急慢性胰腺炎专家讲座.pptx

胰 腺 炎1急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第1页页胰腺 Pancreasl解剖特点解剖特点 腹膜后，深在腹膜后，深在 小叶，小叶间脂肪小叶，小叶间脂肪 周围脂肪组织包绕周围脂肪组织包绕2急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第2页页胰腺 Pancreas3急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第3页页胰腺基本功效胰腺基本功效*胰腺为混合性分泌腺体，*由 外分泌腺体外分泌腺体 和 内分泌腺体内分泌腺体 两部分组成。*胰腺主要有 外分泌外分泌 和 内分泌内分泌 两大功效。4急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第4页页*胰腺胰腺 外分泌外分泌 主要成份主要成份 -胰液胰液 ，内含碱性内含碱性 碳酸氢盐碳酸氢盐 和各种和各种 消化酶消化酶，其功效是其功效是 1)1)中和胃酸，中和胃酸，2)2)消化消化 -糖、蛋白质和脂糖、蛋白质和脂肪。肪。胰腺基本功效胰腺基本功效5急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第5页页胰腺基本功效胰腺基本功效*胰腺 内分泌内分泌 主要成份:胰岛素、胰高血糖素、生长激素释放抑制激素(生长抑素)、肠血管活性肽(VIP)、胃泌素(Gastrin)。6急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第6页页急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎（acute pancreatitis，AP）7急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第7页页 急性胰腺炎急性胰腺炎 概概 述述：*各种病因引发胰酶激活而引发疾病。*发病率 4.824/10万，总死亡率为10%20%。*主要特征：1）胰腺局部炎症反应(胰腺组织本身消化、水肿、出血甚至坏死）2）伴或不伴有其它器官功效改变 *临床上，大多数患者病程呈自限性；20%30%临床经过凶险。8急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第8页页病因和发病机理病因和发病机理一、一、胆道疾病：胆道疾病：40%40%50%50%，我国主要病因，我国主要病因二、二、酒酒 精：精：35%35%；三、三、高脂血症：高脂血症：1%1%4%4%，四、四、腹部创伤、手术腹部创伤、手术五、五、高钙血症高钙血症六、六、药药 物物七、七、其其 他他 9急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第9页页病因和发病机理病因和发病机理（1 1）一、胆道疾病：一、胆道疾病：1 1、我国主要病因，占急性胰腺炎、我国主要病因，占急性胰腺炎 40%40%50%50%，2 2、常见疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫、常见疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫、OddiOddi括约肌痉挛水肿等括约肌痉挛水肿等 3 3、共同通道学说：、共同通道学说：80%80%人共同通道人共同通道 4 4、发生机制：、发生机制：胆石嵌顿壶腹部 胆汁排出受阻 胆道内压 胰管内压 胆汁逆流入胰管内 激活胰酶 胰腺炎 Oddi括约肌功效不全，十二指肠液（胆汁）返流入胰管 胰蛋白酶激活磷脂酰胆碱酶 溶血磷脂酰胆碱 胰腺坏死 胆石症合并感染 结合胆汁酸被细菌分解为游离胆汁酸引发胰腺炎10急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第10页页病因和发病机理病因和发病机理（2）二、酒二、酒 精精西 方 酗酒是急、慢性胰腺炎主要病因之一，我 国 饮酒占次要地位,近年来有逐步替换胆道疾病成为最主要病因趋势。11急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第11页页 1 1）酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺对胆囊收缩素(CCK)刺激敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质含量增加，小胰管内蛋白栓形成，引发胰管阻塞，胰液排出受阻。2 2）乙醇刺激引发胆胰壶腹括约肌痉挛,致胰液引流不畅,胰管内压力升高。3 3）乙醇改变体内脂质代谢,胰腺腺泡细胞膜流动性和完整性发生改变,线粒体肿胀,细胞代谢障碍,细胞变性、坏死。4 4）乙醇使胰腺腺泡对CCK 致敏,刺激胰酶激活,开启蛋白质分解代谢。5 5）细胞内消化酶原激活在胰腺炎发生中起关键作用，酒精不直接激活酶原，但可促进CCK诱导羧肽酶原A1转化为羧肽酶原A1，增强胰腺腺泡细胞对CCK敏感性，激活转录因子NF-kB和AP1,组织损伤。6 6）胰腺在酒精代谢中所起作用只有肝脏1%-2%，长久大量摄入酒精时胰腺腺泡内 可产生与肝细胞相同水平乙醇，进而诱导胰腺损害。长久酒精摄入可增强胰腺细胞色素P450 2E1(CYP2E1)活性，介导活性氧和自 由基对胰腺造成损害。与酒精性胰腺炎相关原因与酒精性胰腺炎相关原因12急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第12页页病因和发病机理病因和发病机理（3）三、高脂血症：三、高脂血症：甘油三酯与发病相关，高脂血症诱发胰腺炎与以下原因相关:胰腺毛细血管内高浓度甘油三酯被脂肪酶大量水解,产生大量游离脂肪酸,后者引发毛细血管栓塞及内膜损伤,造成胰腺炎。高脂血症诱发动脉粥样硬化,使内皮细胞损伤,合成和分泌前列环素(PGI2)降低；亦可激活血小板,释放血栓烷素(TXA2),致使PGI2-TXA2平衡失调,使胰腺发生 缺血性损伤;高脂血症致血液粘稠度增加,有利于血栓形成,引发胰腺炎发作。过高乳糜微粒栓塞胰腺微血管或胰腺中发生黄色瘤致胰腺炎发作。高脂血症诱发AP不伴血淀粉酶显著升高,降低甘油三酯可预防AP发作。13急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第13页页四、腹部创伤、手术四、腹部创伤、手术五、药品：五、药品：雌激素、抗菌素、抗代谢药、利尿药等六、其它：六、其它：病毒感染、胰腺癌、消化道穿孔、ERCP、十二指肠乳头旁憩室、肿瘤等病因和发病机理病因和发病机理（4）14急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第14页页急性胰腺炎发病机制急性胰腺炎发病机制(示意图示意图)15急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第15页页胰酶激活过程及其作用胰酶激活过程及其作用 胰酶在胰腺胰管内被激活是引发胰腺局部炎症先决条件。胰酶在胰腺胰管内被激活是引发胰腺局部炎症先决条件。引发胰酶激活过程尚不十分明确，当前认为：引发胰酶激活过程尚不十分明确，当前认为：1 1、胰酶分泌亢进，胰液被异常激活、胰酶分泌亢进，胰液被异常激活 2 2、胰液排泄障碍胰管内压力增高、胰液排泄障碍胰管内压力增高 3 3、胰腺循环障碍，生理性胰酶抑制物降低或功效下降、胰腺循环障碍，生理性胰酶抑制物降低或功效下降 4 4、微生物直接损伤、微生物直接损伤*各种病因各种病因 胰酶激活胰酶激活 胰腺本身消化胰腺本身消化 急性胰腺炎急性胰腺炎*渗透胰腺间质胰酶渗透胰腺间质胰酶 直接损伤血管、和胰腺细胞直接损伤血管、和胰腺细胞 胰腺炎症、水肿、坏死胰腺炎症、水肿、坏死*各种被激活胰酶、血管活性肽类释放各种被激活胰酶、血管活性肽类释放 多系统损害（休克、多系统损害（休克、DICDIC、ARDS ARDS 肾衰）肾衰）16急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第16页页胰酶激活过程及其作用胰酶激活过程及其作用胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活起始步骤胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活起始步骤17急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第17页页病病 理理1 1、急性水肿型（、急性水肿型（mild acute pancreatitis MAPmild acute pancreatitis MAP）：*胰腺水肿、充血、炎性细胞浸润；*无显著腺泡坏死、血管损伤出血。2 2、出血坏死型、出血坏死型（severe acute pancreatitis SAP）：*胰腺实质有细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、血管破坏出血。主要病理改变：间质炎症；胰腺组织坏死主要病理改变：间质炎症；胰腺组织坏死18急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第18页页临临 床床 表表 现现1 1、急性腹痛、急性腹痛：*上腹、左上腹。前倾位腹痛略减轻。*连续性疼痛阵发性加重，中到重度；向腰背放射。2 2、恶心呕吐；发烧、恶心呕吐；发烧3、快速出现休克、意识障碍快速出现休克、意识障碍4、体检体检：*上腹部压痛 *腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻，腹腔积液征，高热，心动过速，休克 *Cullen 征；*Grey-Turner 征 *黄疸，上腹包块（胰腺假性囊肿）19急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第19页页 少数出血坏死性胰腺炎，胰液及坏死溶解组织，沿组少数出血坏死性胰腺炎，胰液及坏死溶解组织，沿组织间到达皮下，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，局部织间到达皮下，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，局部皮肤呈青紫色，有可融成大片状。皮肤呈青紫色，有可融成大片状。*腰部（腰部（Grey-TurnerGrey-Turner征）征）*前下腹壁，脐周出现（前下腹壁，脐周出现（CullenCullen征）。征）。临临 床床 表表 现现20急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第20页页Grey-Turner 征征21急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第21页页Cullen征征22急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第22页页临临 床床 分分 型型1 1、分为轻型、重型、分为轻型、重型 。二者治疗有差异，可预计预后。二者治疗有差异，可预计预后。APAP诊疗和严重程度评定系统诊疗和严重程度评定系统 *19741974，RansonRanson标准标准 *19841984，Glasgow/ImrieGlasgow/Imrie标准标准 *19851985，APATHE IIAPATHE II标准标准 *19921992，亚特兰大标准，亚特兰大标准 *19851985，Balthazar CTBalthazar CT分级标准分级标准 *19961996，中华医学会外科学会标准，中华医学会外科学会标准2 2、惯用标准、惯用标准23急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第23页页病因和发病机理病因和发病机理（2）一、胆结石：胆结石：*在我国，胆石症或胆道感染是最多见病因。*“共同通道”学说，“胆石游走”学说：胆石嵌顿在Vater壶腹造成壶腹部水肿和Oddis扩约肌痉挛，胆汁反流入胰管诱发。*“肠胰反流”学说：各种原因损伤Oddis扩约肌、阻止反流屏障机制减弱、肠液反流入胰管、肠激酶激活胰酶。*现在认为，胆源性胰腺炎可能是因为胰液排出分泌受阻而非因为胆汁或 十二指肠液反流至胰管所致。Ranson 标准标准24急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第24页页Glasgow/Imrie标准标准25急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第25页页Glasgow 标准中3项以上者为重型。Ranson标准敏感性稍高于Glasgow,但特异性较差。26急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第26页页亚特兰大标准亚特兰大标准急性胰腺炎 胰腺急性炎症轻症急性胰腺炎 无显著器官功效障碍，对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎 具备以下之一 *局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）；*Ranson评分3；*APACHE II评分8；急性液体积聚 胰腺或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完 整包膜胰腺坏死 增强CT发觉失活胰腺组织急性假性囊肿 有完整包膜液体积聚，包含胰腺分泌物胰腺脓肿 胰腺内或胰周脓液积聚27急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第27页页Balthazar CT分级标准分级标准A A级级 胰腺显示正常胰腺显示正常 0 0分分B B级级 不足或弥漫性肿大不足或弥漫性肿大 1 1分分C C级级 除除B B级病变外还有胰周炎症改变级病变外还有胰周炎症改变 2 2分分D D级级 除胰腺病变外有单发性积液区除胰腺病变外有单发性积液区 3 3分分E E级级 胰腺或胰周有胰腺或胰周有2 2个或多个积液区个或多个积液区 4 4分分28急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第28页页APATHE IIAPATHE II标准标准29急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第29页页全全 身身：APACHE II评分在8分或8分以上局局 部部：Balthazar CT 分级在II级或以上器官功效分级器官功效分级：I级不伴MODS，II级伴MODS病程分为病程分为3 3期期 急性反应期急性反应期：发病-2周，常见休克、呼衰、肾衰、脑病等 全身感染期全身感染期：全身细菌感染，深部真菌感染，或双重感染 残余感染期残余感染期：23月或更长，全身营养不良，后腹膜残腔，消化道瘘中华医学会外科学会标准中华医学会外科学会标准30急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第30页页辅辅 助助 检检 查查 (1)(1)1 1、试验室检验：、试验室检验：血清淀粉酶升高（血清淀粉酶升高（3倍倍）尿淀粉酶升高尿淀粉酶升高 淀粉酶淀粉酶/肌酐去除率肌酐去除率 Cam/CcrCam/Ccr 腹腔积液淀粉酶腹腔积液淀粉酶 血清淀粉酶同工酶血清淀粉酶同工酶 血脂肪酶血脂肪酶31急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第31页页辅辅 助助 检检 查查 (2)(2)2 2、影像学检验、影像学检验 腹部平片腹部平片 腹部腹部B B超超 胰腺胰腺 CTCT ERCP ERCP32急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第32页页影像学检验影像学检验（胰腺形态检验）（胰腺形态检验）（胰腺形态检验）（胰腺形态检验）一、一、X X线腹部平片：线腹部平片：腰椎1-3水平（胰腺部位）发觉钙化斑点，提醒有坏死区域二、常规钡餐与低张十二指肠造影二、常规钡餐与低张十二指肠造影:敏感度低，少用三、三、B B超及超声内镜：超及超声内镜：对诊疗有价值四、四、ERCP:ERCP:最敏感、最特异方法五、五、CT CT：敏感度高，多首选六、六、MRCPMRCP、MRI:MRI:最近受到广泛重视33急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第33页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l CT(层厚35mm)胰腺外形、轮廓正常，胰腺外形、轮廓正常，34急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第34页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l MRI35急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第35页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l US36急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第36页页急性胰腺炎影像图急性胰腺炎影像图胰腺水肿渗出胰腺水肿渗出胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿37急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第37页页急性胰腺炎并发症急性胰腺炎并发症（仅见（仅见（仅见（仅见SAPSAPSAPSAP）1、胰腺局部胰腺局部：假性囊肿，胰腺脓肿2、邻近器官邻近器官：腹腔、腹、胸腔积液3、心血管系统心血管系统：低血压及休克；心电图改变；心包积液4、呼吸系统呼吸系统：ARDS、呼吸衰竭5、代谢方面代谢方面：低血钙、高血糖、高甘油三脂症、代酸6、肾肾 脏脏：急性肾小管坏死、肾动脉、静脉血栓7、消化系统消化系统：消化道出血、麻痹性肠梗阻、肝损害8、血液系统血液系统：血管拴塞、DIC、脂肪坏死9、其其 他他：胰性脑病、失明38急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第38页页急性胰腺炎并发症急性胰腺炎并发症1 1、局部并发症、局部并发症 *假性囊肿假性囊肿 *胰腺脓肿胰腺脓肿 *胰腺怀素感染胰腺怀素感染2 2、全身并发症、全身并发症 *ARDSARDS *急性肾衰竭急性肾衰竭 *心律失常心律失常&心功效衰竭心功效衰竭 *消化道出血消化道出血 *DICDIC *高血糖高血糖 *中枢神经系统异常中枢神经系统异常 *败血症败血症39急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第39页页胰腺发生炎症时候胰腺发生炎症时候释放出脂肪溶解产物与钙螯合可引发低钙血症释放出脂肪溶解产物与钙螯合可引发低钙血症 急性胰腺炎并发症急性胰腺炎并发症40急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第40页页诊诊 断断1 1、腹痛，恶心呕吐、腹痛，恶心呕吐2 2、血尿淀粉酶增高、血尿淀粉酶增高3 3、病史；胆系疾病、饮酒等背景、病史；胆系疾病、饮酒等背景4 4、辅助检验：、辅助检验：B B超、超、CT CT 等影像学等影像学注意：注意：1 1、急性胰腺炎诊疗确立后，应作严重程度分型、急性胰腺炎诊疗确立后，应作严重程度分型2 2、确立正确治疗方案、确立正确治疗方案3 3、以利于对疾病预后进行预计、以利于对疾病预后进行预计41急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第41页页治治 疗疗最主要治疗最主要治疗 抑制胰液分泌抑制胰液分泌1、降低胰液分泌（禁食）2、抑制胰酶活性3、对症治疗4、支持治疗（补液，晶体液为首选）5、监控及治疗并发症6、保持胆管、胰管引流通畅7、外科手术8、中医中药治疗42急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第42页页43急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第43页页急急性性胰胰腺腺炎炎诊诊治治流流程程44急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第44页页预预 后后1 1、符合、符合RansonRanson标准标准 0 0-2-2条条 ：死亡率：死亡率 1%1%2 2、符合、符合RansonRanson标准标准 3-43-4条条 ：死亡率：死亡率 16%16%3 3、符合、符合RansonRanson标准标准 5-65-6条条 ：死亡率：死亡率 40%40%4 4、符合、符合RansonRanson标准标准 7 7条以上条以上 ：死亡率：死亡率 100%100%1 1、急性水肿型胰腺炎、急性水肿型胰腺炎 ：预后很好，合并感染：预后很好，合并感染 1%1%；2 2、急性坏死性胰腺炎、急性坏死性胰腺炎 ：合并感染：合并感染 50%50%，合并感染者死亡率合并感染者死亡率30%30%，无感染者死亡率，无感染者死亡率10%10%，3 3、急性胰腺炎诊疗后、急性胰腺炎诊疗后2 2周内死亡率周内死亡率10%10%4 4、早期死亡主要原因：休克、呼衰、肾衰；晚期死亡主要原因：感染、早期死亡主要原因：休克、呼衰、肾衰；晚期死亡主要原因：感染45急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第45页页要要 点点1 1、急性胰腺炎分为轻症和重症、急性胰腺炎分为轻症和重症 轻症居多，呈自限性；重症病情危重，死亡率高。轻症居多，呈自限性；重症病情危重，死亡率高。2 2、胆石症是最常见病因，其次为酒精与高脂血症。、胆石症是最常见病因，其次为酒精与高脂血症。3 3、临床表现腹痛和淀粉酶增加、临床表现腹痛和淀粉酶增加3 3倍可诊疗；倍可诊疗；出现全身其它脏器功效衰竭或胰腺周围并发症时，诊疗重症急性胰腺炎。出现全身其它脏器功效衰竭或胰腺周围并发症时，诊疗重症急性胰腺炎。4 4、治疗：禁食、抑制胰腺分泌和抗生素，重症应给与肠内营养。、治疗：禁食、抑制胰腺分泌和抗生素，重症应给与肠内营养。46急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第46页页 慢慢 性性 胰胰 腺腺 炎炎(chronic pancreatitis)47急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第47页页胰腺-慢性胰腺炎 概概 述述（一）（一）1 1、慢性胰腺炎、慢性胰腺炎 重复发作或连续上腹部疼痛，胰腺内、外分泌不足胰腺内、外分泌不足 胰腺慢性疾病胰腺慢性疾病。2 2、胰腺组织结构和功效、胰腺组织结构和功效 连续性、不可逆性损伤连续性、不可逆性损伤。*结构损伤结构损伤：慢性炎症、腺泡萎缩、胰管变形、纤维化、钙化、假囊肿慢性炎症、腺泡萎缩、胰管变形、纤维化、钙化、假囊肿 *胰腺外分泌功效障碍：胰腺外分泌功效障碍：吸收不良吸收不良 *胰腺内分泌功效障碍：胰腺内分泌功效障碍：糖尿病糖尿病 48急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第48页页胰腺-慢性胰腺炎概概 述述（二）（二）3 3、流行病学：、流行病学：*欧美国家 患病率10-15/10万；发病率4-5/10万 *日 本 患病率45.5/10万；发病率 14.5/10万 *印度南部 发病率 125/10万 *我国近年来有增加趋势，与生活水平提升，饮食习惯改变相关。与B超、ERCP、CT、MRI及各种胰腺外分泌功效检验开展普及相关。4 4、好发年纪、好发年纪 ：中年；男性多于女性。5 5、治疗较困难，内外科医师应加强合作、治疗较困难，内外科医师应加强合作49急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第49页页 病因和发病机制还未完全明了，病因和发病机制还未完全明了，急性胰腺炎病因长久存在，即可造成慢性胰腺炎急性胰腺炎病因长久存在，即可造成慢性胰腺炎.1 1、胆道疾病：我国多见。、胆道疾病：我国多见。*胆总管与主胰管合成共同通道约占胆总管与主胰管合成共同通道约占85%85%以上，以上，在病理情况下，胆汁向胰管反流、胰液排出受阻促，使胰腺本身消化在病理情况下，胆汁向胰管反流、胰液排出受阻促，使胰腺本身消化 *常见疾病常见疾病 胆石症、胆系感染、胆道蛔虫、胆道肿瘤及狭窄胆石症、胆系感染、胆道蛔虫、胆道肿瘤及狭窄 病因与发病机理病因与发病机理50急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第50页页 *胰液分泌旺盛胰液分泌旺盛 *胆汁反流胆汁反流 乳头和乳头和OddiOddi括约肌水肿痉挛所致括约肌水肿痉挛所致 *胰管阻塞终究以其蛋白酶沉淀阻塞胰管胰管阻塞终究以其蛋白酶沉淀阻塞胰管 *酒精毒性作用酒精毒性作用 *介质作用：炎症和纤维化重复发作所致介质作用：炎症和纤维化重复发作所致 *胰石抑制蛋白降低胰石抑制蛋白降低病因与发病机理病因与发病机理2 2、慢性酒精中毒：西方较多见、慢性酒精中毒：西方较多见,酗酒是主要原因酗酒是主要原因51急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第51页页3 3、高血钙：、高血钙：*胰液与胰酶分泌增加胰液与胰酶分泌增加 *胰石形成胰石形成 *激活胰酶原激活胰酶原 *动脉炎和胰腺坏死动脉炎和胰腺坏死4 4、高脂血症高脂血症 *胰腺微血管血栓胰腺微血管血栓 *胰腺毛细血管拴塞或损伤胰腺毛细血管拴塞或损伤5 5、其它、其它 1 1）胰腺外伤）胰腺外伤 2 2）营养不良）营养不良 3 3）先天性遗传原因和先天性胰腺发育异常）先天性遗传原因和先天性胰腺发育异常 4 4）免疫机制缺点）免疫机制缺点 5 5）不明原因或特发性）不明原因或特发性病因与发病机理病因与发病机理52急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第52页页53急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第53页页1 1、慢性炎症相关症状：、慢性炎症相关症状：*腹痛 重复、连续，饮酒及高脂饮食可诱发，前倾坐位可减轻2 2、外、内分泌功效不全表现：、外、内分泌功效不全表现：*脂肪泻（胰酶分泌降低所致）*腹胀、纳差3 3、并发症表现、并发症表现 *体重下降、营养不良 *糖尿病 可达 30%*梗阻性黄疸 *胰性腹腔积液 *皮下多发脂肪坏死 *消化性溃疡 *消化道出血：压迫脾静脉致门脉高压临临 床床 表表 现现54急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第54页页诊诊 断断1 1、病史：需有强烈提醒、病史：需有强烈提醒2 2、试验室、试验室3 3、影像学、影像学注：注：症状与胰腺形态改变功效减退相结合症状与胰腺形态改变功效减退相结合55急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第55页页试验室检验（试验室检验（胰腺功效学检验）胰腺功效学检验）胰腺功效学检验）胰腺功效学检验）一、间接刺激胰腺分泌试验一、间接刺激胰腺分泌试验 1、试餐试验（Lundh试验）：2、N-苯甲酰-L-络氨酸-对氨基苯甲酸（NBT-PABA试验）：胰腺外分泌功效试验（胰功肽试验）3、131I三油酸酯和131I油酸对比试验二、直接刺激胰腺分泌试验二、直接刺激胰腺分泌试验 1、促胰液素试验 2、促胰酶素-促胰液素试验（P-S试验）：判断外分泌功效最可靠试验三、其它三、其它 1、粪苏丹染色查中性脂肪 2、粪脂肪定量 3、糜蛋白酶或弹力蛋白酶定量56急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第56页页影像学检验影像学检验（胰腺形态检验）（胰腺形态检验）（胰腺形态检验）（胰腺形态检验）一、一、X X线腹部平片：线腹部平片：腰椎1-3水平（胰腺部位）发觉钙化斑点，提醒有坏死区域二、常规钡餐与低张十二指肠造影二、常规钡餐与低张十二指肠造影:敏感度低，少用三、三、B B超及超声内镜：超及超声内镜：对诊疗有价值四、四、ERCP:ERCP:最敏感、最特异方法五、五、C T C T：敏感度高，多首选六、六、MRCPMRCP、MRI:MRI:来受到广泛重视57急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第57页页胰腺胰腺 PancreasPancreas 58急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第58页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l ERCP59急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第59页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l US60急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第60页页慢性胰腺炎影像图慢性胰腺炎影像图胰管扩张胰管扩张胰胰 腺腺 结结 石石胰腺假囊肿胰腺假囊肿61急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第61页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l CT(层厚35mm)胰腺外形、轮廓正常，胰腺外形、轮廓正常，62急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第62页页胰腺胰腺 -正常影像表现正常影像表现l MRI63急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第63页页胰腺-慢性胰腺炎l CT主要表现：主要表现：l钙化钙化l胰管扩张胰管扩张l胰腺萎缩，胰腺萎缩，l假性囊肿假性囊肿 64急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第64页页胰腺胰腺-慢性胰腺炎慢性胰腺炎l CT/MRI：65急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第65页页鉴鉴 别别 诊诊 断断1 1、胰腺癌：、胰腺癌：最困难判别，必要时组织学或开腹探查最困难判别，必要时组织学或开腹探查2 2、消化性溃疡：、消化性溃疡：重复上腹部疼痛重复上腹部疼痛3 3、小肠吸收不良：脂肪泻、小肠吸收不良：脂肪泻66急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第66页页治治 疗疗一、改进疼痛症状一、改进疼痛症状二、控制内、外分泌障碍二、控制内、外分泌障碍三、消除胰腺炎重复发作病因三、消除胰腺炎重复发作病因四、治疗并发症四、治疗并发症67急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第67页页内内 科科 治治 疗疗1 1、防止引发胰腺炎重复发作诱因：、防止引发胰腺炎重复发作诱因：*酗酒者戒酒酗酒者戒酒 *低脂饮食低脂饮食 *治疗对应胆道疾病治疗对应胆道疾病2 2、腹痛治疗：、腹痛治疗：*禁酒禁酒 75%75%患者得以显著缓解患者得以显著缓解 *食物禁忌食物禁忌 防止大量肉类饮食防止大量肉类饮食 *非麻醉性镇痛剂非麻醉性镇痛剂 NSAIDs NSAIDs *麻醉性镇痛剂麻醉性镇痛剂 -确实影响生活质量，酌情应用确实影响生活质量，酌情应用68急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第68页页外外 科科 治治 疗疗 手术适应证手术适应证一、出现并发症一、出现并发症 *梗阻性黄疸、*十二肠狭窄、*脾静脉血栓形成及继发脉高压 *假性胰腺囊肿二、内科治疗无效顽固疼痛二、内科治疗无效顽固疼痛 *胰腺炎重复急性发作69急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第69页页要要 点点1 1、慢性胰腺炎是各种原因造成胰腺组织结构、慢性胰腺炎是各种原因造成胰腺组织结构不可逆损害不可逆损害。2 2、胆石症和酒精是主要病因。、胆石症和酒精是主要病因。3 3、临床表现：腹痛、胰腺外和（或）内分泌障碍。吸收不良和血糖增高等。、临床表现：腹痛、胰腺外和（或）内分泌障碍。吸收不良和血糖增高等。4 4、诊疗：主要依据影像学。、诊疗：主要依据影像学。5 5、治疗：病因、胰酶替换和内镜以及外科治疗。、治疗：病因、胰酶替换和内镜以及外科治疗。70急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第70页页谢谢 谢谢71急慢性胰腺炎急慢性胰腺炎第第71页页