三种。超声心动图对肥厚性心肌病有必定诊疗价值，对扩张性、限制性心肌病也有主要价值心脏超声诊断新版108/142肥厚性心肌病肥厚性心肌病病理与血流动力学改变：病理与血流动力学改变：肥厚性心肌病是以室间隔非对称性增厚为主心肥厚性心肌病是以室间隔非对称性增厚为主心脏病变，左心室腔较小，以室间隔增厚为主，以脏病变，左心室腔较小，以室间隔增厚为主，以主动脉瓣下（高位室间隔）显著增厚，引发左室主动脉瓣下（高位室间隔）显著增厚，引发左室流出道梗阻，也叫流出道梗阻，也叫“特发性肥厚性主动脉瓣下狭特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（窄（IHSSIHSS）”。临床表现：临床表现：有些病人可无症状而发生猝死，普通有心悸、气有些病人可无症状而发生猝死，普通有心悸、气急、胸闷、疲劳感、头晕和晕厥等症状。急、胸闷、疲劳感、头晕和晕厥等症状。心脏超声诊断新版109/142声像图特征：声像图特征：1.1.室间隔不足增厚，经常室间隔不足增厚，经常 1.5cm.IHSS1.5cm.IHSS者者IVSIVS增厚值增厚值22.25.2mm22.25.2mm，左室后壁厚度也可增厚，左室后壁厚度也可增厚13.22mm13.22mm，IVSIVS与与LVPWLVPW比值比值1.31.3。2.2.左室流出道变窄（正常人左室流出道宽度位左室流出道变窄（正常人左室流出道宽度位2035mm2035mm，而阻塞性肥厚性心肌病因为而阻塞性肥厚性心肌病因为IVSIVS增厚，突向增厚，突向LVOTLVOT加二尖瓣加二尖瓣前叶收缩，向前运动，常使前叶收缩，向前运动，常使LVOTLVOT狭窄，普通在狭窄，普通在15-25mm15-25mm之间，之间，80%80%病人病人20mm20mm）3.3.左室腔较小，乳头肌肥厚。左室腔较小，乳头肌肥厚。4.4.主动脉瓣收缩期中期部分关闭。主动脉瓣收缩期中期部分关闭。5.5.左室收缩和舒张功效：早期收缩期功效增强，舒张功效减左室收缩和舒张功效：早期收缩期功效增强，舒张功效减弱，晚期均可减弱。弱，晚期均可减弱。6.CDFI6.CDFI：在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可：在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可统计到混叠射流信号。统计到混叠射流信号。心脏超声诊断新版110/142心脏超声诊断新版111/142心脏超声诊断新版112/142 扩张型心肌病（充血型）扩张型心肌病（充血型）扩张型心肌病使指特殊性心肌病中常见一个，扩张型心肌病使指特殊性心肌病中常见一个，扩张型心肌病心脏普遍增大，心肌松软，张力降扩张型心肌病心脏普遍增大，心肌松软，张力降低，左、右房室均增大，以左室增大为主，左室低，左、右房室均增大，以左室增大为主，左室泵血功效和室壁舒缩功效均降低，心肌收缩力减泵血功效和室壁舒缩功效均降低，心肌收缩力减弱，心腔易有血栓形成，因为心室扩大，房室环弱，心腔易有血栓形成，因为心室扩大，房室环也增大，故常引发房室瓣关闭不全，这类病人常也增大，故常引发房室瓣关闭不全，这类病人常合并充血性心衰。合并充血性心衰。临床表现：以心室收缩功效不全所致泵功效障碍为临床表现：以心室收缩功效不全所致泵功效障碍为特征，有气急、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性特征，有气急、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心功效不全症状，还有胸闷、心律失常、胸痛等心功效不全症状，还有胸闷、心律失常、胸痛等症状，有发生栓塞和猝死。症状，有发生栓塞和猝死。心脏超声诊断新版113/142查体：可见心脏扩大，查体：可见心脏扩大，75%75%患者可听到第三音或第患者可听到第三音或第四音呈奔马律，常可出现各类型心律失常。四音呈奔马律，常可出现各类型心律失常。UCGUCG特征：特征：1.1.全心扩大，以左室为主，大心腔，小瓣膜。全心扩大，以左室为主，大心腔，小瓣膜。2.2.心脏舒缩功效显著减弱，表现为弥漫性。心脏舒缩功效显著减弱，表现为弥漫性。3.3.左室舒张功效下降，使左室舒张功效下降，使MVMV开放幅度下降，造成小开放幅度下降，造成小瓣膜，瓣膜，MVMV、TVTV可相对关闭不全，可相对关闭不全，MVMV呈钻石样改呈钻石样改变。变。心脏超声诊断新版114/142心脏超声诊断新版115/142心脏超声诊断新版116/142心脏超声诊断新版117/142心脏超声诊断新版118/142心脏超声诊断新版119/142限制型心肌病限制型心肌病比较少见，约占心肌病3%，它是以心内膜心肌纤维增生为其主要病理改变，心室腔尤其是流入道为增生纤维组织所限制，心室收缩、舒张功效均受影响，造成心室回心血流发生障碍，造成心肌强直，类似缩窄性心包炎改变，此种病多见于1岁以内婴幼儿。心脏超声诊断新版120/142UCG：1.左室前后壁对称性显著增厚2cm，左、右心房多数增大，IVC、肝V增宽。2.左室内径变小。3.M型见IVS与LVPW运动幅度显著变小，收缩期增厚率30%，EFS下降。4.射血分数及短轴缩短率显著减小。5.多普勒见心内及各瓣膜口血流速度变慢。心脏超声诊断新版121/142五）、先心病 UCG能直接显示房缺（ASD）、室缺（VSD）、动导（PDA）、法四、Ebstain畸形等，另外可确诊右室双出口，永存动脉干，大血管移位等紫绀型先心病。心脏超声诊断新版122/142先天性心脏病一、房间隔缺损二、室间隔缺损（VSD）三、心内膜垫缺损（房室共同通道ECD）四、动脉导管未闭（PDA）五、Ebstain畸形（三尖瓣下移）六、法乐氏四联证心脏超声诊断新版123/142房间隔缺损（ASD）房间隔缺损是常见先天性心脏病，发病率居各种先心病之首，约占26%，按胚胎起源可分为继发孔型和原发孔型，而继发孔型占95%，原发孔型较少见，在心内膜垫缺损中介绍。心脏超声诊断新版124/142病理病生病理病生 继发孔型房缺，缺损大小、数目、形状和位置有继发孔型房缺，缺损大小、数目、形状和位置有不一样，多数为单发性。直径不一样，多数为单发性。直径2-3cm,2-3cm,，亦可为多，亦可为多发小筛孔，大缺损可几乎全部占据房间隔，依据发小筛孔，大缺损可几乎全部占据房间隔，依据缺损部位不一样可分为缺损部位不一样可分为4 4型。型。中心型或称卵圆孔型缺损，缺损位于房间隔中心中心型或称卵圆孔型缺损，缺损位于房间隔中心即卵圆窝部位，此型最常见，约占房缺即卵圆窝部位，此型最常见，约占房缺76%76%。下腔型：房缺位于房间隔后下方，与下腔静脉入下腔型：房缺位于房间隔后下方，与下腔静脉入口相连，此型约占口相连，此型约占12%12%。上腔型又称静脉窦型缺损，位于房间隔后上方，上腔型又称静脉窦型缺损，位于房间隔后上方，与上腔静脉入口相连，约占与上腔静脉入口相连，约占3.5%3.5%。混合型：兼有上述两种以上巨大缺损，约占混合型：兼有上述两种以上巨大缺损，约占8.5%8.5%。心脏超声诊断新版125/142病生：正常左心房压力高于右心房，当房缺时，房正常左心房压力高于右心房，当房缺时，房水平左向右分流，小缺损分流量少，右房、右室水平左向右分流，小缺损分流量少，右房、右室扩大不显著，多数分流量大，使右心容量负荷过扩大不显著，多数分流量大，使右心容量负荷过重，造成右心系统扩大，严重病例后期肺小血管重，造成右心系统扩大，严重病例后期肺小血管受损，肺动脉压升高，左室、左房压力升高，房受损，肺动脉压升高，左室、左房压力升高，房水平可出现右向左分流。水平可出现右向左分流。心脏超声诊断新版126/142UCGUCG 二维超声二维超声 直接征象：直接征象：房间隔中部或上部回声失落。房间隔中部或上部回声失落。在房间隔线状回声带中出现不连续即局部回声在房间隔线状回声带中出现不连续即局部回声失落。继发孔型缺损多在房间隔中部，静脉窦型失落。继发孔型缺损多在房间隔中部，静脉窦型则在上部，原发孔型缺损位于下部，以胸骨旁四则在上部，原发孔型缺损位于下部，以胸骨旁四腔、主动脉根部短轴及剑下四腔切面或双心房切腔、主动脉根部短轴及剑下四腔切面或双心房切面可见，其中剑下四腔切面是显示房缺最正确切面可见，其中剑下四腔切面是显示房缺最正确切面，可完整并清楚地显示房间隔，因为此切面声面，可完整并清楚地显示房间隔，因为此切面声束与房间垂直，不象其它切面声束与房间隔平行，束与房间垂直，不象其它切面声束与房间隔平行，易造成假性回声失落。易造成假性回声失落。心脏超声诊断新版127/142间接征象右房大，右室大，肺动脉增宽。室间隔平坦伴异常运动：室间隔运动幅度降低，与左室后壁呈逆向运动。心脏超声诊断新版128/142DopplerDopplerCDFICDFI：剑下、胸骨旁四腔及主动脉根剑下、胸骨旁四腔及主动脉根部短轴切面显示红色血流来自左房经房缺部短轴切面显示红色血流来自左房经房缺口侧进入右房侧。口侧进入右房侧。频谱多普勒：频谱多普勒：取样容积置于房间隔缺损取样容积置于房间隔缺损口右房侧略下方，可显示分流频谱连续双口右房侧略下方，可显示分流频谱连续双期，分流速度通常可达期，分流速度通常可达1-1.5m/s1-1.5m/s，同时伴，同时伴有三尖瓣及肺动脉血流速度增加。有三尖瓣及肺动脉血流速度增加。心脏超声诊断新版129/142 室间隔缺损（VSD）室间隔缺损是因为胚胎期室间隔发育不全，左、右心室形成异常通道，可单独存在，亦可为其它复杂性心血管畸形组成部分，发病率约占先心病23%。心脏超声诊断新版130/142病理病生 依据胚胎起源可将室间隔缺损分为三大类：膜部缺损肌部缺损漏斗部缺损。其中以膜部缺损最多见，肌部缺损最少见。病生：室间隔缺损所致心内左向右分流及分流量多少是病生基础，缺损越小阻力越大，则分流越少；分流引发左、右心室容积负荷增加，左房、左室、右室增大，肺动脉增宽，以左室扩大为主，肺动脉压有所升高。心脏超声诊断新版131/142UCGUCG 二维及二维及MM型超声型超声直接征象：室间隔回声失落对诊疗有决定意义。直接征象：室间隔回声失落对诊疗有决定意义。惯用切面为左室长轴图，右室流出道长轴及主惯用切面为左室长轴图，右室流出道长轴及主动脉根部短轴图，胸骨旁、心尖及剑下四腔、动脉根部短轴图，胸骨旁、心尖及剑下四腔、五腔图，观察肌部间隔缺损应采取左室长轴、五腔图，观察肌部间隔缺损应采取左室长轴、四腔切面及胸骨旁各短轴切面。四腔切面及胸骨旁各短轴切面。间接征象：左室、左房扩大；右室大及肺动脉间接征象：左室、左房扩大；右室大及肺动脉增宽。增宽。心脏超声诊断新版132/142DopplerCDFI：可见收缩期以红色为主异常血流来自左室经室间隔缺损口进入右室，若伴有肺动脉高压，室缺口可出现双向分流，收缩期为左向右分流呈红色，舒张期为右向左分流呈蓝色。CDFI对检出二维超声难以确定小缺损及多发筛孔状缺损有特殊价值。频谱多普勒：取样容积置于室间隔缺损处或可疑缺损处右室面及缺损口内，可检出收缩期高速正向或双向充填型频谱。心脏超声诊断新版133/142心脏超声诊断新版134/142心脏超声诊断新版135/142心脏超声诊断新版136/142心脏超声诊断新版137/142心脏超声诊断新版138/142心脏超声诊断新版139/142心脏超声诊断新版140/142六、对冠心、高心、肺心、川畸病(皮肤粘膜淋巴结综合症)等结合临床可观察各心腔大小、大血管内壁、室壁厚度、运动幅度、节段性运动、冠状A有没有狭窄、梗阻、有没有瘤样扩张，可准确判断是否并发室壁瘤、附壁血栓等。心脏超声诊断新版141/142本节重点1.超声心动图 包含几型？M型、B型、D型2.Dopple包含：CW、PW、CDFI3.风心二狭+漏诊疗依据。4.心房黏液瘤声像图特征。心脏超声诊断新版142/142