黄疸培训专题知识讲座专家讲座.pptx

黄黄 疸疸黄疸培训专题知识讲座第1页定义：黄疸定义：黄疸(jaundice)(jaundice)是因为血清中胆是因为血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄症红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄症状和体征。状和体征。正常胆红素最高为正常胆红素最高为17.1mol/l(1.0mg17.1mol/l(1.0mgd1)d1)，其中结合胆红素，其中结合胆红素3.42mol/l3.42mol/l，非结合距红素非结合距红素13.68mol/l13.68mol/l。胆红素在。胆红素在17171341342mol/l2mol/l，临床不易觉察，临床不易觉察，称为隐性黄疸，超出称为隐性黄疸，超出34342mol/l(22mol/l(20mg0mgd1)d1)时出现黄疸。时出现黄疸。黄疸培训专题知识讲座第2页肝肝白蛋白白蛋白血红素血红素肝血红素蛋白肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）（胆汁郁积）胆红素胆红素葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸肾由尿排出由尿排出由粪便排出由粪便排出尿胆原尿胆原肠肠白蛋白白蛋白胆红素胆红素胆绿素胆绿素还原酶还原酶血红素血红素珠蛋白珠蛋白血红蛋白血红蛋白血红素血红素加氧酶加氧酶胆绿素胆绿素骨髓骨髓成熟中红细胞破坏成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红肝内含有亚铁血红素蛋白质素蛋白质（旁路胆红素，（旁路胆红素，占占15%20%15%20%）胆红素胆红素|白蛋白白蛋白网状内皮系统网状内皮系统衰老红细胞破坏衰老红细胞破坏占占80%85%80%85%UDPUDPUDPGAUDPGA胆红素形成、代谢和排出路径胆红素形成、代谢和排出路径黄疸培训专题知识讲座第3页 黄疸分类黄疸分类 按病因发病学按病因发病学 溶血性黄疸溶血性黄疸 肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸阻塞性黄疸 肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸黄疸培训专题知识讲座第4页 按胆红素性质按胆红素性质 非结合胆红素升高为主非结合胆红素升高为主 生成过多生成过多 摄取障碍摄取障碍 结合障碍结合障碍 结合胆红素升高为主结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞肝内、外胆管阻塞 一些先天性黄疸一些先天性黄疸黄疸培训专题知识讲座第5页尿胆红素（）尿胆原（+）粪（尿）胆原结合胆红素网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5%血 液总胆红素 其中非结合胆红素比值80%以上溶血性黄疸发病机理溶血性黄疸发病机理黄疸培训专题知识讲座第6页溶血性黄疸 病因和发病机制病因和发病机制 凡能引发溶血疾病都可产生溶血性黄疸。凡能引发溶血疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；胞增多症；后天性取得性溶血性贫血，如本身免疫性后天性取得性溶血性贫血，如本身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不一样血型输血后溶血以及溶血性贫血、新生儿溶血、不一样血型输血后溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。因为大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超出肝细因为大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超出肝细胞摄取、结合与排泌能力，另首先，因为溶血性造成贫胞摄取、结合与排泌能力，另首先，因为溶血性造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物毒性作用，减弱了肝细胞对血、缺氧和红细胞破坏产物毒性作用，减弱了肝细胞对胆红素代谢功效，使非结合胆红素在血中潴留，超出正胆红素代谢功效，使非结合胆红素在血中潴留，超出正常水平而出现黄疸。常水平而出现黄疸。黄疸培训专题知识讲座第7页 临床表现：临床表现：普通黄痘为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发烧、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不一样程度贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功效衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外还有脾肿大。试验室检验：试验室检验：血清TB增加，以非结合胆红素为主。因为血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，因为缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多尿胆原能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检验除贫血外还有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。黄疸培训专题知识讲座第8页肝细胞性黄疸发病机理肝细胞性黄疸发病机理尿胆红素(+)尿胆原(+)血 液结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统红细胞 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死)坏死肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄都有障碍 粪（尿 胆 原黄疸培训专题知识讲座第9页肝细胞性黄疸 病因和发病机制病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。因为肝细胞损伤致肝细胞对胆红素摄取、结合及排泄功效降低，因而血中UCB增加。而未受损肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。黄疸培训专题知识讲座第10页 临床表现：临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。试验室检验：试验室检验：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功效障碍而增高。另外，血液检验有不一样程度肝功效损害。黄疸培训专题知识讲座第11页 梗阻性黄疸发病机理梗阻性黄疸发病机理 尿胆红素阳性,尿胆原缺如或降低结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素黄疸培训专题知识讲座第12页胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制病因和发病机制 肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积 肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫)肝内胆汁淤积 毛细胆管型病毒性肝炎、药品性胆 汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期 复发性黄疸等。肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 因为胆道阻塞，阻塞上方压力升高，胆管扩张，最终造成小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素反流入血。另外肝内胆汁淤积有些并非由机械原因引发，而是因为胆汁分泌功效障碍、毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩而流量降低，造成胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。黄疸培训专题知识讲座第13页 临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。试验室检验 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素降低或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。黄疸培训专题知识讲座第14页常见成人先天性非溶血性黄疸常见成人先天性非溶血性黄疸 非结合胆红素增高型 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功效障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其它肝功效也正常。结合胆红素增高型 Rotor综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸。Dubin-Johnson 综合征:肝细胞对CB及一些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生黄疸。肝穿刺组织学检验可发觉肝细胞内有深棕色色素颗粒（黑肝)。黄疸培训专题知识讲座第15页溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸试验室检验区分 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 CB 正常 增加 显著增加 CB/TB 15一20 30一40 50一60 尿胆红素 十 十十 尿胆原 增加 轻度增加 降低或消失 ALT、AST 正常 显著增高 可增高 ALP 正常 增高 显著增高 r-GT 正常 增高 显著增亨 PT 正常 延长 延长 对V1tK反应 无 差 好 胆固醇 正常 轻度增加或降低 显著增加 血浆蛋白 正常 Alb降低Glob升高 正常黄疸培训专题知识讲座第16页黄黄 疸疸 诊诊 断和判别诊疗断和判别诊疗黄疸识别黄疸识别 部位部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。假性黄疸假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。色泽色泽：浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色黄疸培训专题知识讲座第17页病史年纪和性别：婴儿期：新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎 幼年：先天性非溶血性黄疸 儿童与青壮年：病毒性肝炎 中老年：肝硬化、结石、肿瘤接触史：疫水、疫地接触史、输血史、长久酗酒史、肝毒性药品和化学物接 触史过去史：胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后妊娠：妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症家族遗传史：家族中有表现为黄疸先天性、遗传性疾病者黄疸培训专题知识讲座第18页症状发烧：病毒性肝炎、肝硬化伴有进行性肝细胞坏死者 低热 胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡 高热 恶性淋巴瘤 间歇热 腹痛：肝区隐痛或胀痛 病毒性肝炎、肝癌 局部阵发性绞痛 胆石症、胆道蛔虫症 上腹及腰腹痛，坐位前倾位可缓解 胰头癌 消化不良:病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤皮肤瘙痒：梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸尿、粪颜色改变：溶血性黄疸急性发作 尿色呈酱油色，粪色加深 肝细胞性黄疸 尿色加深，粪色浅黄 胆汁淤积性黄疸 尿色如浓茶，粪色变浅或呈白陶土色病程：病毒性肝炎 普通24周自行消退 胆石症 间歇性 癌肿 进行性加深 药品性 出现较快，消退也快 黄疸培训专题知识讲座第19页体征皮肤：皮肤黄疣-胆汁淤积 皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功效减退肝脏：急性肝炎-肝脏轻中度肿大，质地软而有压痛 肝硬化-质地变硬，边缘较薄，表面可触及细颗粒 肝癌-肝脏显著增大，硬而有压痛 急性肝坏死-肝浊音界缩小 胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴显著压痛脾脏：肝硬化伴门脉高压-脾肿大 溶血性黄疸黄疸培训专题知识讲座第20页试验室及其它检验 肝功效代谢试验血液学检验B超、CT或MRI检验腹腔镜检验和肝穿刺活检黄疸培训专题知识讲座第21页