肾功能不全专题知识讲座专家讲座.pptx

Renal insufficiency肾功能不全专题知识讲座第1页 教学纲领掌握掌握急性肾衰竭概念、病因与分类。急性肾衰竭概念、病因与分类。掌握掌握少尿型急性肾衰竭发病经过、发病机制及少尿型急性肾衰竭发病经过、发病机制及少尿期代谢改变及其机制。少尿期代谢改变及其机制。熟悉熟悉非少尿型急性肾衰竭主要特点。非少尿型急性肾衰竭主要特点。了解急性肾衰竭防治了解急性肾衰竭防治。急性肾衰竭急性肾衰竭肾功能不全专题知识讲座第2页 教学纲领掌握掌握慢性肾衰竭概念及功效代谢改变。氮质血慢性肾衰竭概念及功效代谢改变。氮质血症、尿毒症概念。症、尿毒症概念。熟悉熟悉慢性肾衰竭发展过程及其机制。慢性肾衰竭发展过程及其机制。了解慢性肾衰竭病因，尿毒症功效代谢改变、了解慢性肾衰竭病因，尿毒症功效代谢改变、发病机制及其防治发病机制及其防治慢性肾衰竭慢性肾衰竭肾功能不全专题知识讲座第3页 何某，女，何某，女，何某，女，何某，女，40404040岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3 3 3 3天入院。天入院。天入院。天入院。患者入院前患者入院前患者入院前患者入院前3 3 3 3天自服天自服天自服天自服5 5 5 5只鲩鱼胆治病，服用只鲩鱼胆治病，服用只鲩鱼胆治病，服用只鲩鱼胆治病，服用3 3 3 3小时出现腹痛，小时出现腹痛，小时出现腹痛，小时出现腹痛，2 2 2 2小时内小时内小时内小时内水样便水样便水样便水样便5 5 5 5次，呕吐带血丝内容物。起病次，呕吐带血丝内容物。起病次，呕吐带血丝内容物。起病次，呕吐带血丝内容物。起病8 8 8 8小时后畏寒、低热，血压小时后畏寒、低热，血压小时后畏寒、低热，血压小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)10.1/5.3KPa(76/40mmHg)10.1/5.3KPa(76/40mmHg)10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停顿。经输注生理盐水和葡，呕吐、腹泻停顿。经输注生理盐水和葡，呕吐、腹泻停顿。经输注生理盐水和葡，呕吐、腹泻停顿。经输注生理盐水和葡萄糖萄糖萄糖萄糖3000ml3000ml3000ml3000ml后血压回升。但后血压回升。但后血压回升。但后血压回升。但3 3 3 3天来肾区疼痛，总尿量少于天来肾区疼痛，总尿量少于天来肾区疼痛，总尿量少于天来肾区疼痛，总尿量少于50ml50ml50ml50ml，经利，经利，经利，经利尿剂治疗无效。尿剂治疗无效。尿剂治疗无效。尿剂治疗无效。体检：体检：体检：体检：T 37T 37T 37T 37 、P 90P 90P 90P 90次次次次/分，分，分，分，BPBPBPBP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)19.7/10.9kPa(148/82mmHg)19.7/10.9kPa(148/82mmHg)19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。试验室检验：试验室检验：试验室检验：试验室检验：尿检：尿蛋白（尿检：尿蛋白（尿检：尿蛋白（尿检：尿蛋白（+），），），），RBC 0RBC 0RBC 0RBC 08/HP,WBC 28/HP,WBC 28/HP,WBC 28/HP,WBC 24/HP4/HP4/HP4/HP，BUN2.4mmol/LBUN2.4mmol/LBUN2.4mmol/LBUN2.4mmol/L（3.573.573.573.577.14mmol/L7.14mmol/L7.14mmol/L7.14mmol/L），入院第五天升到，入院第五天升到，入院第五天升到，入院第五天升到35.6 35.6 35.6 35.6 mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L，血钾，血钾，血钾，血钾11.8mmol/L 11.8mmol/L 11.8mmol/L 11.8mmol/L，血气：，血气：，血气：，血气：pH 7.23pH 7.23pH 7.23pH 7.23，P P P PCO2 CO2 CO2 CO2 45.4mmHg45.4mmHg45.4mmHg45.4mmHg，P P P PO2 O2 O2 O2 98mmHg98mmHg98mmHg98mmHg，BE 8mmol/L BE 8mmol/L BE 8mmol/L BE 8mmol/L，HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-19.3mmol/L 19.3mmol/L 19.3mmol/L 19.3mmol/L。心电图检验：右束支。心电图检验：右束支。心电图检验：右束支。心电图检验：右束支传导阻滞。传导阻滞。传导阻滞。传导阻滞。病人入院第病人入院第病人入院第病人入院第6 6 6 6天死亡。病理汇报：肾小管细胞变性坏死。天死亡。病理汇报：肾小管细胞变性坏死。天死亡。病理汇报：肾小管细胞变性坏死。天死亡。病理汇报：肾小管细胞变性坏死。问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？肾功能不全专题知识讲座第4页主要内容主要内容概述概述急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭(ARF)慢性肾功效衰竭慢性肾功效衰竭(CRF)尿毒症（尿毒症（uremia）肾功能不全专题知识讲座第5页肾功效肾功效泌尿功效泌尿功效内分泌功效内分泌功效肾功效不全肾功效不全各种原因引发各种原因引发肾脏肾脏泌尿功效障碍，泌尿功效障碍，使使代谢产物及毒性物代谢产物及毒性物质不能排出体外，质不能排出体外，造成水、电解质和造成水、电解质和酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱，并并伴有肾内分泌功效伴有肾内分泌功效障碍障碍病理过程病理过程排出代谢产排出代谢产物、药品和物、药品和毒物，维持毒物，维持水电解质和水电解质和酸碱平衡，酸碱平衡，保持机体内保持机体内环境稳定环境稳定肾素肾素 PGs EPO 1-羟化酶羟化酶 激肽激肽肾功能不全专题知识讲座第6页急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)(acute renal failure,ARF)概念概念 各种病因各种病因 双侧肾脏在短期内双侧肾脏在短期内泌尿功效泌尿功效急剧急剧内环境严重紊乱内环境严重紊乱 肾前性、肾前性、肾性、肾性、肾后性肾后性 几小时几天几小时几天 氮质血症、高钾血症、代谢氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿性酸中毒、少尿无尿肾功能不全专题知识讲座第7页原原因因与与分分类类肾前性肾前性肾性肾性肾后性肾后性肾功能不全专题知识讲座第8页 原因与分类原因与分类 肾前性肾前性ARIARI原因原因肾灌流量降低肾灌流量降低特点特点无肾实质损害无肾实质损害为功效性肾功效不全为功效性肾功效不全各型休克早期各型休克早期 急性心力衰竭；急性心力衰竭；高血压晚期等。高血压晚期等。肾功能不全专题知识讲座第9页发病机制发病机制有效循环血量有效循环血量和和肾血管收缩肾血管收缩肾血流量急剧肾血流量急剧GFRGFR肾小管重吸收肾小管重吸收少尿少尿内环境紊乱内环境紊乱肾功能不全专题知识讲座第10页原因与分类原因与分类肾前性肾前性ARIARI肾后性肾后性ARIARI原因原因肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞双侧输尿管结双侧输尿管结石、肿瘤、前石、肿瘤、前列腺肥大列腺肥大 肾功能不全专题知识讲座第11页肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞肾功能不全专题知识讲座第12页原因与分类原因与分类肾前性肾前性ARIARI肾后性肾后性ARIARI原因原因肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞特点特点早期无肾实质损害，属功效性肾功效不全。早期无肾实质损害，属功效性肾功效不全。晚期肾严重损伤。晚期肾严重损伤。肾功能不全专题知识讲座第13页发病机制发病机制尿路阻塞尿路阻塞肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压GRFGRF少尿无尿少尿无尿内环境紊乱内环境紊乱肾功能不全专题知识讲座第14页有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆血浆胶渗压）胶渗压）肾功能不全专题知识讲座第15页原因与分类原因与分类肾前性肾前性ARIARI肾后性肾后性ARIARI肾性肾性ARIARI特点特点有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)-常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis (acute tubular necrosis，ANT)ANT)肾功能不全专题知识讲座第16页原因原因 1.1.肾小球、肾间质与肾血管病变肾小球、肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。2.2.急性肾小管坏死急性肾小管坏死l急性肾缺血和再灌注损伤急性肾缺血和再灌注损伤l急性肾中毒急性肾中毒（重金属、药品、生物性、有机溶剂）（重金属、药品、生物性、有机溶剂）肾性肾性ARIARI肾功能不全专题知识讲座第17页急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭(acute renal failure,ARF)(acute renal failure,ARF)概念概念原因与分类原因与分类发病机制发病机制 肾泌尿功效肾泌尿功效急剧急剧障碍障碍 (少尿无尿少尿无尿少尿无尿少尿无尿)病因病因？GFR肾功能不全专题知识讲座第18页发病机制（少尿发生机制）（一）肾血流量急剧降低（一）肾血流量急剧降低uu肾灌注压降低肾灌注压降低uu肾血管收缩肾血管收缩uu肾血管阻塞肾血管阻塞肾功能不全专题知识讲座第19页80mmHgBP160mmHg:肾血管本身调肾血管本身调整，整，GFR保持稳定保持稳定50mmHgBP70mmHg:本身调整减弱，本身调整减弱，GFR降低降低1/2-2/3BP=40mmHg:GFR几乎为零几乎为零l肾血流灌注压降低肾血流灌注压降低肾功能不全专题知识讲座第20页l肾血管收缩（肾血管收缩（入球小动脉收缩入球小动脉收缩）GFRGFR肾功能不全专题知识讲座第21页肾血流降低肾血流降低肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压CACA、RASRAS、ET/NO ET/NO 肾缺血肾缺血BpBp80mmHg80mmHgGFRGFR肾功能不全专题知识讲座第22页内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常l肾血管阻塞肾血管阻塞肾功能不全专题知识讲座第23页内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流降低血流降低急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集肾功能不全专题知识讲座第24页GFRGFR肾血流降低肾血流降低肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压CACA、RASRAS、PGE PGE2 2肾血管阻塞肾血管阻塞肾缺血损伤作用肾缺血损伤作用肾功能不全专题知识讲座第25页（二）肾小管阻塞（二）肾小管阻塞坏死脱落肾小管上皮坏死脱落肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管结晶等阻塞肾小管管腔，使腔，使肾小球囊内压肾小球囊内压升高，肾小球滤过率升高，肾小球滤过率降低。降低。肾小管阻塞肾小管阻塞肾功能不全专题知识讲座第26页尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图（三）原尿返漏（三）原尿返漏肾功能不全专题知识讲座第27页原尿返漏原尿返漏间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿（三）原尿返漏（三）原尿返漏肾功能不全专题知识讲座第28页原尿返漏原尿返漏GFR 急性肾小管坏死发病机制急性肾小管坏死发病机制致病原因致病原因（肾缺血、肾中毒）（肾缺血、肾中毒）肾血流肾血流 （肾灌注压降低、肾血管（肾灌注压降低、肾血管（肾灌注压降低、肾血管（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞）收缩、肾血管阻塞）收缩、肾血管阻塞）收缩、肾血管阻塞）肾小管阻塞肾小管阻塞肾功能不全专题知识讲座第29页急急 性性 肾肾 功功 能能 衰竭衰竭(acute renal failure,ARF)概念概念病因与分类病因与分类发病机制发病机制机体功效代谢改变机体功效代谢改变 肾功能不全专题知识讲座第30页依据发病早期尿量改变可分为：依据发病早期尿量改变可分为：少尿型急性肾衰竭少尿型急性肾衰竭（80%）非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭三、机体功效及代谢改变三、机体功效及代谢改变肾功能不全专题知识讲座第31页少尿型少尿型ARF发病经过：发病经过：（一）少尿期（一）少尿期(oliguria stage)（二）多尿期（二）多尿期(diuresis stage)（三）恢复期（三）恢复期(recovery stage)肾功能不全专题知识讲座第32页1.1.尿改变尿改变从发病从发病1224小时开始，病情轻者连续小时开始，病情轻者连续35日，日，病情重者连续病情重者连续23周。连续时间越长预后越差。周。连续时间越长预后越差。（危重阶段危重阶段）肾功能不全专题知识讲座第33页低比重尿低比重尿：尿比重在：尿比重在1.0101.012之间（正常值之间（正常值为为1.0031.030）。）。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功效障碍。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功效障碍。尿钠增高尿钠增高：是急性肾小管坏死临床特征之一：是急性肾小管坏死临床特征之一尿钠含量高于尿钠含量高于40mmol/L。正常值。正常值1.0201.0201.0151.015尿钠浓度（尿钠浓度（8080100mmol/L100mmol/L）2040(40(重吸收重吸收)尿沉渣检验尿沉渣检验基本正常基本正常各种管型各种管型尿渗透压尿渗透压/血渗透压（血渗透压（5:15:1）2:12:11.1:140:140:110:13030尚能维持尚能维持BUNBUN在正常范围在正常范围无显著异无显著异常表现常表现不全期不全期较重较重25253030轻度氮质血症轻度氮质血症少尿、夜尿少尿、夜尿轻度轻度贫血贫血衰竭期衰竭期严重严重20202525重度氮质血症；重度氮质血症；水、电解质、水、电解质、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱贫血加重；贫血加重；高磷低钙；高磷低钙；肾性高血压肾性高血压尿毒尿毒症期症期极严重极严重2020严重水、电解质、酸碱平衡严重水、电解质、酸碱平衡紊乱全身中毒症状紊乱全身中毒症状肾功能不全专题知识讲座第52页 CRFCRF临床表现与肾功效关系临床表现与肾功效关系 尿毒症尿毒症肾功效衰竭肾功效衰竭肾功效不全肾功效不全25 305075100肾衰竭临床表现肾衰竭临床表现无症无症状期状期内生肌酐去除率占正常值内生肌酐去除率占正常值%肾功能不全专题知识讲座第53页三、发病机制：三、发病机制：肾肾脏脏贮贮备备功功效效强强大大，正正常常人人有有200200万万个个肾肾单单位位，只只有有肾肾单单位位降降低低到到4 4万万以以下下时时，残残余余有有功功效效肾肾单单位位不能代偿，发生肾功效衰竭。不能代偿，发生肾功效衰竭。当前有以下几个学说。当前有以下几个学说。（一）健存肾单位学说：（一）健存肾单位学说：该该学学说说19601960年年BrickerBricker提提出出，将将受受损损较较轻轻或或正正常肾单位称为健存肾单位。常肾单位称为健存肾单位。肾功能不全专题知识讲座第54页1.健存肾单位学说健存肾单位学说疾病疾病肾单位受损而肾单位受损而丧失功效丧失功效GFR健存肾单位代偿健存肾单位代偿GFR健存肾单位日益健存肾单位日益肾功效代偿仍不全肾功效代偿仍不全肾功效衰竭肾功效衰竭 肾功能不全专题知识讲座第55页正常肾单位正常肾单位 健存肾单位肥大健存肾单位肥大肾功能不全专题知识讲座第56页2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说该学说是该学说是1972年年Bricker提出认为当健存肾单位越来提出认为当健存肾单位越来越少时，某种物质在体内潴留，为了排出该种物质，越少时，某种物质在体内潴留，为了排出该种物质，与该物质代谢相关体液因子（激素）分泌增多，调整与该物质代谢相关体液因子（激素）分泌增多，调整健存肾单位对该物质代谢，维持正常水平，该物质代健存肾单位对该物质代谢，维持正常水平，该物质代谢得到谢得到“矫正矫正”，不过此激素对其它组织产生不良影，不过此激素对其它组织产生不良影响，使内环境发生另外响，使内环境发生另外“失衡失衡”。（详见钙磷代谢障。（详见钙磷代谢障碍部分）碍部分）（详见钙磷代谢障碍部分）（详见钙磷代谢障碍部分）肾功能不全专题知识讲座第57页矫枉失衡学说矫枉失衡学说GFR高血磷高血磷低血钙低血钙PTH肾排磷增加肾排磷增加血磷正常血磷正常（矫枉失衡引发新损伤）（矫枉失衡引发新损伤）溶骨作用增加溶骨作用增加肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾功能不全专题知识讲座第58页3.肾小球过分滤过学说肾小球过分滤过学说该学说是该学说是1982年年Brenner and Bricker提出提出认为残余肾单位肾小球毛细血管血流量、毛细认为残余肾单位肾小球毛细血管血流量、毛细血管内压和肾小球滤过率增加，出现过分负荷，血管内压和肾小球滤过率增加，出现过分负荷，长久负荷增加造成长久负荷增加造成肾小球发生纤维化和硬化肾小球发生纤维化和硬化，促进肾衰竭发生。促进肾衰竭发生。肾功能不全专题知识讲座第59页 四、四、CRFCRF时机体功效和代谢改变时机体功效和代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱其它病理生理改变其它病理生理改变肾功能不全专题知识讲座第60页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍尿量改变尿量改变夜尿：夜尿量夜尿：夜尿量白天尿量白天尿量多尿：尿量多尿：尿量ml/24hml/24h肾功能不全专题知识讲座第61页慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏髓襻功效受损髓襻功效受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存肾单位血流原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸收重吸收多尿多尿尽管尿量增多，尽管尿量增多，NPNNPN仍不停升高！仍不停升高！肾功能不全专题知识讲座第62页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍尿量改变尿量改变夜尿夜尿多尿多尿少尿（少尿（400ml)40mg/dl40mg/dl)尿素氮尿素氮、肌酐、肌酐、尿酸、尿酸受受摄摄入入蛋蛋白白质质量量影影响响，不不是是反反应应肾肾功功效灵敏指标效灵敏指标肾功能不全专题知识讲座第66页肾功能不全专题知识讲座第67页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱氮质血症氮质血症(NPN (NPN，28.6mmol/L28.6mmol/L或或40mg/dl40mg/dl)尿素氮尿素氮、肌酐、肌酐、尿酸、尿酸受受摄摄入入蛋蛋白白质质量量影影响响，不不是是反反应应肾肾功功效灵敏指标效灵敏指标与与蛋蛋白白质质摄摄入入量量无无关关，与与肌肌肉肉中中磷磷酸酸肌肌酸酸分分解解产产生生肌肌酐酐量量，以以及及肾肾脏脏排泄肌酐功效相关排泄肌酐功效相关肾功能不全专题知识讲座第68页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱氮质血症氮质血症(NPN)(NPN)尿素氮尿素氮、肌酐、肌酐、尿酸、尿酸内生肌酐去除率内生肌酐去除率血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量肾功能不全专题知识讲座第69页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱氮质血症氮质血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌H+与重吸收与重吸收NaHCO3降低降低CRI晚期晚期非挥发性酸非挥发性酸(硫酸硫酸,磷磷酸酸)排泄降低排泄降低肾功能不全专题知识讲座第70页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱氮质血症氮质血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒水、电解质紊乱水、电解质紊乱肾功能不全专题知识讲座第71页 1.1.水钠代谢失调水钠代谢失调排钠、保钠均降低。排钠、保钠均降低。摄入摄入钠潴留钠潴留 摄入摄入低钠血症低钠血症 失钠机制：渗透性利尿、肾小管重吸收失钠机制：渗透性利尿、肾小管重吸收失钠机制：渗透性利尿、肾小管重吸收失钠机制：渗透性利尿、肾小管重吸收NaNaNaNa+2.2.钾代谢失调钾代谢失调肾排肾排K K+固定，与摄入量无关固定，与摄入量无关早期早期早期早期:低钾血症（呕吐、腹泻、排钾利尿剂）低钾血症（呕吐、腹泻、排钾利尿剂）低钾血症（呕吐、腹泻、排钾利尿剂）低钾血症（呕吐、腹泻、排钾利尿剂）晚期晚期晚期晚期:高钾血症（少尿、酸中毒、保钾利尿剂）高钾血症（少尿、酸中毒、保钾利尿剂）高钾血症（少尿、酸中毒、保钾利尿剂）高钾血症（少尿、酸中毒、保钾利尿剂）肾功能不全专题知识讲座第72页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良血磷血磷血钙血钙肾功能不全专题知识讲座第73页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良血磷血磷主要是主要是GFR GFR 所致。所致。血钙血钙主要是肠道吸收钙降低所致。主要是肠道吸收钙降低所致。CaCa P=P=常数常数 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3 降钙素降钙素 肠粘膜损伤肠粘膜损伤肾功能不全专题知识讲座第74页钙磷代谢调整钙磷代谢调整骨钙、骨磷骨钙、骨磷PTHPTH、降钙素、降钙素、1,25(OH)1,25(OH)2 2VDVD3 3血钙、血磷血钙、血磷维生素维生素活化活化3 3肝微粒体肝微粒体2525羟化酶羟化酶2 2、NADPHNADPH2525（OHOH）VDVD3 3肾细胞线粒体肾细胞线粒体1-a1-a羟化酶羟化酶1,251,25（OHOH）2 2VDVD3 3肾功能不全专题知识讲座第75页1,251,25（OHOH）2 2VDVD3 3在钙磷代谢中调整作用在钙磷代谢中调整作用骨钙游离骨钙游离血钙恢复血钙恢复肾排磷增加肾排磷增加血磷恢复血磷恢复CRFCRF肾排磷肾排磷抑制肾抑制肾1-a1-a羟化酶羟化酶血磷暂时升高血磷暂时升高1,251,25（OHOH）2 2VDVD3 3PTHPTH释放增加释放增加肠钙吸收降低肠钙吸收降低血钙降低血钙降低肾功能不全专题知识讲座第76页骨营养不良骨营养不良儿童儿童:佝偻病佝偻病成人成人:骨软化、骨质疏松、转移骨软化、骨质疏松、转移性钙化等。性钙化等。肾功能不全专题知识讲座第77页肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾功能不全专题知识讲座第78页肾性骨营养不良时指关节钙结节形成肾性骨营养不良时指关节钙结节形成 肾功能不全专题知识讲座第79页肾功能不全专题知识讲座第80页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性高血压肾功能不全专题知识讲座第81页肾脏疾病肾脏疾病肾血流量肾血流量GFRGFR肾实质破坏肾实质破坏血容量血容量心输出量心输出量钠水排出钠水排出肾素分泌肾素分泌血管担心素血管担心素外周阻力外周阻力PGAPGAPGAPGA2 2 2 2、激肽、激肽、激肽、激肽PGEPGEPGEPGE2 2 2 2高血压高血压肾功能不全专题知识讲座第82页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性高血压肾性贫血肾性贫血机制机制:1.1.肾促红素生成肾促红素生成 2.2.毒物抑制毒物抑制RBCRBC生成生成 3.3.毒物破坏毒物破坏RBCRBC 4.4.出血出血肾功能不全专题知识讲座第83页机能代谢改变机能代谢改变泌尿功效障碍泌尿功效障碍内环境紊乱内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性高血压肾脏性贫血肾脏性贫血出血倾向出血倾向主要是血小板功效抑制主要是血小板功效抑制肾功能不全专题知识讲座第84页尿毒症尿毒症(uremia)(uremia)概念概念 急、慢性肾衰严重阶段，病人除了急、慢性肾衰严重阶段，病人除了表现水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分表现水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调外，还有代谢产物和毒物大量蓄泌失调外，还有代谢产物和毒物大量蓄积，从而引发一系列自体积，从而引发一系列自体中毒中毒症状。症状。尿毒症病人尿毒症病人“集全身各系统症状于一身集全身各系统症状于一身”。肾功能不全专题知识讲座第85页发病机制发病机制-尿毒症毒素作用尿毒症毒素作用 尿毒症毒素种类和作用尿毒症毒素种类和作用PTH PTH 胍类化合物胍类化合物尿素尿素胺类胺类其它物质其它物质 肾功能不全专题知识讲座第86页尿毒症尿毒症(uremia)(uremia)概念概念发病机制发病机制机能代谢改变机能代谢改变 各系统功效障碍和物质代谢紊乱各系统功效障碍和物质代谢紊乱集各系统症状于一身集各系统症状于一身肾功能不全专题知识讲座第87页尿毒症尿毒症(uremia)(uremia)概念概念发病机制发病机制机能代谢改变机能代谢改变防治标准防治标准 肾功能不全专题知识讲座第88页防治标准防治标准防治原发病防治原发病预防肾过分负荷预防肾过分负荷透析疗法透析疗法肾移植肾移植肾功能不全专题知识讲座第89页经典病例经典病例 患者，女，患者，女，患者，女，患者，女，35353535岁。患岁。患岁。患岁。患“肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎”、重复浮肿、重复浮肿、重复浮肿、重复浮肿20202020年，年，年，年，尿闭尿闭尿闭尿闭1 1 1 1天急诊入院。天急诊入院。天急诊入院。天急诊入院。患肾炎后重复眼睑浮肿。患肾炎后重复眼睑浮肿。患肾炎后重复眼睑浮肿。患肾炎后重复眼睑浮肿。6 6 6 6年来排尿天天年来排尿天天年来排尿天天年来排尿天天10101010余次，夜尿余次，夜尿余次，夜尿余次，夜尿4-54-54-54-5次，次，次，次，ml/ml/ml/ml/天。期间，天。期间，天。期间，天。期间，BP19.3/13.3kPaBP19.3/13.3kPaBP19.3/13.3kPaBP19.3/13.3kPa，Hb70g/LHb70g/LHb70g/LHb70g/L（110110110110150g/L150g/L150g/L150g/L），），），），RBC1.3-1.76RBC1.3-1.76RBC1.3-1.76RBC1.3-1.76 1010101012121212/L/L/L/L（3.53.53.53.55.0 5.0 5.0 5.0 1010101012121212/L/L/L/L）。）。）。）。尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白+，RBCRBCRBCRBC、WBCWBCWBCWBC、上皮细胞、上皮细胞、上皮细胞、上皮细胞0-2/HP0-2/HP0-2/HP0-2/HP。3 3 3 3年来夜尿更显著，年来夜尿更显著，年来夜尿更显著，年来夜尿更显著，尿量约尿量约尿量约尿量约3000ml/3000ml/3000ml/3000ml/天，比重天，比重天，比重天，比重1.0101.0101.0101.010左右。全身骨痛并逐步加重。左右。全身骨痛并逐步加重。左右。全身骨痛并逐步加重。左右。全身骨痛并逐步加重。近近近近10101010天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。院。院。院。T 37 T 37 T 37 T 37、R 20R 20R 20R 20次次次次/分、分、分、分、P 120P 120P 120P 120次次次次/分、分、分、分、BP 20/13kPaBP 20/13kPaBP 20/13kPaBP 20/13kPa、RBC 1.49 RBC 1.49 RBC 1.49 RBC 1.49 1010101012121212/L/L/L/L、Hb 47g/LHb 47g/LHb 47g/LHb 47g/L，WBC 9.6 WBC 9.6 WBC 9.6 WBC 9.6 101010109 9 9 9/L/L/L/L（4 4 4 410 10 10 10 101010109 9 9 9/L/L/L/L），血磷，血磷，血磷，血磷 1.9mmol/L 1.9mmol/L 1.9mmol/L 1.9mmol/L（1.01.01.01.01.6mmol/L1.6mmol/L1.6mmol/L1.6mmol/L），血钙），血钙），血钙），血钙 1.3mmol/L1.3mmol/L1.3mmol/L1.3mmol/L（2.252.252.252.252.75mmol/L2.75mmol/L2.75mmol/L2.75mmol/L）。尿蛋白）。尿蛋白）。尿蛋白）。尿蛋白+，RBC 10-RBC 10-RBC 10-RBC 10-15/Hp15/Hp15/Hp15/Hp，WBC 0-2/HpWBC 0-2/HpWBC 0-2/HpWBC 0-2/Hp，上皮，上皮，上皮，上皮 0-2/Hp 0-2/Hp 0-2/Hp 0-2/Hp，颗粒管型，颗粒管型，颗粒管型，颗粒管型 2-3/HP 2-3/HP 2-3/HP 2-3/HP。X X X X线检验：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨线检验：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨线检验：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨线检验：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。质变薄。质变薄。质变薄。问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？问题：诊疗？原因和机制？临床表现为何会发生？肾功能不全专题知识讲座第90页1.1.什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功效衰竭、氮质血症、什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功效衰竭、氮质血症、尿毒症、肾性高血压、少尿、无尿、多尿、夜尿、尿毒症、肾性高血压、少尿、无尿、多尿、夜尿、肾前性急性肾功效不全？肾前性急性肾功效不全？2.2.试述急性肾小管坏死时少尿发病机制试述急性肾小管坏死时少尿发病机制3.3.为何急性肾功效不全少尿期病人轻易死亡？为何急性肾功效不全少尿期病人轻易死亡？4.4.简述慢性肾功效不全发展过程。简述慢性肾功效不全发展过程。5.5.何谓肾性高血压？其产生主要机制有哪些？何谓肾性高血压？其产生主要机制有哪些？6.6.何谓肾性贫血？试述其产生机制何谓肾性贫血？试述其产生机制7.7.何谓肾性骨营养不良？其发病机制怎样？何谓肾性骨营养不良？其发病机制怎样？肾功能不全专题知识讲座第91页1 1肾功效不全严重障碍时首先表现为肾功效不全严重障碍时首先表现为肾功效不全严重障碍时首先表现为肾功效不全严重障碍时首先表现为A.A.尿量改变尿量改变尿量改变尿量改变 B.B.尿成份改变尿成份改变尿成份改变尿成份改变 C C泌尿功效障碍泌尿功效障碍泌尿功效障碍泌尿功效障碍D D代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱 E E肾内分泌功效障碍肾内分泌功效障碍肾内分泌功效障碍肾内分泌功效障碍2 2引发急性功效性肾衰关键原因是引发急性功效性肾衰关键原因是引发急性功效性肾衰关键原因是引发急性功效性肾衰关键原因是A.A.有效循环血量降低有效循环血量降低有效循环血量降低有效循环血量降低 B B心输出量异常心输出量异常心输出量异常心输出量异常 C C肾灌流不足肾灌流不足肾灌流不足肾灌流不足D D肾小球滤过面积减小肾小球滤过面积减小肾小球滤过面积减小肾小球滤过面积减小 E E肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩3 3能引发肾前性急性肾衰竭原因是能引发肾前性急性肾衰竭原因是能引发肾前性急性肾衰竭原因是能引发肾前性急性肾衰竭原因是A A肾动脉硬化肾动脉硬化肾动脉硬化肾动脉硬化 B B急性肾炎急性肾炎急性肾炎急性肾炎 C C肾血栓形成肾血栓形成肾血栓形成肾血栓形成D D休克早期休克早期休克早期休克早期 E.E.E.E.休克晚期休克晚期休克晚期休克晚期4 4肾毒物作用引发急性肾衰竭时肾脏损害突出表现是肾毒物作用引发急性肾衰竭时肾脏损害突出表现是肾毒物作用引发急性肾衰竭时肾脏损害突出表现是肾毒物作用引发急性肾衰竭时肾脏损害突出表现是A A肾血管损害肾血管损害肾血管损害肾血管损害 B B肾小球病变肾小球病变肾小球病变肾小球病变 C C肾间质纤维化肾间质纤维化肾间质纤维化肾间质纤维化D D肾小管坏死肾小管坏死肾小管坏死肾小管坏死 E E肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿5 5下述哪种情况下述哪种情况下述哪种情况下述哪种情况不会不会不会不会产生肾后性急性肾衰竭？产生肾后性急性肾衰竭？产生肾后性急性肾衰竭？产生肾后性急性肾衰竭？A A一侧输尿管结石一侧输尿管结石一侧输尿管结石一侧输尿管结石 B B前列腺肥大前列腺肥大前列腺肥大前列腺肥大 C C前列腺癌前列腺癌前列腺癌前列腺癌D D尿道结石尿道结石尿道结石尿道结石 E E盆腔肿瘤盆腔肿瘤盆腔肿瘤盆腔肿瘤6 6急性肾衰竭少尿期患者最危险改变是急性肾衰竭少尿期患者最危险改变是急性肾衰竭少尿期患者最危险改变是急性肾衰竭少尿期患者最危险改变是A A水中毒水中毒水中毒水中毒 B B高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症 C C少尿少尿少尿少尿D D代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 E E氮氮氮氮质质质质血症血症血症血症 肾功能不全专题知识讲座第92页7 7慢性肾衰竭患者普通不会出现慢性肾衰竭患者普通不会出现慢性肾衰竭患者普通不会出现慢性肾衰竭患者普通不会出现A A夜尿夜尿夜尿夜尿 B B多尿多尿多尿多尿 C C少尿少尿少尿少尿 D D高渗尿高渗尿高渗尿高渗尿 E E蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿8 8产生肾素依赖性高血压主要机制是产生肾素依赖性高血压主要机制是产生肾素依赖性高血压主要机制是产生肾素依赖性高血压主要机制是A A钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留 B B外周阻力增加外周阻力增加外周阻力增加外周阻力增加 C C心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加D D血液粘度增加血液粘度增加血液粘度增加血液粘度增加 E E扩血管物质降低扩血管物质降低扩血管物质降低扩血管物质降低9 9产生钠依赖性高血压主要机制是产生钠依赖性高血压主要机制是产生钠依赖性高血压主要机制是产生钠依赖性高血压主要机制是A A钠水潴留，血容量增加钠水潴留，血容量增加钠水潴留，血容量增加钠水潴留，血容量增加 B B血管收缩，外周阻力增加血管收缩，外周阻力增加血管收缩，外周阻力增加血管收缩，外周阻力增加C C心率加紧，心输出增加心率加紧，心输出增加心率加紧，心输出增加心率加紧，心输出增加 D D扩血管物质降低扩血管物质降低扩血管物质降低扩血管物质降低 E E血液粘度增加血液粘度增加血液粘度增加血液粘度增加1010慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功效亢进主要原因是慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功效亢进主要原因是慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功效亢进主要原因是慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功效亢进主要原因是A A低血磷低血磷低血磷低血磷 B B低血钙低血钙低血钙低血钙 C C高血钾高血钾高血钾高血钾 D D尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素 E E氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症11.11.以下哪一项不是急性肾功效不全少尿主要机制？以下哪一项不是急性肾功效不全少尿主要机制？以下哪一项不是急性肾功效不全少尿主要