急性胰腺炎医学宣教专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四篇 消化系统疾病,第十七章,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,田德安,课时数：2课时,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第1页,讲授目标和要求,1.掌握本病各种类型临床特点、诊疗关键点及治疗办法,2.熟悉本病并发症、判别诊疗及预防,3.了解本病病因及发病机制,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第2页,讲授主要内容,概述,病因和发病机制,病理,临床表现,试验室和其它检验,诊疗标准,判别诊疗,治疗,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第3页,急性胰腺炎是因为胰腺分泌胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周围组织自我消化急性化学性炎症,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血尿淀粉酶增高为特点,病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型,概 述,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第4页,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流,胆酸,高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌,乙醇 刺激胰腺分泌,十二指肠疾病 蛋白栓形成,Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断,胰酶激活、释放,胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质,缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤,内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠,感染 细菌、病毒、寄生虫,药品,其它、原因不明,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第5页,胰腺保护机制,酶 少许,胰腺分泌,酶原 大部分均以无活性形式存在,酶原存在于腺上皮细胞以磷脂酶包围酶原颗粒中,胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化蛋白分解酶,胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性，预防酶原激活,胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压,Oddi,括约肌，胰管括约肌均可预防返流,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第6页,发病基础：胰腺分泌过分旺盛,胰液排泄障碍,胰腺血循环紊乱,生理性胰蛋白酶抑制物质,机制：胰腺消化酶激活,胰腺本身消化,发病机制,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第7页,致病因子,胰腺腺泡细胞损伤,激活或释放胰蛋白酶原,胆汁,肠激酶,胰蛋白酶（起始酶）,激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B,胆酸 （间质型）,缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶,舒血管素,溶血卵磷脂,溶血脑磷脂,（坏死型）,血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死,休克 出血 溶血,本身消化理论,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第8页,重症胰腺炎发病过程,腺泡细胞损伤,巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活,激活、迁移入组织 释放,释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞,TNF-a、PAF 损伤,激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血,血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶,降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功效,氧代谢产物 失常,胰腺坏死炎症,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第9页,重型急性胰腺炎临床病理生理,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第10页,病 理,急性水肿型：,多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地坚固。胰腺周围可有少许脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少许脂肪坏死，无显著胰实质坏死和出血,急性坏死型：,少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引发水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。因为胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第11页,临床表现,腹痛：,胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆,囊炎胆石症,部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样,时间：轻症35天，重症时间更长,恶心、呕吐及腹胀,发烧：,多数低、中度发烧，坏死高热,低血压和休克：,出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血,水电解质及酸碱平衡紊乱,其它：,急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病,症,状,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第12页,体征,急性水肿性胰腺炎,腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌担心、压痛，无全腹肌担心压痛和反跳痛，肠鸣音降低,急性出血坏死型胰腺炎,体征显著,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加紧,并可出现以下情况：,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第13页,腹膜炎三联征,麻痹性肠梗阻,腹水征(血性，淀粉酶升高）,Grey-Turner,征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色,Cullen,征：脐周围皮肤青紫,腹部触及包块：脓肿或假囊肿,黄疸：早期阻塞,中晚期肝衰竭,手足搐搦:（低钙血症）,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第14页,并发症,局部并发症:,脓肿 23周,假性囊肿 34周,全身并发症,多器官功效衰竭,ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成,急性肾功衰：1/4，死亡率达80,原因：低血容量、休克和微循环障碍,心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎,消化道出血（急性胃黏膜病变）,败血症及真菌感染,DIC,胰型脑病,慢性胰腺炎和糖尿病,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第15页,试验室和其它检验,白细胞计数：,中性、核左移,淀粉酶测定：,血AMS：612h，48h开始 ，35天,尿AMS：1214h，12周,胸腹水AMS,超出正常3倍确诊，高低与症状不成正比,淀粉酶、内生肌酐去除率比值：,Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%,正常1%4%，胰腺炎时可增加3倍,同工酶（淀粉酶）,胰型淀粉酶，胰腺炎,唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第16页,血清脂肪酶测定：,2472h，1.5U，连续710天，回顾诊疗,生化检验：,血糖，10mmol/L反应胰腺坏死,TBIL、AST、LDH,ALB 示预后不良,低钙血症：2mmol/L,坏死型,高甘油三酯血症（病因，后果）,低氧血症,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第17页,影像学检验,腹部平片：,排除空腔脏器穿孔，发觉肠麻痹或麻痹性肠梗阻征,胸片：,炎症、积血、肺水肿,CT、增强CT,意义：对诊疗，判别诊疗和评定病情程度有价值,CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围,早期识别及预后判断有实用价值,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第18页,急性坏死性胰腺,炎。CT增强扫描,见胰腺区密度不,均匀，并见高密,度出血灶和低,密度坏死区,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第19页,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘含糊,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第20页,A级：正常胰腺,B级：胰腺肿大,C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织,D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙,E级：渗液超出两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊,A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050,增强动态CT扫描提醒D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar,及,Ranson,CT诊疗标准,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第21页,B超是直接、非损伤性诊疗方法,SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声,假性囊肿无回声，cm，检出率96%,胰腺脓肿诊疗也有价值,超声诊疗,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第22页,诊疗标准,水肿型：,症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT,重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：,器官衰竭,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿,临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，,Grey-Turner,征，,Cullen,征，腹水,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第23页,器官衰竭,休克收缩压177mol/L,胃肠出血500ml24h,DIC,低钙血症,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第24页,判别诊疗,消化性溃疡穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死,肾绞痛,阑尾炎,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第25页,治 疗,内科治疗标准,降低胰腺胰液分泌,预防胰腺连续发生自我消化,防治各种并发症出现,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第26页,一、水肿胰腺炎治疗办法,卧床休息,禁食、胃肠减压,补液（液体量约3000ml包含糖，盐，电解质，维生素),止痛,抑制胃酸、胰液分泌,监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第27页,（一）除水肿型办法外：生命体征监护，吸氧,（二）降低胰腺外分泌,禁食及胃肠减压：降低胃酸和食物刺激胰腺分泌,抗胆碱药,H,2,受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，预防急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）,生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，降低并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并显著降低死亡率,此药是当前抢救重症胰腺炎首选药品,善宁：100g iv,2550g/h维持,施他林：250g iv,250g/h维持,（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白,二、重症胰腺炎治疗,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第28页,（四）营养支持在SAP治疗中作用,营养支持包含肠外和肠内营养支持,1、完全胃肠外营养（TPN）支持目标在于：,（1）在胃肠道功效障碍情况下，提供代谢所需营养素，维持营养状态,（2）防止对胰腺外分泌刺激,（3）预防或纠正营养不良，改进免疫功效,2、适时给予肠内营养有利于维护肠黏膜结构和屏障功效，降低胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染发生率,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第29页,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡,1、肠内营养剂类型,自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调整性制剂、特殊配方、纤维,2、给予路径,（1）经鼻胃管和鼻肠管,（2）经胃造瘘和空肠造瘘,当前强调尽早肠内营养,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第30页,（五）抗生素选择,亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑,（六）改进胰腺微循环,丹参注射液,抑制血小板聚集，降低血粘度,右旋糖酐,可补充血容量，更能改进微循环，稀释血液，改进器官,灌注，预防高凝状态发生,大黄承气汤,可去除氧自由基，去除肠菌及肠菌移位，含有抗菌作用,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第31页,（七）胆源性胰腺炎：,内镜下Oddi括约肌切开术（EST）,ERCP治疗,（八）血液滤过或透析治疗,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第32页,外科治疗,诊疗未明确与其它急腹症如胃肠穿孔难于判别时,坏死型胰腺炎经内科治疗无效,胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时,胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第33页,预后及预防,急性胰腺炎病程经过及预后取决于病变程度以及有没有并发症,水肿型1周内恢复，不留后遗症,坏死型病情重而凶险，病死率高,部分遗留不一样程度胰功效不全，极少数演变为慢性胰腺炎,影响预后原因：年纪大、低血压、低白蛋白、低氧血症、,低血钙及各种并发症,预防：主动治疗胆道疾病、戒酒及防止暴饮暴食,急性胰腺炎医学宣教专家讲座,第34页,