肺动脉栓塞专题知识讲座专家讲座.pptx

肺 动 脉 栓 塞（Pulmonary embolism,PE)肺动脉栓塞专题知识讲座第1页 【概述】肺栓塞（肺栓塞（PEPE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征。肺梗死（肺梗死（pulmonary infarctionpulmonary infarction，PI)PI)：肺栓塞发生肺出血或坏死者。肺动脉血栓形成：肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成（in situ pulmonary thrombosis)。肺动脉栓塞专题知识讲座第2页大块肺栓塞（大块肺栓塞（massive PE)massive PE)：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴休克和/或血压下降者（收缩压90mmHg或血压下降40mmHg，连续15 min以上）。非大块肺栓塞（非大块肺栓塞（non-MPE)non-MPE)，次大块肺栓塞（submassive PE）右室运动机能减退者。DVT(深静脉血栓形成)和PE属于VTE(静脉血栓栓塞性疾病范围。肺动脉栓塞专题知识讲座第3页深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞性疾病（VTE）经济舱综合征（tourist cabin Syndrome）当前，对PE诊疗率很低，警觉性不高，误诊率、漏诊率较高。未经治疗PE死亡率大约为30%，诊疗明确并经过充分治疗者，死亡率可降低至2%-8%。肺动脉栓塞专题知识讲座第4页重复栓塞或肺血管系统无再灌注将有发生肺动脉高压危险。为临床目标，欧洲心脏病学会PE工作组将PE分为两大类：大块PE和非大块PE。DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见疾病和死亡原因。DVT和PE是外科手术、外伤、分娩后和各种医疗状态下常见疾病和死亡原因。肺动脉栓塞专题知识讲座第5页 【流行病学】一、发病率与患病率一、发病率与患病率迄今，PE发病率依然不清。因为DVT是PE标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞发病率可能不会太低。美国每年预计约有65万-70万新发患者，是第三位常见心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。阜外心血管病医院连续900例尸检资料发觉，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病第一位。肺动脉栓塞专题知识讲座第6页 二、危险原因二、危险原因1856年Rudolf Virchow 提出血栓形成三个原因，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。当代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着主要初始和连续作用。（1）年纪与性别）年纪与性别肺栓塞以50岁-60岁年纪段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。20岁-39岁年纪组女性深静脉搏血栓病发病比同龄男性高10倍。40岁以下出现栓塞患者以基因缺点为常见。肺动脉栓塞专题知识讲座第7页 （2）血栓性静脉炎、静脉曲张）血栓性静脉炎、静脉曲张绝大数PE是以下肢静脉病开始，以肺疾病终止，栓子最多来自骨盆和四肢静脉。51%71%下肢深静脉血栓形成患者可能合并PE。肺动脉栓塞专题知识讲座第8页 （3）心肺疾病）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞主要危险原因，25%50%PE患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，尤其是房颤伴心衰患者尤易发生。肺动脉栓塞专题知识讲座第9页 （4）创伤、手术）创伤、手术PE并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发PE。尸检发觉胫骨骨折45%60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发觉PE。大面积烧伤和软组织创伤也可并发PE。冠状动脉搭桥术后PE发生率为4%。肺动脉栓塞专题知识讲座第10页 （5）肿瘤）肿瘤癌症能增加PE危险，其并发PE原因可能与凝血机制异常相关。近期研究表明，10%所谓特发性PE患者随即发生癌症。肺动脉栓塞专题知识讲座第11页 （6）制动）制动即使是短期（1周内）制动也易于造成VTE。在实施疝修补术患者中，DVT发生率大约为5%，腹部大手术为15%30%，髋骨骨折患者中为50%75%，脊髓损伤患者中为50%100%。大约1/4术后PE发生于出院之后。肺动脉栓塞专题知识讲座第12页 （7）妊娠）妊娠孕妇VTE发生率比同龄未孕妇女高57倍，易发生于妊娠头3个月和围产期，其中75%DVT发生于分娩前，66%PE发生于分娩后，确切机制不清。肺动脉栓塞专题知识讲座第13页 （8）避孕药）避孕药服避孕药妇女VTE发生率比不服药者高47倍。最新研究提醒，第3代口服避孕药使用者中，VTE危险性深入增加，年发病率到达0.01%0.02%。绝经后激素替换治疗（HRT）也使DVT危险性增加3倍。肺动脉栓塞专题知识讲座第14页 （9）其它）其它如肥胖，超出标准体重20%者栓塞病发生率增加。脱水、红细胞增多症、糖尿病、肾病综合征等也易发生血栓病。有创检验和治疗（如静脉留置管、静脉内化疗）使VTE也变更常见了。吸烟是PE独立危险原因。肺动脉栓塞专题知识讲座第15页 【小结】在西方国家，DVT和PE年发病率预计分别为0.1%和0.05%。DVT和PE同属VTE范围。PE取得性和遗传性两大危险原因已被证实。约1/2VTE病例缺乏经典危险原因。肺动脉栓塞专题知识讲座第16页 【病理和病理生理改变】一、病理改变一、病理改变PE栓子多为血栓，空气、脂肪、羊水等少见。栓子可从微血栓到巨大骑跨型血栓。微血栓栓塞需重复多发才能引发肺血流动力学改变。最近有些人提出“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引发微血栓形成。肺动脉栓塞专题知识讲座第17页普通可累及23个肺段，多达1516个，平均为9.22个。依据Morpurgo临床病理对照研究统计，PE发生部位分布以下：双肺为26.77%，肺动脉主干12.67%，多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。肺动脉栓塞专题知识讲座第18页较大血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主要是由细胞成份和纤维蛋白组成机化体。脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞和血小板组成。肺梗死不多见，仅占尸检PE10%15%，且多发生于原有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。肺动脉栓塞专题知识讲座第19页 二、病理生理改变二、病理生理改变多数PE是以下肢静脉病开始，以肺疾病终止。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有些人统计“母血栓”85%来自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%。肺动脉栓塞专题知识讲座第20页 （一）血流动力学改变（一）血流动力学改变PE血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管多少和患者心肺基础功效状态。栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液原因影响，肺循环阻力增加、肺动脉压升高。右心功效不全，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降，继发引发左心排血量降低，血压下降。肺动脉栓塞专题知识讲座第21页肺血管床面积堵塞50%70%，可出现连续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。急性PE肺动脉高压发生率约为80%。急性PE引发肺血管阻力增加、除机械性堵塞原因外，近年，研究证实体液作用，血小板和白细胞是肺血管活性物质二个主要起源。肺动脉栓塞专题知识讲座第22页 （二）呼吸功效改变（二）呼吸功效改变较大PE可引发反射性支气管痉挛，血栓释放介质，使气道收缩，低肺通气量，呼吸困难。栓塞后肺泡表面活性物质降低，发生肺萎陷，肺顺应性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水肿，通气和弥散功效下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换；致肺通气/灌注比严重失衡，低氧血症。肺动脉栓塞专题知识讲座第23页 （三）右心功效不全和心室间相互依存（三）右心功效不全和心室间相互依存肺血管堵塞和血管收缩物质释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等原因深入增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功效不全最主要原因。肺动脉栓塞专题知识讲座第24页 【小结】【小结】PE血流动力学后果与栓子大小和数量以及既往心肺状态直接相关。无PIPE常见，但PI是罕见并发症。PE可发生为单侧，也可发生为双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于动脉主干者不及10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多相关。肺动脉栓塞专题知识讲座第25页 【临床表现】【临床表现】四个临床症候群四个临床症候群：急性肺心病肺梗死“不能解释呼吸困难”慢性重复性肺血栓栓塞肺动脉栓塞专题知识讲座第26页 一、一、PE常见症状常见症状呼吸困难 最常见，约占84%90%。胸痛 约占70%咯血 约占30%惊慌 约占55%咳嗽 约占37%晕厥 约占13%腹痛 肺动脉栓塞专题知识讲座第27页 二、体格检验二、体格检验 （一）普通检验（一）普通检验 低热，约占43%呼吸频率增快，约占70%窦速，约占44%紫绀，约占19%多汗，约占11%低血压，少见。提醒为大块PE肺动脉栓塞专题知识讲座第28页 （二）心血管系统体征（二）心血管系统体征主要是急、慢性肺动脉高压和右心功效不全表现。53%有肺动脉第二音亢进。可出现颈静脉充盈，搏动增强，是PE主要体征，也是右心功效改变主要窗口。肺动脉栓塞专题知识讲座第29页 （三）呼吸系统体征（三）呼吸系统体征气管移向患侧隔肌上移病变部位叩诊浊音肺野可闻及干湿罗音肺动脉栓塞专题知识讲座第30页 （四）试验室检验（四）试验室检验 （1）血浆D-二聚体检验 小于500g/L，有排除诊疗价值。（2）血气检验 肺血管床堵塞15%20%即可出现气分压下降。（3）心电图检验 常见窦速、T波倒置和ST段下降。有意义改变是SQ T 型。肺动脉栓塞专题知识讲座第31页 （4）X线胸部平片线胸部平片 急性PE患者约80%不正常。常见征象有盘状肺不张、肺浸润或肺梗死阴影及胸膜渗出，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状、球状、半球状和不规则形及肺不张影；膈上外周楔形密影（Hampton驼峰）提醒肺梗死。患侧膈肌抬高（40%60%）。经典是右下肺动脉呈香肠样和Westermark征用于除外其它原因引发呼吸困难和胸痛。肺动脉栓塞专题知识讲座第32页（5）超声心动检验超声心动检验 间接征象：间接征象：右室扩张为71%100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等。直接征象：直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动组织和不活动、无蒂及致密组织。发生PE前者98%，后者40%。肺动脉栓塞专题知识讲座第33页 （6）放射性核素肺通气）放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描 作为疑有PE患者标准筛选检验，其特异性有一定程度，可有假阳性。（7）下肢深静脉检验）下肢深静脉检验 PE栓子多来自下肢深静脉，所以，静脉血栓形成发觉能间接提醒PE可能存在。（8）磁共振检验）磁共振检验 类似于导管造影，但敏感性和特异性较低。（9）PET-CT(正电子发射计算机断层扫描)用于PE血管结构和功效诊疗。肺动脉栓塞专题知识讲座第34页 （10）螺旋）螺旋CT血管造影术血管造影术 尤其是电子束CT，能够直接看到肺动脉内血栓。表现为血管内低密度充盈缺损。可清楚地探测位于主、叶及段肺动脉内栓子。对于在亚段及一些远端肺动脉内栓子，SCT敏感性是有限。SCT敏感性为53%89%，特异性为78%100%。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克片、肺梗死灶、胸膜改变等。肺动脉栓塞专题知识讲座第35页 （11）肺动脉造影）肺动脉造影 是生前PE诊疗唯一可靠方法，同时也可检测血流动力学和心脏功效。栓塞发生72小时内，肺动脉造影对诊疗有极高敏感性，特异性和准确性。（12）数字减影血管造影）数字减影血管造影 有些人认为与传统造影方法比较可到达85%90%诊疗一致性，亦有认为仅达50%70%，对较小栓子效果不佳。肺动脉栓塞专题知识讲座第36页 【诊疗】病史症状体征试验室检验肺动脉栓塞专题知识讲座第37页 【判别诊疗】急性心肌梗塞冠状动脉供血不足肺炎胸膜炎肺不张支气管哮喘原发性肺动脉高压夹层动脉瘤高通气综合征肺动脉栓塞专题知识讲座第38页 【PE自然病程和预后】主要取决于是否发觉栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞范围、血流动力学改变程度、年纪及时性血管内皮血栓自溶活性等。其中11%死于发病1小时以内，89%活到最少1小时以上。但71%未被诊疗，得到诊治仅为29%。治疗患者中最少92%可存活，8%死亡。肺动脉栓塞专题知识讲座第39页急性PE患者如不在短期内死亡，栓子多可不一样程度地自行溶解。最少有两个机制：数小时内栓子移向远端肺动脉；数天或数周内发生深解，最短者14天血栓完全消失。当怀疑PE时，超声心动图测出右心负荷过重是近期预后主要决定原因。PE复发危险性很大，尤其是发病后46周内。在缺乏抗凝治疗情况下危险性大增。肺动脉栓塞专题知识讲座第40页大块PE发生之前1周，常有许多小PE形成。PE急性期后预后主要取决于充分血栓溶解以及肺动脉和深静脉系统血管重建。部分患者严重肺动脉高压是因为无症状复发性PE所致。其本质与急性PE不一样，如不治疗通常在发病后23年内死亡。肺动脉栓塞专题知识讲座第41页 【治疗】一、急性一、急性PE治疗治疗 （1）抢救办法）抢救办法 发病后头两天最危险。普通处理解痉、镇静抗休克改进呼吸肺动脉栓塞专题知识讲座第42页 （2）溶栓治疗）溶栓治疗链激酶（SK）尿激酶（UK）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）适应证：大块PE 不论PE解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。并发休克和体动脉低灌注者。原有心肺疾病次大块PE引发循环衰竭者。有症状PE。肺动脉栓塞专题知识讲座第43页绝对禁忌证：绝对禁忌证：六个月内胃口肠道大出血者。两月内脑血管意外、创伤和手术者。活动性颅内病变。肺动脉栓塞专题知识讲座第44页相对禁忌证：相对禁忌证：未控制高血压（200/110mmHg）出血性糖尿病，包含合并严惩肾病和肝病者 十天内外科大手术、穿刺、器官活检或分娩 近期大小创伤，包含心肺复苏 感染性心内膜炎 心包炎 动脉瘤 左房血栓 潜在出血性疾病 出血性视网膜病 肺动脉栓塞专题知识讲座第45页 PE溶栓治疗详细实施：溶栓治疗详细实施：确定诊疗后，选好适应证与禁忌证。急性PE最适宜溶栓时间窗 为14天。当然，发病后和复发后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和备新鲜血。溶栓过程降低搬动。用药路径 经动、静脉给药效果相同。肺动脉栓塞专题知识讲座第46页溶栓过程不用肝素。溶栓完成后应测PTT(凝血酶原时间测定），如小于对照值2.5倍（或小于80秒）开始应用肝素（不用负荷剂量），PTT维持在对照值1.5倍2.5倍。如不能及时测定PTT，可于溶栓后即给予肝素。溶栓主要并发症是出血，平均为5%7%，致死性出血为1%。最严重是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一危险原因。肺动脉栓塞专题知识讲座第47页（3）抗凝治疗）抗凝治疗PE抗凝是有效，主要。低分子肝素比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合较少，所以，它有较大生物利用度。肝素主要经过与抗凝血酶III起作用。预防附加血栓形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成血块，但肝素不能直接溶解已存在血栓。肺动脉栓塞专题知识讲座第48页肝素引发出血危险性除基础血小板数外，与年纪、基础疾病、肝功效不全及用药品等也相关。多数中、少许出血终止肝素（肝素是一个抗凝剂，是由二种多糖肝素是一个抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成多聚体，在体内外都有抗凝血作用。临床上主要用交替连接而成多聚体，在体内外都有抗凝血作用。临床上主要用于于血栓栓塞血栓栓塞性疾病、性疾病、心肌梗死心肌梗死、心血管手术、心血管手术、心脏心脏导管检验、体导管检验、体外循环、外循环、血液透析血液透析等。伴随等。伴随药理学药理学及临床医学进展，肝素应用不及临床医学进展，肝素应用不停扩大。停扩大。）治疗即可，因肝素半寿期仅6070分钟。威胁生命出血，停顿肝素同时应用鱼精蛋白（从鱼精子巢中提取分离一个分子量较小简单碱性蛋白质，其无机酸盐含有抗凝血作用。为肝素中毒解毒剂。与胰岛素结合可制成长期有效鱼精蛋白胰岛素锌。主要用于因肝素钠或肝素钙严重过量而致出血症及自发性出血，如咯血等 ），肝素100单位需用鱼精蛋白1mg。肝素通常应用57天，PTT证实已到达有效治疗范围第一天始用华法令，首剂量为3mg，它是维生素K反抗剂。肺动脉栓塞专题知识讲座第49页 （4）手术治疗）手术治疗肺动脉血栓摘除术导管破碎肺栓塞安装下腔静脉滤器深静脉血栓形成治疗肺动脉栓塞专题知识讲座第50页 二、慢性二、慢性PE肺动脉高压治疗肺动脉高压治疗肺动脉血栓内膜剥脱术介入治疗抗凝治疗 华法令，疗程六个月以上血管扩张药等治疗心力衰竭治疗肺动脉栓塞专题知识讲座第51页 【预防】【预防】针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成治疗。手术和创伤后应及早下床活动。慢性疾病疑PE倾向者酌情抗凝，降低卧床。长途乘车、乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。肺动脉栓塞专题知识讲座第52页 参考文件程显声 肺动脉栓塞 内部资料胡大一、郭丹杰 急性肺栓塞诊疗与治疗指南 北京科学技术出版社 肺动脉栓塞专题知识讲座第53页谢谢大家！肺动脉栓塞专题知识讲座第54页