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肾功能不全主题宣教专家讲座.pptx

上传人:精*** 文档编号:8323250 上传时间:2025-02-09 格式:PPTX 页数:37 大小:174KB
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1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,教学目标:,知识,:,ARI、CRI、尿毒症;,了解:,类型、分期、,CRI对机体影响,应用:ARI、尿毒症防治标准,分析:,少尿发生机理,,少尿期代谢改变,肾功能不全主题宣教,第1页,第十七章,肾功效不全,概 述:,概念:,肾内和肾外疾病引发肾泌尿,功效严重障碍,代谢产物,不能充分排出而蓄积体内,,并有水、电解质和酸碱,平衡失调以及肾内分泌,功效障碍病理过程。,教学内容,肾功能不全主题宣教,第2页,肾素,前列腺素,促红细胞生成素,一位羟化酶,正常肾功效,维持水、电、酸碱平衡,排泄代谢产物,分泌生物,活性物

2、质,灭活一些激素,(胃泌素、甲状旁腺素),肾功能不全主题宣教,第3页,肾功效,不 全,原因,肾脏疾病,:,急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、,(原发性)肾结核、急性肾小管坏死、肿,脏肿瘤等。,肾外疾病,(继发性):,全身血液循环障碍(休 克、心衰、高血压病等),全身代谢障碍(糖尿病、痛疯),免疫性疾病(红斑狨狼 疮、过敏性癜等),尿路疾患(结石、肿瘤压迫),其它(溶血尿毒症综合症、妊娠肾病,),肾功能不全主题宣教,第4页,第一节 肾功效不全发病步骤,一、肾小球滤过功效障碍,1、肾血流降低GFR缺血肾小管上皮坏死,2、肾小球有效虑过在压,3、肾小球滤过面积(肾单位大量破坏),4、肾小球滤过膜通透性改变

3、,系膜C功效,收缩作用、调整入球小A和出球小A收缩,支持作用,吞噬作用,分泌作用、分泌肾等,肾功能不全主题宣教,第5页,二、肾小管功效障碍,近曲小管,功效障碍,重吸收,排泄产物,骨髓功效障碍,:,骨髓质间质高涌环境破坏,原尿浓缩障碍,远曲小管和集合管功效障碍:,钠、钾代谢障碍,酸碱平衡失调,尿浓缩、稀释障碍,肾性尿崩症,肾功能不全主题宣教,第6页,三、肾脏内分泌功效障碍,1、肾素血管担心素醛固硐系统(RAAS),缩血管Ang促醛固硐分泌Ang,2、促红细胞生成素(EPO),3、1.25-(OH,-,),2,D,3,肾实质损害,低钙血症,肾性骨营养不良。,4、激肽释放酶激肽前列腺素系统,(KKP

4、GS)KKPGS 肾性高血压,5、PTH和胃泌素灭活,肾功能不全主题宣教,第7页,分,类,急性肾功效衰竭,慢性肾功效衰竭,依病程,分,晚期表现,氮质血症,尿毒症,肾功能不全主题宣教,第8页,第二节 急性肾功效不全(,ARI),(acute ranal insufficiency,),概念:,各种原因引发肾泌尿,功效在短时间内急剧降低,,造成机体内环境快速而,严重紊乱病理过程。,肾功能不全主题宣教,第9页,类型及特点,多尿型:尿量800ml/24h;,GFR ;,肾小管重吸收,预后较少尿型好。,少尿型:尿量400ml/24h;,GFR ;,肾小管重吸收 ;,预后较差。,急,性,肾,衰,肾功能不全

5、主题宣教,第10页,(一)病因,一、病因与类型,1、肾前性原因,循环血量,心输出量,肾血管收缩,2、肾性原因:,广泛肾小球损伤,,急性肾小管坏死,,体液原因异常,(低K,+,、Ca,2+,、胆红素),3、肾后性原因:,尿路梗塞(结石、,肿物压迫),肾功能不全主题宣教,第11页,(一)发病经过,二、少尿型急性肾功效不全,1、少尿期:肾血管连续收缩,肾缺血,GFR ,早期,功效性;,严重时,肾小管坏死,,患者少尿无尿。,症状:少尿、无尿、氮质血症,,高钾血症,代谢性酸中毒、,水中毒等。,肾功能不全主题宣教,第12页,2、多尿期:,普通三周后进入此期。经主动治疗,坏死肾小管得以修复,但功效恢复较慢。

6、日尿量35L。,多尿机理:,新生肾小管功效未完全恢复,,渗透性利尿,肾小管阻塞减轻,,防脱水,低血K,+,。,3、恢复期:,一个月左右进入此期,,六个月以上完全恢复。,肾功能不全主题宣教,第13页,(1)交感肾上腺髓质系统兴奋,(2)儿茶酚胺,肾血管收缩,,肾血流,(3)肾素血管担心素系统活性增强,,肾素、血管担心素,(4)肾内舒血管物质降低,PG,(5)肾激肽释放酶激肽系统作用,(6)肾血管阻塞,(7)腺苷(收缩入球A,扩出球A),Ca,2+,(二)少尿发生机制,1、,持,续,性,肾,缺,血,肾功能不全主题宣教,第14页,2、血液流变学改变,(1)血液粘稠度(纤维蛋白原等),(2)白细胞与肾

7、血管阻力,(3)微血管改变:口径缩小,血细胞附壁,,肾微血管痉挛。,3、肾小管阻塞损伤作用。,4、肾小管原尿返流:,上皮损伤、,基底膜断裂,尿液返漏回,肾功能不全主题宣教,第15页,1、氮质血症:,血中NPN(尿素、肌酐、肌酸)增高。,尿素(BUN)可作为氮质血症指标,,正常值3.577.14mmolL,(1020mg),2、代谢性酸中毒:,代谢性H,+,产生过多,,排出下降。,(三)少尿期代谢紊乱,肾功能不全主题宣教,第16页,3、水中毒:细胞内外液体都增多并,呈低渗状态。,后果:可出现肺水肿、脑水肿、,稀释性低钠血症,严重,低钠血症可引发CNS功效,紊乱,表现为全身乏力,,抽搐甚至昏迷。,

8、原因,肾排水,内生水增多,ADH分泌,肾功能不全主题宣教,第17页,(四)组织细胞损伤及机制,1、受损细胞,(1)肾小管细胞:(小管破裂性损伤,,肾毒性损伤);,(2)内皮细胞:(肿胀,DIC细胞窗变小,,GFR释放舒血管因子);,(3)系膜细胞:AT、ADH、,药品等,系膜细胞收缩,,GFR。,肾功能不全主题宣教,第18页,2、细胞损伤机制,(1)ATP产生,,Na,+,K,+,ATP酶活性,,(2)自由基产生,去除,,(3)还原型谷胱甘肽(GSH),,(4)磷脂酶活性。,肾功能不全主题宣教,第19页,4、高钾血症,组织破坏、分解,释K,+,过多,,排钾下降,原因,酸中毒:细胞内K,+,细胞

9、外,外界摄入过多,低钾血症、肾远曲小管,Na,+,K,+,交换,少尿期最严重并发症,心律紊乱,心脏停跳,肾功能不全主题宣教,第20页,三、非少尿型ARI,尿量正常或增多,但发生氮质血症,并伴内环境紊乱。GFR程度低,,肾小管浓缩功效,较少尿型病程短,,严重并发症少,预后很好。,肾功能不全主题宣教,第21页,1、血、尿生化参数异常,,检出率,2、药品中毒性ARI发病率升高,3、高效量强利尿剂及,血管扩张剂预防使用,4、危重病人有效抢救和,适当支持疗法,5、ARI诊疗标准不一样,(血清肌酐,判断ARI),非少尿,型 ARI,发病率,肾功能不全主题宣教,第22页,四、防治ARI病理生理基础,1、主动

10、治疗原发病,去除造成或加重,ARI原因。快速准确补充血容量,,维持足够有效循环血量。,2、诊疗确立有透析指征者,尽快给予,透析治疗(预防并发症,有利原发病,治疗和恢复)。,未达透析指征者:,量出为入,处理高血K,+,,,纠正酸中毒,控制NPN,,预防控制感染等。,肾功能不全主题宣教,第23页,第三节 慢性肾功效不全(CRI),概念:,因为肾实质进行性地破坏,,使肾单位逐步降低,泌尿,功效显著降低最终造成,机体内环境严重紊乱,临床综合症。,肾功能不全主题宣教,第24页,一、病因,1、肾疾患:慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎、肾TB等;,2、肾血管疾病:肾AS、结节性A炎等;,3、尿路慢性梗阻:结石、

11、肿瘤压迫、,前列腺肥大等。,肾功能不全主题宣教,第25页,二、发病过程及机制,肾贮备能力,肾单位功效性代偿,与代偿肥大,肾调整功效,:,肾血流自我调整,(一)代偿期,肾功能不全主题宣教,第26页,1,、健存肾单位日益降低,2,、矫枉失衡,3,、肾小球过分滤过,4,、肾小管肾间质损害,(,二,),失代偿期:,肾功能不全主题宣教,第27页,三、对机体影响,(一)泌尿功效障碍:,1、尿量(夜尿、多尿、少尿),2、尿渗透压:低渗尿(1.020),等渗尿(1.0081.012),3、尿液成份改变,蛋白尿,血尿,脓尿,肾功能不全主题宣教,第28页,(二)体液内环境改变,1、氮质血症:,BUN,,肌酐去除率

12、,,尿酸氮,2、酸中毒,3、电解质紊乱:Na,+,、K,+,或,,高磷、低钙。,肾功能不全主题宣教,第29页,1、肾性高血压(肾素,血管担心素、,钠水潴留、,PG),2、,肾性贫血(促Rbc,,,毒性物质、,Rbc破坏、,铁再利用、出血),3、出血倾向,4、肾性骨营养不良,(三)其它生理改变,肾功能不全主题宣教,第30页,概念:,急、慢性肾功效衰竭发展到,最严重阶段,临床出现显著,本身中毒症状,称为尿毒症,。,第三节 尿 毒 症,一、功效代谢改变,(一)神经系统:尿毒 症性脑病,周围N病变,肾功能不全主题宣教,第31页,(二)心血管系统,(三)呼吸系统:深快R,潮式R、,库式R,氨味、,肺水肿

13、、,纤维素性胸膜炎,,(四)消化系统:,(五)内分泌系统:,(六)皮肤:皮肤搔痒,,(七)免疫系统:免疫功效,,严重感染。,肾功能不全主题宣教,第32页,1、糖耐量降低,2、负氮平衡,3、高脂血症,(八)代谢紊乱,:,肾功能不全主题宣教,第33页,1、甲状旁腺激素(PTH)主要毒素,2、胍类化合物:甲基胍、胍基琥珀酸,3、尿素:长久使用中主要,氰酸盐,4、胺类:脂肪族胺、芳香族胺、多胺,5、中分子物质:,分子量在500,5000一类物质,6、其它:肌酐、尿酸、酚类等。,二、发病机制(自学),肾功能不全主题宣教,第34页,(一)治疗原发疾病。,(二)预防加重肾负荷,抗感染、降血压,治疗心衰,,降低急性应激,防止使用缩血管药,,肾毒性药,纠正水、电解质、,酸碱平衡紊乱。,(三)透析疗法(血液、腹膜),(四)肾移植,三、防治尿毒症病理生理基础,肾功能不全主题宣教,第35页,小 结,肾功效不全分为急性肾功效不全和慢性肾功效不全,均为肾泌尿功效严重障碍引发全身病理过程。,急性肾功效不全为重点。,慢性肾功效不全了解,其机理及临床表现。,肾功能不全主题宣教,第36页,复习思索 题,1,、名词解释:ARI、氮质血症、尿毒症,2、阐述少尿型ARI少尿期发生机理及,代谢情况。,3、简述CRI对机体影响。,4、简述ARI、尿毒症防治标准。,肾功能不全主题宣教,第37页,

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