肝硬化失代偿期.pptx

肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期第1页肝硬化代偿期肝硬化肝功效代偿期意思就是指肝脏不依赖药品或其它方式支持，凭借肝脏本身剩下功效，依然能够负担身体机能需求。肝硬化形成和发展过程多数是迟缓(除急性重症型，亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大代偿能力，往往有一个相当长代偿期，如及时发当代偿期肝硬化，控制病程进展，有可能使病人长久处于代偿阶段。代偿期肝硬化，临床表现与慢性乙型肝炎相同，所以普通肝功效无显著改变，能够像正常人一样生活，此时主动地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，能够有效地预防肝硬化深入发展，保持肝功效稳定，寿命与健康人无显著差异。肝硬化失代偿期第2页肝硬化失代偿期定义：肝脏已经不能负担现有工作，已经超出了它代偿能力范围。病理特点：是广泛肝细胞变性坏死，再生结节（不规则结节状肝细胞团）形成，正常肝小叶结构破坏及假小叶形成，致使肝内血循环紊乱，加重肝细胞营养障碍。病因：病毒性肝炎（占60%80%）、慢性酒精中毒、胆汁淤积、本身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药品、血吸虫病、隐源性肝硬化。肝硬化失代偿期第3页临床表现 主要以肝功效减退及门脉高压症为主。一.肝功效减退 1.全身症状：营养情况较差、面色昏暗黝黑、消瘦、乏力、水肿、贫血、舌炎、口角炎、夜盲、不规则低热等；2.消化系统表现：食欲减退、进食后即感上腹不适和饱胀、恶心、腹泻、腹痛等，上述症状产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调相关；肝硬化失代偿期第4页 3.出血倾向：牙龈鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等，上述症状主要因为肝脏合成凝血因子功效减退、脾功亢进所致血小板降低和毛细血管脆性增加相关；4.内分泌紊乱相关表现：肝病面容和皮肤色素从容（黑色素生成增加）；蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、闭经、不孕（肝对雌激素灭活降低）；糖尿病患病率增加（肝对胰岛素灭活降低）；易发生低血糖（肝糖原贮备降低）等；5.黄疸。肝硬化失代偿期第5页肝硬化失代偿期第6页 二.门脉高压症 1.腹水 是最突出临床表现。大量腹水使腹压增高时，脐受压而突出形成脐疝。叩诊有移动性浊音，大量腹水可有液波震颤。大量腹水使横膈抬高和运动受限，可发生呼吸困难和心悸。腹水压迫下腔静脉可引发肾淤血和下肢水肿。部分患者因大量腹水使腹压增高，腹水经过膈肌变薄孔道和胸膜淋巴管漏入胸腔，可产生胸水，多见于右侧。其形成原因：低蛋白血症造成血浆胶体渗透压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继发醛固酮增多致水钠潴留、抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加、有效循环血容量不足。肝硬化失代偿期第7页 2.侧支循环建立与开放 门静脉高压时，静脉回流受阻，使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环，临床上主要侧支循环有三条：食管和胃底静脉曲张：系门静脉系统胃冠状静脉和腔静脉系统食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张，如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高，可致曲张静脉破裂出血，表现为呕血、黑粪、休克，甚至肝性脑病，严重时可危及生命。腹壁静脉曲张：门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支，使脐周腹壁静脉曲张，严重者可呈水母头状。痔静脉曲张：门静脉系统直肠上静脉与腔静脉系统直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支，显著扩张形成痔核，破裂时引发便血。肝硬化失代偿期第8页 侧支循环开放不但可引发消化道出血，而且可因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环，而致肠内吸收有毒物质不经肝脏解毒进入体循环，是参加肝性脑病发病主要原因。3.脾大 门静脉高压时，脾脏因为慢性淤血、脾索纤维增生而轻、中度肿大，脾肿大时可伴脾功效亢进，全血细胞降低。当发生上消化道出血时，脾脏可暂时缩小。肝硬化失代偿期第9页肝硬化失代偿期第10页并发症 1.上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂所引发急性出血是肝硬化患者死亡主要原因。2.肝性脑病 是本病最严重并发症，亦是最常见死亡原因。3.感染 因为患者抵抗力低下和门静脉侧支循环建立，增加了细菌进入人体机会，常并发肺炎、胆道感染、败血症、自发性腹膜炎等。4.肝肾综合征 因为大量腹水、有效循环血量不足等原因,可发生功效性肾衰竭。5.电解质和酸碱平衡紊乱 常见 低钠血症；低钾、低氯血症与代谢性碱中毒。6.原发性肝癌 7.肝肺综合征 发生在严重肝病基础上低氧血症。8.门静脉血栓形成 肝硬化失代偿期第11页试验室检验 1.普通检验：血常规、尿常规、肝功效、腹水检验、免疫功效检验等。2.特殊检验：超声检验（门静脉主干内径13mm，脾静脉内8mm）钡餐透视或胃镜：食管胃底静脉曲张是诊疗门静脉高压最可靠指标。CT或MRI 肝穿刺活检 选择性肝动脉造影术 门静脉造影 腹腔镜检验肝硬化失代偿期第12页肝硬化失代偿期第13页肝硬化失代偿期第14页肝硬化失代偿期第15页小结肝硬化失代偿期诊疗并不困难，依据以下各点可作出临床诊疗：有病毒性肝炎或长久大量饮酒等可造成肝硬化相关病史；有肝功效减退和门静脉高压临床表现；肝功效试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提醒肝功效失代偿；B超、CT或MRI提醒肝硬化以及内镜发觉食管胃底静脉曲张。肝穿刺活检见假小叶形成是诊疗本病金标准。肝硬化失代偿期第16页治疗一.普通治疗 防止劳累、确保休息；饮食以高热量、高蛋白（肝性脑病时饮食限制蛋白质）和维生素丰富而易消化食物为标准；禁酒，忌用对肝有损害药品。二.抗纤维化治疗 尽管反抗纤维化进行了大量研究，当前尚无有必定作用药品。实际上，预防起始病因所致肝脏炎症坏死，即可一定程度上起到预防肝纤维化发展作用，标准是对病毒复制活跃病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗，治疗目标是延缓解降低肝功效失代偿和HCC发生，但抗病毒本身不能改变终末期肝硬化最终止局，其中干扰素治疗可造成肝衰竭，所以属禁忌证。肝硬化失代偿期第17页三.腹水治疗 治疗腹水不但可减轻症状，且可预防在腹水基础上发展一系列并发症如：肝肾综合征等。1.限制钠和水摄入 2.利尿剂：临床惯用利尿剂为螺内酯和呋塞米。当前主张两药适用，既可加强疗效，又可降低不良反应。理想利尿效果为天天体重减轻0.30.5kg（无水肿者）或0.81kg（有下肢水肿者）。3.提升血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每七天定时输注白蛋白或血浆，可经过提升胶体渗透压促进腹水消退。肝硬化失代偿期第18页 4.难治性腹水治疗 定义为使用最大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d加上呋塞米160mg/d）而腹水仍无减退。大量排放腹水加输注白蛋白：在12小时内放腹水46L，同时输注白蛋白810g/L腹水，继续使用适量利尿剂。本身腹水浓缩回输 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗首选。肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑适应证。肝硬化失代偿期第19页四.并发症治疗 1.食管胃底静脉曲张破裂出血 急性出血治疗：死亡率高，抢救办法包含防治失血性休克、主动止血办法预防感染和肝性脑病等。预防首次出血：对中重度静脉曲张伴有红色征患者，需采取办法预防首次出血。普萘洛尔是当前最正确选择之一。假如普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，能够慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。预防再次出血：在第一次出血后，70%患者患者会再出血，且死亡率高。所以在急性出血控制后，应采取办法预防再出血。在控制活动性曲张静脉出血后，能够在内镜下对曲张静脉进行套扎；假如无条件作套扎，能够使用硬化剂注射；对胃底静脉曲张宜采取组织胶注射治疗；没有条件地方可采取药品预防再出血，首选药品为普萘洛尔。肝硬化失代偿期第20页肝硬化失代偿期第21页 2.自发性细菌性腹膜炎 抗生素治疗：应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小广谱抗生素，以第三代头孢菌素为首选。静脉输注白蛋白：研究证实可降低肝肾综合征发生率及提升生存率。SBP预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP高危原因，宜予喹喏酮类药品口服或静脉用药。3.肝性脑病 消除诱因、降低肠内毒物生成和吸收、人工肝支持、高压氧疗法等。肝硬化失代偿期第22页 4.肝肾综合征 重在防治HRS诱发原因如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等及防止使用肾毒性药品。合并SBP患者HRS发生率显著升高，而除主动抗感染外及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提升生存率。5.肝肺综合征 本症当前无有效内科治疗，给氧只能暂时改进症状但不能改变自然病程。五.干细胞治疗 六.肝移植 是对晚期肝硬化治疗最正确选择，也是唯一能使患者长久存活疗法。七.手术治疗 手术治疗目标主要是切断或降低曲张静脉血流起源、降低门静脉压力和消除脾功效亢进，普通用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静脉曲张破裂大出血后用于预防再出血尤其是伴有严重脾功效亢进者。肝硬化失代偿期第23页预后肝硬化预后与病因、肝功效代偿程度及并发症相关。Child_Pugh分级与预后亲密相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植开展已显著改进了肝硬化患者预后。临床生化指标1分2分3分肝性脑病无1-23-4腹水无轻度中、重度总胆红素（umol/L）51白蛋白（g/L）3528-3528凝血酶原时间延长（秒）6注：A级：5-6分，B级：7-9分，C级10分（包含10分）肝硬化失代偿期第24页谢 谢！肝硬化失代偿期第25页