糖尿病酮症的诊断和治疗.pptx

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症的诊断和治疗第1页酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷Diabetic Ketoacidosis,Coma 糖尿病酮症的诊断和治疗第2页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗糖尿病酮症的诊断和治疗第3页定义定义糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病较为严重急性并发症之一，以高血是糖尿病较为严重急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。型糖尿病。糖尿病酮症的诊断和治疗第4页 诱因诱因感染：感染：DKADKA主要诱因主要诱因最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌尿系感染及皮肤尿系感染及皮肤急性感染可为急性感染可为DKADKA合并症，合并症，与与DKADKA互为因果，互为因果，形成恶性循环。形成恶性循环。有报道有报道DKADKA以冬春季节多发以冬春季节多发糖尿病酮症的诊断和治疗第5页诱因诱因 治疗不妥：治疗不妥：包含包含 中止药品治疗中止药品治疗 剂量不足剂量不足 抗药性产生抗药性产生Esp.Esp.胰岛素治疗胰岛素治疗 糖尿病酮症的诊断和治疗第6页诱因诱因饮食失调及胃肠道疾病：饮食失调及胃肠道疾病：包含包含 饮食过量或不足饮食过量或不足如如 摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加重代谢紊乱，重代谢紊乱，DKADKA。糖尿病酮症的诊断和治疗第7页诱因诱因其它应激：其它应激：包含包含 外伤、麻醉、手术外伤、麻醉、手术 妊娠与分娩妊娠与分娩 精神刺激精神刺激 心梗心梗 脑血管意外脑血管意外升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及饮食失调诱发饮食失调诱发DKA.DKA.糖尿病酮症的诊断和治疗第8页糖尿病酮症酸中毒常见诱因糖尿病酮症酸中毒常见诱因诱因诱因大约百分比大约百分比感染感染30-40中止胰岛素治疗中止胰岛素治疗15-20新发觉糖尿病新发觉糖尿病20-25心肌梗死心肌梗死胰腺炎胰腺炎休克和低血容量休克和低血容量10-15中风中风其它疾病其它疾病无诱因无诱因20-25糖尿病酮症的诊断和治疗第9页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗糖尿病酮症的诊断和治疗第10页病病因因糖尿病酮症酸中毒主要原因是：糖尿病酮症酸中毒主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素增加各种拮抗激素增加包含：包含：胰高糖素胰高糖素、儿茶酚胺、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素皮质醇和生长激素DKA是是“双激素病双激素病”，胰高糖素作用最强，胰高糖素作用最强糖尿病酮症的诊断和治疗第11页激素与代谢激素与代谢LiverMuscleAdiposetissueGluconeogenesisKetogenesisGlucoseUtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownthhormone糖尿病酮症的诊断和治疗第12页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗糖尿病酮症的诊断和治疗第13页病理生理病理生理糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒病理生理是：病理生理是：酮体生成酮体生成脱水脱水酸中毒酸中毒电解质紊乱电解质紊乱低钾血症低钾血症糖尿病酮症的诊断和治疗第14页酮酮体体生生成成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生游离脂肪酸，分两产生。脂肪分解产生游离脂肪酸，分两路行进路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮羟丁酸和丙酮，三者合称酮体体。乙酰乙酸和。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为羟丁酸是有机酸，丙酮为中性中性。糖尿病酮症的诊断和治疗第15页酮体生成酮体生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体糖尿病酮症的诊断和治疗第16页CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体结构和相互转化关系酮体结构和相互转化关系糖尿病酮症的诊断和治疗第17页酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体含量为含量为0.35mg/dl，其中，其中30%为乙酰为乙酰乙酸，乙酸，70%为为-羟丁酸，丙酮极少许。羟丁酸，丙酮极少许。肝外组织对酮体氧化供能利用率有一定肝外组织对酮体氧化供能利用率有一定程度，当肝外组织利用酮体到达饱和，程度，当肝外组织利用酮体到达饱和，假如肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中假如肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。排出。糖尿病酮症的诊断和治疗第18页葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸三羧酸循环三羧酸循环脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰COAx2乙酰乙酸乙酰乙酸CH3-CO-CH2-COOH+2H-CO2羟丁酸丙酮羟丁酸丙酮乙酰乙酰COA既是酮体前身物，又是酮体消除必定既是酮体前身物，又是酮体消除必定路径；如糖代谢产物草酰乙酸不充分，酮体消路径；如糖代谢产物草酰乙酸不充分，酮体消除即出现障碍。除即出现障碍。糖尿病酮症的诊断和治疗第19页酸酸中中毒毒糖尿病酮症时酸中毒是因为乙酰乙酸和糖尿病酮症时酸中毒是因为乙酰乙酸和-羟丁酸过量产生造成。这些酸性物质羟丁酸过量产生造成。这些酸性物质释放大量释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱贮备，使得碳酸氢根浓中碳酸氢根和碱贮备，使得碳酸氢根浓度降低和碱贮备降低度降低和碱贮备降低有机酸：酮酸、乳酸有机酸：酮酸、乳酸无机酸：硫酸、磷酸无机酸：硫酸、磷酸肾脏排酸失碱加重肾脏排酸失碱加重糖尿病酮症的诊断和治疗第20页酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体堆积造成阴离子间隙酮体堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外非测定阴离子：离子和碳酸氢根以外非测定阴离子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)AG正常值为正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮。糖尿病酮症酸中毒时症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羟丁酸羟丁酸取代，取代，HCO3-和和CL-浓度下降，使得浓度下降，使得AG增增宽，可达宽，可达17mEq/L以上。以上。糖尿病酮症的诊断和治疗第21页脱脱水水因为高血糖造成因为高血糖造成高血浆渗透压高血浆渗透压使细胞内使细胞内水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分排出；高血糖超出肾糖阈而加肾脏水分排出；高血糖超出肾糖阈而造成大量尿糖排出，造成大量尿糖排出，渗透性利尿排渗透性利尿排出了出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失水约为失水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出水分。水分。呕吐、腹泻等消化道失水呕吐、腹泻等消化道失水糖尿病酮症的诊断和治疗第22页糖尿病酮症酸中毒时血容量不足造成肾糖尿病酮症酸中毒时血容量不足造成肾前性氮质血症，普通是可逆。个别病例前性氮质血症，普通是可逆。个别病例会发展成急性肾小管坏死。经典表现为会发展成急性肾小管坏死。经典表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反应出红细胞压积和血红蛋白增高，反应出细细胞外液体积降低胞外液体积降低，但伴随水和电解质补，但伴随水和电解质补充可快速降至正常。充可快速降至正常。糖尿病酮症的诊断和治疗第23页低低血血钾钾DKA发病过程中几乎都有不一样程度血发病过程中几乎都有不一样程度血钾丢失，其原因主要为大量尿钾排出、钾丢失，其原因主要为大量尿钾排出、摄入降低和频繁呕吐。但极少病人在入摄入降低和频繁呕吐。但极少病人在入院时血钾是低，普通为正常或偏高，偶院时血钾是低，普通为正常或偏高，偶然可见极高血钾。然可见极高血钾。糖尿病酮症的诊断和治疗第24页低低血血钾钾主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞离子从细胞外外液进入细胞液进入细胞内内，经过，经过H+-K+交换使钾从交换使钾从细胞细胞内内转移到细胞转移到细胞外外，以及病人脱水，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后伴随胰岛素和血容量不足。在治疗以后伴随胰岛素和液体补充，酸中毒纠正，血钾会快速下液体补充，酸中毒纠正，血钾会快速下降，所以，治疗后尿量恢复即应主动补降，所以，治疗后尿量恢复即应主动补钾。钾。糖尿病酮症的诊断和治疗第25页胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒病理生理糖尿病酮症酸中毒病理生理糖尿病酮症的诊断和治疗第26页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗糖尿病酮症的诊断和治疗第27页临临床床表表现现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病症状）酮症酸中毒开始时，糖尿病症状加重，显著地多尿、多饮、疲乏无加重，显著地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有力、食欲不振、恶心、呕吐。有病人伴有激烈病人伴有激烈腹痛腹痛，腹肌担心，无，腹肌担心，无反跳痛，反跳痛，酷似急腹症酷似急腹症。糖尿病酮症的诊断和治疗第28页临临床床表表现现（2）病情继续发展，血浆）病情继续发展，血浆pH降低至降低至7.2或或更低，出现深而快更低，出现深而快Kussmal呼吸，呼吸，呼气中带有丙酮味。病人神智状态呼气中带有丙酮味。病人神智状态由冷淡、嗜睡，乃至昏迷。由冷淡、嗜睡，乃至昏迷。糖尿病酮症的诊断和治疗第29页临临床床表表现现(3)显著脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶显著脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量降低，这时失凹陷，舌面干红，尿量降低，这时失水约为体重水约为体重5%。继续脱水，如到达。继续脱水，如到达体重体重10%以上，则血容量降低，心以上，则血容量降低，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。如到达体重状态。如到达体重15%以上时可有循环以上时可有循环衰竭。衰竭。糖尿病酮症的诊断和治疗第30页临临床床表表现现(4)部分少年儿童发病部分少年儿童发病1型糖尿病人，无型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引发家长注人出现多尿、多饮，未能引发家长注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。易被误诊为感染性休克。糖尿病酮症的诊断和治疗第31页临临床床表表现现(5)神志改变：个体差异较大神志改变：个体差异较大早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷。睡、昏迷。另外，还可有诱发疾病表现。另外，还可有诱发疾病表现。糖尿病酮症的诊断和治疗第32页临床表现临床表现-酮症期酮症期症状症状舌干少津舌干少津体重减轻体重减轻 显著乏力显著乏力皮肤干燥皮肤干燥口渴加重口渴加重多饮、多尿多饮、多尿糖尿病酮症的诊断和治疗第33页 临床表现临床表现-酮症酸中毒期酮症酸中毒期症状症状脱水脱水昏迷昏迷呼吸带烂苹果味呼吸带烂苹果味弥散性腹痛弥散性腹痛恶心、呕吐恶心、呕吐乏力、冷淡乏力、冷淡深大呼吸深大呼吸糖尿病酮症的诊断和治疗第34页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗糖尿病酮症的诊断和治疗第35页化化验验检检查查(1)血糖血糖血糖升高，普通均超出血糖升高，普通均超出17mmol/L（300mg/dl）；）；若脱水严重，肾功效减退，血糖可高达若脱水严重，肾功效减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。个别个别GS不高：多为年轻使用不高：多为年轻使用INS治疗患者，肾糖治疗患者，肾糖阈较低，饮水量较大；阈较低，饮水量较大；当患者有显著高当患者有显著高TG血症时，血症时，GS可出现假性正常可出现假性正常（DKA时时10%患者出现高患者出现高TG血症）血症）糖尿病酮症的诊断和治疗第36页化化验验检检查查(2）尿酮尿酮多采取亚硝基铁氰化物做酮体定性试验，多采取亚硝基铁氰化物做酮体定性试验，依据紫色出现快慢及深浅判定阳性程依据紫色出现快慢及深浅判定阳性程度，本法检验是尿中度，本法检验是尿中乙酰乙酸乙酰乙酸，反，反映是尿中乙酰乙酸含量，与映是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸羟丁酸无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。糖尿病酮症的诊断和治疗第37页化化验验检检查查分析尿酮注意：分析尿酮注意：1）酮体消退时，）酮体消退时，-羟丁酸羟丁酸转化为乙酰乙酸，后转化为乙酰乙酸，后者与酮体粉显色反应显著强于前者，可能发生者与酮体粉显色反应显著强于前者，可能发生酮体酮体水平下降而测定值反而水平下降而测定值反而假性升高假性升高现象。现象。2）缺氧时，较多乙酰乙酸被还原转化为）缺氧时，较多乙酰乙酸被还原转化为-羟丁羟丁酸酸，酮体可能，酮体可能假性降低。假性降低。糖尿病酮症的诊断和治疗第38页化化验验检检查查（3）血液气体分析）血液气体分析反应酸中毒程度，普通血反应酸中毒程度，普通血pH低于低于7.35，严重者血，严重者血PH值在值在7.0以下；碱剩以下；碱剩余（余（BE）及实际重碳酸盐（）及实际重碳酸盐（AB）降低。）降低。阴离子间隙（阴离子间隙（AG）增宽，高于）增宽，高于17mEq/L糖尿病酮症的诊断和治疗第39页化化验验检检查查(4)低血钾低血钾酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而因而总体钾丢失很多总体钾丢失很多。脱水，血容量不。脱水，血容量不足，细胞外液量降低情况下，测定血清足，细胞外液量降低情况下，测定血清中钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时因为恶心呕吐中丢失，而酮症酸中毒时因为恶心呕吐等胃肠症状使钾摄入不足，血钾常偏低等胃肠症状使钾摄入不足，血钾常偏低或正常。或正常。糖尿病酮症的诊断和治疗第40页化化验验检检查查(5)血浆渗透压血浆渗透压直接测定渗透压或计算取得渗透压值，均显示直接测定渗透压或计算取得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L(如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUNmg/dl 2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压毫渗压/升）升）糖尿病酮症的诊断和治疗第41页化化验验检检查查(6)尿素氮（尿素氮（BUN)酮症酸中毒时，酮症酸中毒时，BUN可升高，原因是可升高，原因是血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加。增加。但但BUN连续不降者，预后不佳连续不降者，预后不佳。糖尿病酮症的诊断和治疗第42页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗护理护理糖尿病酮症的诊断和治疗第43页诊诊断断依据临床表现以及化验检验，依据临床表现以及化验检验，以化验检验为主以化验检验为主糖尿病酮症的诊断和治疗第44页高血糖高血糖高血浆渗透压高血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒细胞内外水分丢失细胞内外水分丢失低血钾低血钾诊疗诊疗糖尿病酮症的诊断和治疗第45页诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗诊疗：诊疗：血糖显著升高，血糖显著升高，16.7mmol/L，尿糖阳性尿糖阳性血酮升高，出现尿酮血酮升高，出现尿酮酸中毒酸中毒多饮、多尿、乏力、昏迷、休多饮、多尿、乏力、昏迷、休克，呼吸有酮味克，呼吸有酮味仅有仅有和和是糖尿病酮症是糖尿病酮症注意和饥饿性酮症判别，注意注意和饥饿性酮症判别，注意DKA可与糖尿病可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生糖尿病酮症的诊断和治疗第46页DKA定义定义诱因诱因病因病因病理生理病理生理临床表现临床表现化验检验化验检验诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗治疗治疗糖尿病酮症的诊断和治疗第47页治治疗疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功关键在于有糖尿病酮症酸中毒治疗成功关键在于有效胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质效胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。紊乱及抗感染。糖尿病酮症的诊断和治疗第48页DKA治疗治疗标准标准1.纠正脱水，恢复有效循环血容量纠正脱水，恢复有效循环血容量2.补给胰岛素以促进葡萄糖利用，阻断脂补给胰岛素以促进葡萄糖利用，阻断脂肪分解肪分解3.纠正酸中毒纠正酸中毒4.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱糖尿病酮症的诊断和治疗第49页DKA主动寻找病因主动寻找病因感染？停药？初发病人？外伤？医源性？感染？停药？初发病人？外伤？医源性？血、尿、咽拭子培养主动寻找感染源血、尿、咽拭子培养主动寻找感染源感染指标？感染指标？糖尿病酮症的诊断和治疗第50页开始开始DKA治疗治疗Luzi L et.al Diabetes 1988;37:1470-77.mmol/l332211Fluidsbeforeinsulin!糖尿病酮症的诊断和治疗第51页DKA临床评定临床评定脱水严重度评定脱水严重度评定在在DKA情况下，准确预计患者脱水程度是困难。情况下，准确预计患者脱水程度是困难。Somehelpfulfindings:5%:reducedskinturgor,drymucousmembranes,tachycardia10%:capillaryrefill3s,sunkeneyes10%:weakorimpalpableperipheralpulses,hypotension,shock,oliguria糖尿病酮症的诊断和治疗第52页补补液液低血容量是无并发症糖尿病酮症酸中毒低血容量是无并发症糖尿病酮症酸中毒最主要死亡原因，因而主动有效补液十最主要死亡原因，因而主动有效补液十分主要。分主要。补液标准是先快后慢、先盐后补液标准是先快后慢、先盐后糖。糖。糖尿病酮症的诊断和治疗第53页补补液液补液总量为原体重补液总量为原体重8%-10%，清醒者勉励饮水，清醒者勉励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量50%或更多或更多总补液量总补液量24小时小时5L8L，初，初2小时小时23L静脉内补液惯用生理盐水，依据中心静脉压、血静脉内补液惯用生理盐水，依据中心静脉压、血压、心率、尿量等改变决定补液量和补液速度压、心率、尿量等改变决定补液量和补液速度失水严重应考虑补胶体液失水严重应考虑补胶体液糖尿病酮症的诊断和治疗第54页补液补液通常成人失液量为通常成人失液量为3-5L，补液量和补液，补液量和补液速度应视临床情况而定。普通来说，开速度应视临床情况而定。普通来说，开始始2h液体量为液体量为1-2L等渗盐水，如有低血等渗盐水，如有低血压、严重高血糖和少尿，补液量还应该压、严重高血糖和少尿，补液量还应该增加。增加。糖尿病酮症的诊断和治疗第55页补液补液第第2-4小时输液小时输液500ml/h，然后将输液，然后将输液速度减为速度减为250ml/h。当血糖降为。当血糖降为250-300mg/dl时改为时改为5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖盐糖盐水补充水分。脱水纠正效果依据血压和水补充水分。脱水纠正效果依据血压和尿量来判断。尿量来判断。糖尿病酮症的诊断和治疗第56页补液补液补糖或糖盐水补糖或糖盐水：1、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液、补液（体内水分丢失百分之十）；从尿液排除酮体。排除酮体。2、防止脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），、防止脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），降低酮体（饥饿性酮体）产生。降低酮体（饥饿性酮体）产生。(GS为消酮所必为消酮所必需）需）3、补充能量，因为、补充能量，因为DKA患者有呕吐，进食少，患者有呕吐，进食少，体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡体内能量缺乏（血糖虽高，但胰岛素缺乏，葡萄糖不能进入细胞内）。萄糖不能进入细胞内）。4、预防血糖下降过快出现低血糖。、预防血糖下降过快出现低血糖。糖尿病酮症的诊断和治疗第57页EffectsofinsulintreatmentBlocked production of ketones in the liverBlocked production of glucose in the liverIncreased peripheral uptake of glucoseDeFronzo RA et al.Diabetes Reviews 1994;2:209-38.Increased dose needed糖尿病酮症的诊断和治疗第58页胰胰岛岛素素治治疗疗采取小剂量连续胰岛素静脉滴注法，必须采取小剂量连续胰岛素静脉滴注法，必须使用使用短效胰岛素短效胰岛素。开始剂量为。开始剂量为0.1U/kg体重体重/h加入加入0.9%生理盐水中静脉滴注生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖），直到血糖降至降至250-300mg/dl。然后降低胰岛素剂。然后降低胰岛素剂量，改为每小时胰岛素量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理单位并将生理盐水改为盐水改为5%葡萄糖输入。酮体消失所需葡萄糖输入。酮体消失所需胰岛素远大于降低血糖所需胰岛素。胰岛素远大于降低血糖所需胰岛素。糖尿病酮症的诊断和治疗第59页胰胰岛岛素素治治疗疗采取小剂量（速效）胰岛素治疗意义采取小剂量（速效）胰岛素治疗意义简便、有效、安全，较少引发脑水肿、低简便、有效、安全，较少引发脑水肿、低血糖，低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定血糖，低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定到达到达100200uU/ml。这一血清胰岛。这一血清胰岛素浓度已经有抑制脂肪分解和酮体生成最素浓度已经有抑制脂肪分解和酮体生成最大效应，且有相当强降低血糖效应，而促大效应，且有相当强降低血糖效应，而促进钾离子运转作用较弱。进钾离子运转作用较弱。糖尿病酮症的诊断和治疗第60页胰胰岛岛素素治治疗疗INS浓度浓度(U/ml)效应（体外试验）效应（体外试验）10抑制糖原分解抑制糖原分解20抑制糖异生抑制糖异生30抑制脂肪分解（抑酮生成）抑制脂肪分解（抑酮生成）5060促进肌肉脂肪提取和糖利用促进肌肉脂肪提取和糖利用100促进钾进入细胞内促进钾进入细胞内糖尿病酮症的诊断和治疗第61页胰胰岛岛素素治治疗疗INS浓度浓度(U/ml)效应（体内效应（体内观察）观察）24抑制酮生成最高速度抑制酮生成最高速度1/20.02u/H.kg120抑制酮体生成抑制酮体生成0.1u/H.kg糖尿病酮症的诊断和治疗第62页胰岛素治疗胰岛素治疗静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒纠正是不够，仅酸中毒纠正是不够，只要酮体存在就只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和和-羟丁酸酶类活性还没有降低羟丁酸酶类活性还没有降低，仍需，仍需要胰岛素治疗。普通来说血糖降至要胰岛素治疗。普通来说血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h，而酮体消失大约，而酮体消失大约需要需要12-24h。糖尿病酮症的诊断和治疗第63页纠纠正正低血钾低血钾开始胰岛素和补液治疗后，伴随血容开始胰岛素和补液治疗后，伴随血容量扩张以及血液中钾回到细胞内，血钾水量扩张以及血液中钾回到细胞内，血钾水平会显著下降。所以病人入院时血钾正常平会显著下降。所以病人入院时血钾正常或偏低，治疗开始即补钾；入院时血钾偏或偏低，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高，治疗高，治疗3-4h后开始补钾。后开始补钾。糖尿病酮症的诊断和治疗第64页纠纠正正低血钾低血钾补钾标准之一是必须补钾标准之一是必须见尿补钾见尿补钾。补。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，不然会引发血钾快速升高，甚后，不然会引发血钾快速升高，甚至造成致命高血钾。至造成致命高血钾。糖尿病酮症的诊断和治疗第65页补钾量依据血钾情况参考以下补钾量依据血钾情况参考以下血钾血钾3-5mmol/L,补充补充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,补充补充kcl1.0-1.5g/h低于低于3mmol/L,补充补充kcl1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一复查血钾一次，以调整钾盐入量。次，以调整钾盐入量。糖尿病酮症的诊断和治疗第66页纠纠正正低血钾低血钾早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）DKA患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或镁或10硫酸镁补充硫酸镁补充DKA患者若血钠偏高应防止输注过多氯化钠，患者若血钠偏高应防止输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水可口服或胃管补充白开水24h补氯化钾补氯化钾36g.可辅以口服可辅以口服10%枸橼酸钾，以降低静脉补钾枸橼酸钾，以降低静脉补钾普通补钾一周才能补足全身所缺之钾普通补钾一周才能补足全身所缺之钾糖尿病酮症的诊断和治疗第67页碱碱性性药药物物酸中毒问题伴随胰岛素和补液治疗可自行酸中毒问题伴随胰岛素和补液治疗可自行纠正，无须给予碱性药品。除非是纠正，无须给予碱性药品。除非是严重酸严重酸中毒中毒pH7.0或或HCO3-5mmol/L，方可方可少许给予少许给予5%碳酸氢钠。当碳酸氢钠。当pH值到达值到达7.2即可停用即可停用碳酸氢钠碳酸氢钠。普通用普通用5%碳酸氢钠，碳酸氢钠，100125ml静滴，静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征改变，监速度宜慢，过程中注意患者体征改变，监测上述指标测上述指标纠酸时不宜使用乳酸钠纠酸时不宜使用乳酸钠糖尿病酮症的诊断和治疗第68页碱碱性性药药物物过多和过快补碱可使血过多和过快补碱可使血pH值快速上升，值快速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，深入加重组织缺氧，甚至造解离出来，深入加重组织缺氧，甚至造成乳酸性酸中毒和脑水肿。成乳酸性酸中毒和脑水肿。糖尿病酮症的诊断和治疗第69页碱碱性性药药物物DKA时补碱过多过快：时补碱过多过快：引发脑细胞酸中毒，加重昏迷。引发脑细胞酸中毒，加重昏迷。诱发或加重脑水肿。诱发或加重脑水肿。促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等。毒等。补碱不宜过快、过多、过早补碱不宜过快、过多、过早“宁酸勿碱宁酸勿碱”糖尿病酮症的诊断和治疗第70页诱因及并发症治疗诱因及并发症治疗 1 1、休克、休克 2 2、严重感染、严重感染 3 3、心衰、心衰 4 4、肾衰、肾衰 5 5、脑水肿、脑水肿糖尿病酮症的诊断和治疗第71页抗休克抗休克DKA患者发生休克有各种原因，依据详患者发生休克有各种原因，依据详细情况处理，复合性休克预后差细情况处理，复合性休克预后差DKA休克严重且经快速输液后仍不能纠休克严重且经快速输液后仍不能纠正，可能原因是正，可能原因是感染或急性心肌梗死感染或急性心肌梗死糖尿病酮症的诊断和治疗第72页抗抗感感染染消除诱因是很主要，感染是最常见诱因，消除诱因是很主要，感染是最常见诱因，酮症酸中毒又经常并发感染。所以即使酮症酸中毒又经常并发感染。所以即使未发觉明确感染灶，病人体温增高，白未发觉明确感染灶，病人体温增高，白细胞计数非特异增高，应给予抗生素治细胞计数非特异增高，应给予抗生素治疗。疗。明确感染情况后可作对应细菌培养明确感染情况后可作对应细菌培养选择敏感抗生素选择敏感抗生素糖尿病酮症的诊断和治疗第73页肾衰肾衰肾衰：无肾病史肾衰多因低血容量纠正肾衰：无肾病史肾衰多因低血容量纠正引发，可逆性强，扩容后可缓解。有糖引发，可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰液透析有利肾衰糖尿病酮症的诊断和治疗第74页昏迷昏迷昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引发。治疗失当引发。DKA真正昏迷约真正昏迷约1020，应早期发觉，主动对因抢救，明，应早期发觉，主动对因抢救，明确确DKA诊疗后也应进行头部诊疗后也应进行头部CT或或MR检检验，排除脑血管意外验，排除脑血管意外糖尿病酮症的诊断和治疗第75页脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿：与脑缺氧、补碱过早、过多、过：与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等原因相关。等原因相关。什么情况下考虑发生了脑水肿：什么情况下考虑发生了脑水肿：DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改进，但昏迷反而加重，或即使一度清醒，进，但昏迷反而加重，或即使一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警觉。可采取脱水药如甘露醇、呋塞米，应警觉。可采取脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等以及地塞米松等糖尿病酮症的诊断和治疗第76页其它其它胰腺炎：胰腺炎：4075%并血并血AMY升高，血升高，血AMY连续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并连续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺时胰腺CT有很好诊疗价值，有很好诊疗价值，20%DKA可合并可合并胰腺炎胰腺炎(可能高渗透压与低灌注造成损害），可能高渗透压与低灌注造成损害），应及时处理并注意调整应及时处理并注意调整DKA补液计划补液计划应激溃疡和胃炎：初治即使用应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体拮抗剂或受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液糖尿病酮症的诊断和治疗第77页监监测测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智改变智改变每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素入量调整胰岛素入量每小时测定电解质，依据血钠和血钾情每小时测定电解质，依据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐组成百况调整补液速度、液体中糖、盐组成百分比以及补钾量分比以及补钾量糖尿病酮症的诊断和治疗第78页监测监测尿酮测定多采取亚硝基铁氰化物作为酮尿酮测定多采取亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定是尿中乙酰体定性检测试验，此法测定是尿中乙酰乙酸，对乙酸，对-羟丁酸无反应。酮体被周围羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加结果，轻易被尿酮体测定反而出现增加结果，轻易被误解为病情加重。应监测血浆误解为病情加重。应监测血浆-羟丁酸，羟丁酸，正常值是正常值是0.3mmol/L糖尿病酮症的诊断和治疗第79页治疗中可能出现问题治疗中可能出现问题时间时间治疗错误治疗错误结果结果开始开始4h入院时误诊为低血糖入院时误诊为低血糖血浆渗透压深入增加血浆渗透压深入增加给予高浓度葡萄糖给予高浓度葡萄糖及细胞内脱水加重及细胞内脱水加重不适当补钾不适当补钾高血钾性心肌损害高血钾性心肌损害过快纠正高血糖过快纠正高血糖脑水肿脑水肿盐溶液补充不足盐溶液补充不足低血压低血压胰岛素过多而液体不足胰岛素过多而液体不足细胞外液转入细胞内细胞外液转入细胞内使血压下降使血压下降6-12h补钾不足补钾不足低钾性心肌损害低钾性心肌损害以后以后补糖不足补糖不足低血糖及酮症重复出现低血糖及酮症重复出现糖尿病酮症的诊断和治疗第80页糖尿病酮症酸中毒抢救程序糖尿病酮症酸中毒抢救程序抢救办法处理诱发病和并发症监护与护理酮症酸中毒诊疗l有糖尿病病史（尤其是胰岛胰依赖型病人）l有诱发原因存在：感染、胰岛素治疗中止或不适当减量，饮食不妥，创伤手术，妊娠和分娩l早期仅有多尿、口渴、多饮、疲惫等糖尿病症状加重或首次出现；深入发展出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增加，并常伴有头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快，呼气含有烂苹果味；后期出现尿量降低，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷，甚至各种反射迟钝或消失，昏迷l血糖在300600mg/dL，高时达1000 mg/dL以上；血酮体，可达50 mg/dL以上l尿糖：尿酮体强阳性，水电解质，酸碱平衡失调l补液：Na+正常，使用等渗液Na+155mmol/L，用0.45%氯化钠溶液2小时内输入1000ml(注意心功效)第26h内输入1000ml 第1天总量约40005000ml,严重者可达60008000ml。并依据Bp、Hb、每小时尿量、末梢循环、CVP情况作调整必要时可给予胶体及其它抗休克办法血糖降至250mg/dL左右时，可开始输入5%GS（每35g葡萄糖加1U胰岛素）l胰岛素治疗：首剂：20U 静推 以后用每小时每千克体重0.1U维持l纠正酸碱、电解质平衡失调l心力衰竭l肾功效衰竭l肺水肿l急性胃扩张l吸入性肺炎l严重感染l休克lT、P、R、Bp监测l注意瞳孔大小和反应l注意神志改变l统计出入量l清洗口腔、皮肤、预防褥疮和继发感染糖尿病酮症的诊断和治疗第81页护理1马上建立静脉通路，遵医嘱给于补液：标准先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。量与速度开始1-2小时每小时输入1000ml，今后依据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入预计失水量二分之一，另二分之一在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。糖尿病酮症的诊断和治疗第82页护理2遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA关键。国内外均采取小剂量短效胰岛素连续静脉滴注，剂量0.1U/（kg.h）。遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：血糖下降不宜太快，以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，不然易引发脑水肿。当血糖下降到13.8mmol/L时，则改输5%葡萄糖，酮体消失或病人能够进食则可停顿输液（勿自行停顿），胰岛素改为皮下注射。糖尿病酮症的诊断和治疗第83页护理3遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾浓度与速度，并严密观察尿量改变给于氧气吸入，以改进组织缺氧其