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脑静脉系统血栓形成.ppt

上传人:Fis****915 文档编号:441899 上传时间:2023-09-27 格式:PPT 页数:43 大小:574KB
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资源描述

1、病例(bngl)(bngl)特点第一页,共四十三页。w青年妊娠早期女性,急性起病,呈进行性加重w既往有慢性头痛病史w主要临床症状为进行性加重的头痛、恶心、呕吐,伴视物成双。先后出现右侧及左侧肢体麻木无力。病程中有一过性肢体抽搐伴意识不清发作。w查体:神清,语利,左眼外展欠充分,其余颅神经检查未见明显异常。左侧上下肢肌力4级,肌张力、腱反射正常,病理征未引出。左侧半身针刺觉减退。颈抵抗3横指。w辅助(fzh)检查:腰穿压力高;CSFPr略高;血白细胞增高。w影像学检查:MRI示上矢状窦后半部、右侧横窦、乙状窦颈内静脉内可见短T1长T2信号。右额皮层片状长T1长T2信号。MRV示上矢状窦后半部、右

2、侧横窦、乙状窦颈内静脉显示较明显第二页,共四十三页。定位(dngwi)诊断w脑脊液循环系统脑内静脉及静脉窦 主要累及(lij)上矢状窦、横窦、乙状窦、颈内静脉w右额皮质第三页,共四十三页。定性(dng xng)诊断w脑内静脉窦血栓形成(xngchng)w病因:妊娠期血液高凝状态第四页,共四十三页。脑静脉系统血栓脑静脉系统血栓(xushun)(xushun)形成的临床和影像学形成的临床和影像学诊断诊断第五页,共四十三页。概念(ginin)w脑静脉系统脑静脉系统(包括静脉及静脉窦包括静脉及静脉窦)血栓形血栓形成是脑血管病的一种特殊成是脑血管病的一种特殊(tsh)(tsh)临床类型,临床类型,可分为

3、脑静脉和静脉窦血栓形成两种类可分为脑静脉和静脉窦血栓形成两种类型。根据病变性质还可将之分为炎性和型。根据病变性质还可将之分为炎性和非炎性血栓形成,炎性者又称化脓性静非炎性血栓形成,炎性者又称化脓性静脉血栓形成、或血栓性静脉炎和静脉窦脉血栓形成、或血栓性静脉炎和静脉窦炎。炎。第六页,共四十三页。脑静脉脑静脉(jngmi)(jngmi)系统的解剖系统的解剖脑静脉窦主要脑静脉窦主要(zhyo)(zhyo)有有6 6个:个:w上矢状窦上矢状窦w下矢状窦下矢状窦w直窦直窦w横窦横窦w乙状窦乙状窦w海绵窦海绵窦第七页,共四十三页。上矢状窦位于大脑镰的上缘,向后至枕内粗隆附近位于大脑镰的上缘,向后至枕内粗隆

4、附近的窦汇。一般认为,上矢状窦起始于盲孔的窦汇。一般认为,上矢状窦起始于盲孔者并不多见,仅约者并不多见,仅约9%9%;绝大部分人;绝大部分人(约约85%)85%)上矢状窦的前部有长约上矢状窦的前部有长约0.20.24cm4cm的闭塞的闭塞(bs)(bs)段段(约约65%)65%),少数人此闭塞,少数人此闭塞(bs)(bs)段长达段长达4 49cm9cm。上矢状窦的管腔剖面呈倒三角形,主要接上矢状窦的管腔剖面呈倒三角形,主要接受大脑背外侧面和内侧面上部的血液,以受大脑背外侧面和内侧面上部的血液,以及通过蛛网膜绒毛再吸收的脑脊液。及通过蛛网膜绒毛再吸收的脑脊液。上矢状窦的血流方向由前向后,在颅内与

5、上矢状窦的血流方向由前向后,在颅内与大脑浅、深静脉以及其它窦腔相通大脑浅、深静脉以及其它窦腔相通 第八页,共四十三页。下矢状窦下矢状窦位于大脑镰上方位于大脑镰上方1cm1cm左右,呈弓形向后走行,左右,呈弓形向后走行,至小脑幕的前缘处,与大脑大静脉汇合延至小脑幕的前缘处,与大脑大静脉汇合延续为直窦。续为直窦。下矢状窦主要接受大脑内侧面、大脑镰及下矢状窦主要接受大脑内侧面、大脑镰及胼胝体的部分胼胝体的部分(b fen)(b fen)静脉血,血流方向也是静脉血,血流方向也是由前向后由前向后。第九页,共四十三页。直窦w自大脑大静脉与下矢状窦汇合的膨大起自大脑大静脉与下矢状窦汇合的膨大起始,位于大脑镰

6、与小脑幕的附着处,向始,位于大脑镰与小脑幕的附着处,向后直行,在枕内粗隆附近与上矢状窦汇后直行,在枕内粗隆附近与上矢状窦汇合。合。w主要主要(zhyo)(zhyo)接受大脑大静脉与下矢状窦的接受大脑大静脉与下矢状窦的静脉血。静脉血。第十页,共四十三页。横窦横窦为颅内为颅内最大成对的静脉最大成对的静脉(jngmi)窦窦,位于小脑,位于小脑幕后缘与外侧缘,枕骨横沟内。幕后缘与外侧缘,枕骨横沟内。横窦起于窦汇,向外、向前行至岩枕裂处横窦起于窦汇,向外、向前行至岩枕裂处急转直下延续为乙状窦。急转直下延续为乙状窦。横窦截面积的大小,受上矢状窦血流的影横窦截面积的大小,受上矢状窦血流的影响,上矢状窦血液偏

7、流于右侧者居多响,上矢状窦血液偏流于右侧者居多(约约63%),所以右侧横窦较粗。正常人亦可见,所以右侧横窦较粗。正常人亦可见一侧横窦缺如。一侧横窦缺如。第十一页,共四十三页。乙状窦是两是两侧侧横横窦窦的延的延续续(ynx)(ynx),也是,也是颅颅内成内成对对的静的静脉脉窦窦。位于位于颞颞骨乳突部和枕骨内骨乳突部和枕骨内侧侧的乙状沟内的乙状沟内上接横上接横窦窦,下,下经颈经颈静脉孔延静脉孔延续为颈续为颈内静脉,内静脉,接受接受诸诸多多导导静脉和小静脉和小脑脑静脉的引流。静脉的引流。第十二页,共四十三页。海绵(himin)窦位于位于颅颅中中窝窝,蝶鞍的两,蝶鞍的两侧侧,为为不不规则规则形形接受眼

8、上、下静脉的血液。接受眼上、下静脉的血液。其后部通其后部通过过(tnggu)(tnggu)岩上岩上窦窦与横与横窦窦交通,交通,经经岩下岩下窦窦与乙状与乙状窦窦或或颈颈内静脉交通,通内静脉交通,通过过(tnggu)(tnggu)基底基底丛丛与椎内静脉与椎内静脉丛丛交通,交通,通通过过(tnggu)(tnggu)基底静脉、大基底静脉、大脑脑大静脉与直大静脉与直窦窦相相连连,并借大,并借大脑脑中静脉、中静脉、TrolardTrolard氏静脉、氏静脉、LabbeLabbe氏静脉与上矢状氏静脉与上矢状窦窦相相连连。海海绵窦绵窦内有内有动动眼神眼神经经、滑、滑车车神神经经、三叉神、三叉神经经和和颈颈内内

9、动动脉通脉通过过。两两侧侧海海锦窦绕锦窦绕垂体沟形成垂体沟形成环环,称,称为环窦为环窦。第十三页,共四十三页。深静脉(jngmi)组w主要主要为为大大脑脑大静脉大静脉w此静脉位于胼胝体此静脉位于胼胝体压压部的下方,引流血液部的下方,引流血液进进入直入直窦窦。w大大脑脑大静脉接受两大静脉接受两侧侧大大脑脑内静脉的血液内静脉的血液w大大脑脑内静脉接受透明内静脉接受透明(tumng)(tumng)隔静脉、前后隔静脉、前后终终静脉静脉和脉和脉络络膜静脉的血液膜静脉的血液w透明隔静脉收集尾状核透明隔静脉收集尾状核头头部和胼胝体前部的静脉部和胼胝体前部的静脉血血w脉脉络络膜静脉膜静脉为为脉脉络丛络丛的一部

10、分,收集的一部分,收集侧脑侧脑室和第室和第三三脑脑室的静脉血。室的静脉血。第十四页,共四十三页。浅静脉浅静脉(jngmi)(jngmi)组组包括大包括大脑脑上静脉上静脉(jngmi)(jngmi)、大、大脑脑中静脉中静脉(jngmi)(jngmi)及及大大脑脑下静脉下静脉(jngmi)(jngmi)主要收集大主要收集大脑脑皮皮质质及皮及皮质质下静脉回流血下静脉回流血大大脑脑上静脉流入上矢状上静脉流入上矢状窦窦大大脑脑中静脉不中静脉不仅仅流入上矢状流入上矢状窦窦也流入海也流入海绵绵窦窦大大脑脑下静脉流入横下静脉流入横窦窦或海或海绵窦绵窦大大脑脑深静脉与大深静脉与大脑脑浅静脉之浅静脉之间间是相通的

11、。是相通的。第十五页,共四十三页。脑静脉系统的解剖(jipu)特点(1)(1)脑脑静脉与静脉静脉与静脉窦窦内内无静脉瓣无静脉瓣,所以,静脉,所以,静脉血可以血可以发发生逆流。生逆流。(2)(2)颅颅内、外静脉内、外静脉间间有丰富的吻合支有丰富的吻合支,例如:,例如:上矢状上矢状窦窦通通过过板障静脉和板障静脉和导导静脉与静脉与头头皮的皮的静脉交通,海静脉交通,海绵窦绵窦通通过过眼静脉与面静脉沟眼静脉与面静脉沟通等。因此,部分通等。因此,部分脑脑静脉堵塞,患者静脉堵塞,患者(hunzh)(hunzh)可无可无临临床症状。但是床症状。但是颅颅外的感染也可外的感染也可经这经这些吻合支些吻合支扩扩散至散

12、至颅颅内。内。第十六页,共四十三页。脑静脉系统血栓形成的病因与发病脑静脉系统血栓形成的病因与发病(f bng)机制机制 w脑静脉的血栓脑静脉的血栓(xushun)形成较少见,其病因形成较少见,其病因有炎性和非炎性两种,大多数因静脉窦有炎性和非炎性两种,大多数因静脉窦血栓血栓(xushun)蔓延所致。蔓延所致。第十七页,共四十三页。炎性颅内静脉系统血栓炎性颅内静脉系统血栓(xushun)形成形成病因与发病机制病因与发病机制 w炎性颅内静脉系统血栓形成,炎性颅内静脉系统血栓形成,好发于海绵窦和乙状好发于海绵窦和乙状窦窦 海绵窦血栓形成的常见原因如下:颜面部感染,耳部炎海绵窦血栓形成的常见原因如下:

13、颜面部感染,耳部炎症,付鼻窦特别是蝶窦或后组筛窦感染灶直接侵及海绵症,付鼻窦特别是蝶窦或后组筛窦感染灶直接侵及海绵窦。其次还有颈部或扁桃体的脓肿、上颌骨髓炎手术后窦。其次还有颈部或扁桃体的脓肿、上颌骨髓炎手术后等。等。乙状窦血栓形成主要由化脓性中耳炎、乳突炎侵及乙状乙状窦血栓形成主要由化脓性中耳炎、乳突炎侵及乙状窦的骨壁,形成血栓,或先导致通向乙状窦的静脉发生窦的骨壁,形成血栓,或先导致通向乙状窦的静脉发生血栓,再蔓延血栓,再蔓延(mn yn)至乙状窦。至乙状窦。上矢状窦血栓形成常由额窦、鼻腔炎症,脑炎、或脑脓上矢状窦血栓形成常由额窦、鼻腔炎症,脑炎、或脑脓肿引起。或由横窦、海绵窦、岩窦、翼丛

14、等诸静脉血栓肿引起。或由横窦、海绵窦、岩窦、翼丛等诸静脉血栓扩散至上矢状窦所致。扩散至上矢状窦所致。第十八页,共四十三页。非炎性颅内静脉非炎性颅内静脉(jngmi)系统血栓形成系统血栓形成病因与发病机制病因与发病机制 w非炎性颅内静脉系统血栓形成,多见于上矢状非炎性颅内静脉系统血栓形成,多见于上矢状窦。窦。w其发病机制多种多样,其中凝血障碍为主要因素。其发病机制多种多样,其中凝血障碍为主要因素。w常见常见(chn jin)原因如下:妇女妊娠和分娩期间;口原因如下:妇女妊娠和分娩期间;口服避孕药,充血性心力衰竭、脱水,慢性消耗性服避孕药,充血性心力衰竭、脱水,慢性消耗性疾病疾病(例如:小儿腹泻、

15、痢疾、癌症、结核等例如:小儿腹泻、痢疾、癌症、结核等),血液浓缩,血流减慢血液浓缩,血流减慢(高热、某些血液病、脑外高热、某些血液病、脑外伤伤)。第十九页,共四十三页。脑静脉系统脑静脉系统(xtng)血栓形成的病血栓形成的病理理 w静脉窦内有不同时期的凝血块,炎性者可见脓液。静脉窦内有不同时期的凝血块,炎性者可见脓液。w 受累静脉窦引流区内出现脑水肿,并可有红细胞渗受累静脉窦引流区内出现脑水肿,并可有红细胞渗出,引起脑出血或蛛网膜下腔出血。若血栓范围广,出,引起脑出血或蛛网膜下腔出血。若血栓范围广,严重影响循环时,可出现血管怒张、脑静脉瘀血、脑严重影响循环时,可出现血管怒张、脑静脉瘀血、脑水肿

16、、颅内压增高。患者的皮质及皮质下可见多数出水肿、颅内压增高。患者的皮质及皮质下可见多数出血点、出血性梗塞或软化灶,病灶周围可出现典型的血点、出血性梗塞或软化灶,病灶周围可出现典型的环状出血点。环状出血点。w 炎性静脉血栓,感染炎性静脉血栓,感染(gnrn)可向周围扩散,导致可向周围扩散,导致局限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染局限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染(gnrn)。第二十页,共四十三页。脑静脉脑静脉(jngmi)系统血栓形成的临系统血栓形成的临床表现床表现 w全身感染中毒症状:全身感染中毒症状:多见炎性静脉窦血栓形成,多见炎性静脉窦血栓形成,要表现要表现(bioxin)为不规

17、则高热、寒战、乏力、为不规则高热、寒战、乏力、肌肉酸痛、咳嗽、血痰等败血症的症状。肌肉酸痛、咳嗽、血痰等败血症的症状。周围血化验显示白细胞增高。周围血化验显示白细胞增高。如果不能有效地控制感染,可并发脑膜炎如果不能有效地控制感染,可并发脑膜炎和脑炎,出现意识障碍等症状。和脑炎,出现意识障碍等症状。第二十一页,共四十三页。临床表现临床表现 w颅内压增高及脑局灶性症状:颅内压增高及脑局灶性症状:由于脑静脉与静脉之间存在着丰富的吻合与侧枝循环,由于脑静脉与静脉之间存在着丰富的吻合与侧枝循环,因此,脑静脉血栓形成未完全阻塞静脉腔者,可无临因此,脑静脉血栓形成未完全阻塞静脉腔者,可无临床症状。床症状。若

18、血栓将静脉窦完全堵塞,或扩展至皮质静脉时,患者若血栓将静脉窦完全堵塞,或扩展至皮质静脉时,患者则出现则出现(chxin)颅内压增高的症状,表现为头痛、呕吐、颅内压增高的症状,表现为头痛、呕吐、视神经乳头水肿,这是由于脑血管极度扩张、脑脊液回视神经乳头水肿,这是由于脑血管极度扩张、脑脊液回流受阻、脑水肿、脑及蛛网膜下腔出血等原因造成的。流受阻、脑水肿、脑及蛛网膜下腔出血等原因造成的。同时表现出受累回流静脉脑区对应的局灶神经功能缺同时表现出受累回流静脉脑区对应的局灶神经功能缺损,源于该区的代谢障碍。损,源于该区的代谢障碍。第二十二页,共四十三页。临床表现临床表现 w静脉窦阻塞的症状,主要由脑循环障

19、碍所致,由于静脉窦阻塞的症状,主要由脑循环障碍所致,由于血栓形成的部位不同,各部位静脉窦血栓形成具有血栓形成的部位不同,各部位静脉窦血栓形成具有不同的症状:不同的症状:海绵窦血栓形成,可见动眼、滑车、外展神经海绵窦血栓形成,可见动眼、滑车、外展神经(wizhn-shnjng)麻痹,例如:眼球固定、活动受限等。三叉神经第麻痹,例如:眼球固定、活动受限等。三叉神经第1支受累支受累时,表现为眼球、前额部疼痛,伴感觉减退;三叉神经第时,表现为眼球、前额部疼痛,伴感觉减退;三叉神经第2支受累者,表现为面颊疼痛和上龈麻木。由于静脉回流障碍,支受累者,表现为面颊疼痛和上龈麻木。由于静脉回流障碍,可引起眼睑、

20、结膜水肿,眼球突出。患者还可出现视力减退、可引起眼睑、结膜水肿,眼球突出。患者还可出现视力减退、甚至失明。海绵窦血栓形成可引起脑膜炎、脑脓肿、颈内动甚至失明。海绵窦血栓形成可引起脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎、颈内动脉海绵窦瘘及蛛网膜下腔出血等并发症,并出脉炎、颈内动脉海绵窦瘘及蛛网膜下腔出血等并发症,并出现相应的临床表现。个别患者引起脑垂体感染。现相应的临床表现。个别患者引起脑垂体感染。第二十三页,共四十三页。临床表现临床表现 w静脉窦阻塞的症状:静脉窦阻塞的症状:主要由脑循环障碍所致,由于血栓形成主要由脑循环障碍所致,由于血栓形成的部位不同的部位不同(b tn),各部位静脉窦血栓形,各部位静脉

21、窦血栓形成具有不同成具有不同(b tn)的症状的症状第二十四页,共四十三页。上矢状窦血栓(xushun)形成的临床表现w上矢状窦血栓形成多为非炎性血栓,与上矢状窦血栓形成多为非炎性血栓,与妊娠、消耗和恶液质等因素妊娠、消耗和恶液质等因素(yn s)有关,有关,多见于幼儿、老年人及产妇。多见于幼儿、老年人及产妇。w主要临床表现有颅内压增高,额顶上部主要临床表现有颅内压增高,额顶上部皮质受损及头皮静脉怒张,乙状窦血栓皮质受损及头皮静脉怒张,乙状窦血栓形成。形成。第二十五页,共四十三页。乙状窦血栓乙状窦血栓(xushun)形成的临床表形成的临床表现现 w乙状窦血栓形成多为单侧,可无明显乙状窦血栓形成

22、多为单侧,可无明显(mngxin)临床临床症状。症状。w当化脓性中耳炎或乳突炎的患者出现败血症的表现,当化脓性中耳炎或乳突炎的患者出现败血症的表现,则应考虑有乙状窦血栓形成的可能则应考虑有乙状窦血栓形成的可能w主要症状为:颅内压增高、嗜睡、复视及头部静脉怒主要症状为:颅内压增高、嗜睡、复视及头部静脉怒张,小儿囟门膨胀或颅骨分离;严重者出现精神症状张,小儿囟门膨胀或颅骨分离;严重者出现精神症状和昏迷,病变对侧出现不全偏瘫和锥体束征;腰穿压和昏迷,病变对侧出现不全偏瘫和锥体束征;腰穿压力高,可为血性或炎性脑脊液。奎克氏实验压迫患侧力高,可为血性或炎性脑脊液。奎克氏实验压迫患侧颈静脉时,压力无变化,

23、压迫健侧则压力迅速升高,颈静脉时,压力无变化,压迫健侧则压力迅速升高,说明乙状窦有阻塞。说明乙状窦有阻塞。第二十六页,共四十三页。直窦血栓直窦血栓(xushun)形成的临床表现形成的临床表现 w很少见很少见w患者出现昏迷,颅内压急剧升高,肢体强直,患者出现昏迷,颅内压急剧升高,肢体强直,惊厥或呈去大脑强直发作,手足惊厥或呈去大脑强直发作,手足(shuz)抽搐或不抽搐或不自主舞蹈动作等症状,脑内出血可破入脑室而自主舞蹈动作等症状,脑内出血可破入脑室而引起血性脑脊液。引起血性脑脊液。w病情危重,患者可在短期内死亡。病情危重,患者可在短期内死亡。w由于本病极为少见,临床上常误诊为脑出血或由于本病极为

24、少见,临床上常误诊为脑出血或脑室出血,往往在尸检时才能明确诊断。脑室出血,往往在尸检时才能明确诊断。第二十七页,共四十三页。治疗治疗(zhlio)与预后与预后 w纠正全身衰竭及脱水纠正全身衰竭及脱水(tu shu)状态,改善微循环,调节水电解质状态,改善微循环,调节水电解质平衡。平衡。w 降低颅内压,从而减少皮质静脉受压。降低颅内压,从而减少皮质静脉受压。w 对炎性血栓形成的患者,应积极治疗原发灶,例如:副鼻对炎性血栓形成的患者,应积极治疗原发灶,例如:副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。窦炎、中耳炎、乳突炎等。w 联合使用足量有效的抗生素进行抗感染治疗。联合使用足量有效的抗生素进行抗感染治疗。w 与

25、抗生素联合应用皮质类固醇有助于消炎、减轻脑水肿和降与抗生素联合应用皮质类固醇有助于消炎、减轻脑水肿和降低颅内压。低颅内压。w介入治疗介入治疗w 其它对症治疗。对是否应用抗凝治疗,尚存在争议,多数其它对症治疗。对是否应用抗凝治疗,尚存在争议,多数人认为若患者无出血性疾病,应该进行抗凝治疗。本病若人认为若患者无出血性疾病,应该进行抗凝治疗。本病若治疗及时,预后良好,若误漏诊,可导致死亡。治疗及时,预后良好,若误漏诊,可导致死亡。第二十八页,共四十三页。X线平片诊断线平片诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)wX线平片不能对本病作出诊断线平片不能对本病作出诊断。若患者长期颅内压增高

26、,头。若患者长期颅内压增高,头颅颅X线平片能显示相应的线平片能显示相应的X线征象,包括:颅缝增宽,指压线征象,包括:颅缝增宽,指压迹增多,蝶鞍骨质疏松等。如果窦内血栓形成钙化,在迹增多,蝶鞍骨质疏松等。如果窦内血栓形成钙化,在X线线平片上可以显示钙化灶。平片上可以显示钙化灶。wX线平片可以发现引起静脉窦血栓的某些病因线平片可以发现引起静脉窦血栓的某些病因,例如:副鼻窦,例如:副鼻窦炎和乳突炎等。副鼻窦炎患者有窦腔透过度降低,窦壁增厚,炎和乳突炎等。副鼻窦炎患者有窦腔透过度降低,窦壁增厚,粘膜肥厚,窦壁骨质模糊等异常改变。乳突炎可见乳突蜂房粘膜肥厚,窦壁骨质模糊等异常改变。乳突炎可见乳突蜂房(f

27、ngfng)透过降低,骨质破坏,及耳后脓肿的阴影。如侵犯乙状透过降低,骨质破坏,及耳后脓肿的阴影。如侵犯乙状窦壁,可见乙状窦前壁致密白线变得模糊、中断,有时呈小灶窦壁,可见乙状窦前壁致密白线变得模糊、中断,有时呈小灶性骨缺损。此时可提供颅内的感染途径。性骨缺损。此时可提供颅内的感染途径。第二十九页,共四十三页。CT诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)颅内静脉窦血栓形成造成静脉回流受阻,可引起下列颅内静脉窦血栓形成造成静脉回流受阻,可引起下列CT征征象:象:w弥漫性脑水肿,弥漫性脑水肿,CT显示广泛的脑实质低密度,脑室受压显示广泛的脑实质低密度,脑室受压变小,脑沟与脑裂变

28、窄或消失;变小,脑沟与脑裂变窄或消失;w相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧性脑梗塞,相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧性脑梗塞,CT表表现为低密度灶,有时可见梗塞区内有高密度灶性出血;现为低密度灶,有时可见梗塞区内有高密度灶性出血;w静脉窦内血栓呈高密度带状影,在低密度梗塞区的衬托下呈静脉窦内血栓呈高密度带状影,在低密度梗塞区的衬托下呈带带征征(Cordsign);w增强扫描增强扫描(somio)并采用适当的窗位可以显示静脉窦内的血栓呈低并采用适当的窗位可以显示静脉窦内的血栓呈低密度,静脉窦周围强化、密度升高,由于强化区表现似希腊字母密度,静脉窦周围强化、密度升高,由于强化区表现似希腊字母

29、,故称为,故称为“”征,具有诊断意义,但其出现率也仅为征,具有诊断意义,但其出现率也仅为3575%。w近来有文献初步报告近来有文献初步报告CT静脉血管造影静脉血管造影(CTV)用于本病的诊断,用于本病的诊断,取得较好的效果。取得较好的效果。第三十页,共四十三页。脑静脉系统血栓脑静脉系统血栓(xushun)形成的形成的MRI诊断与鉴诊断与鉴别诊断别诊断 wMRI可直接显示颅内静脉窦及较大的静可直接显示颅内静脉窦及较大的静脉,又可显示静脉窦血栓脉,又可显示静脉窦血栓(xushun)引起的各引起的各种病变。静脉窦与大静脉中血流速度较种病变。静脉窦与大静脉中血流速度较快,因流空效应而呈黑色低信号。小静

30、快,因流空效应而呈黑色低信号。小静脉内血流速度较慢,由于偶数回波复相脉内血流速度较慢,由于偶数回波复相位及流入效应而呈高信号。位及流入效应而呈高信号。第三十一页,共四十三页。MRI对诊断脑静脉窦血栓形成特别敏感,从影像对诊断脑静脉窦血栓形成特别敏感,从影像学上分为学上分为3期:期:w急性期:发病急性期:发病1周内,脑静脉窦的流空效应消失,静周内,脑静脉窦的流空效应消失,静脉窦的血栓在脉窦的血栓在T1加权像上为等信号,加权像上为等信号,T2加权像上呈加权像上呈低信号。逐渐低信号。逐渐T1加权像血栓转为高信号,加权像血栓转为高信号,T2加权像加权像呈明显低信号。呈明显低信号。w亚急性期:发病亚急性

31、期:发病12周,周,T1加权像和加权像和T2加权像上血加权像上血栓均呈高信号。栓均呈高信号。w慢性期:发病慢性期:发病2周以后,静脉窦血栓再通,重新周以后,静脉窦血栓再通,重新(chngxn)出现流空效应,出现流空效应,T1加权像和加权像和T2加权像上加权像上血栓均呈较低信号,血栓均呈较低信号,Gd-DTPA增强扫描显示血增强扫描显示血栓呈均匀性强化。栓呈均匀性强化。w静脉窦血栓内的血红蛋白演变规律与脑内血肿基本一静脉窦血栓内的血红蛋白演变规律与脑内血肿基本一致,主要差别是致,主要差别是2周以后血栓出现再通,窦内快速流周以后血栓出现再通,窦内快速流动的血液又重新引起流空效应而呈黑色低信号。动的

32、血液又重新引起流空效应而呈黑色低信号。第三十二页,共四十三页。MR诊断诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)wMRI显示直窦、大脑大静脉和大脑内静脉血栓形成不显示直窦、大脑大静脉和大脑内静脉血栓形成不敏感,对其诊断有一定的局限性。敏感,对其诊断有一定的局限性。wMR血管造影、特别是血管造影、特别是MR静脉造影静脉造影(MRV)诊断脑诊断脑静脉窦血栓形成的敏感性、特异性和准确性均佳:静脉窦血栓形成的敏感性、特异性和准确性均佳:诊断的诊断的直接征象直接征象是脑静脉窦血流高信号缺失,或静脉窦的边是脑静脉窦血流高信号缺失,或静脉窦的边缘模糊,或静脉窦形成不规则缘模糊,或静脉窦形成不规

33、则(反映再通反映再通)诊断的诊断的间接征象间接征象:病变:病变(bngbin)以远有静脉侧枝形成,或出现以远有静脉侧枝形成,或出现其他途径的引流静脉异常扩张。其他途径的引流静脉异常扩张。MRV显示静脉窦血栓形成不受血栓形成时间的影响,除显显示静脉窦血栓形成不受血栓形成时间的影响,除显示大静脉窦外,对示大静脉窦外,对MRI显示欠佳的直窦、大脑大静脉、大显示欠佳的直窦、大脑大静脉、大脑内静脉等结构也能清晰显示,临床实用价值很大脑内静脉等结构也能清晰显示,临床实用价值很大 第三十三页,共四十三页。X线脑血管造影线脑血管造影(zoyng)诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 wX线脑血管造影的静脉期及窦期可以

34、观察静脉窦线脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及脑静脉的情况,静脉窦血栓形成表现为病变的及脑静脉的情况,静脉窦血栓形成表现为病变的静脉窦不显影,与此同时可以观察到其它的静脉静脉窦不显影,与此同时可以观察到其它的静脉途径的代偿吻合或引流。途径的代偿吻合或引流。w正常正常X线脑血管造影的时相依次为动脉期线脑血管造影的时相依次为动脉期毛细血管毛细血管期期脑实质期脑实质期静脉早期静脉早期静脉期静脉期窦期。脑静窦期。脑静脉及静脉窦彼此之间有丰富的吻合与侧枝循环,脉及静脉窦彼此之间有丰富的吻合与侧枝循环,因此在某一静脉或静脉窦堵塞时,相应的静脉就因此在某一静脉或静脉窦堵塞时,相应的静脉就会改道,在会改

35、道,在X线脑血管造影上可见异常线脑血管造影上可见异常(ychng)的引的引流回路,此征象在进行动态观察时更明显。流回路,此征象在进行动态观察时更明显。第三十四页,共四十三页。X线脑血管造影线脑血管造影(zoyng)表现表现 w上矢状窦血栓形成造成堵塞时,大脑半球的大脑上静脉失去上矢状窦血栓形成造成堵塞时,大脑半球的大脑上静脉失去(shq)正常向上引流的方向,而改道向下,通过大脑上、中静脉与大脑中、正常向上引流的方向,而改道向下,通过大脑上、中静脉与大脑中、下静脉的吻合,向横窦或海绵窦引流;同时,大脑上静脉与上矢状下静脉的吻合,向横窦或海绵窦引流;同时,大脑上静脉与上矢状窦的连接处可见较明显的断

36、端。窦的连接处可见较明显的断端。w若上矢状窦的血栓蔓延至大脑上静脉的入窦段,可见大脑上静脉末端不显影,若上矢状窦的血栓蔓延至大脑上静脉的入窦段,可见大脑上静脉末端不显影,而大脑上、中、下吻合静脉可明显增粗,下矢状窦及大脑大静脉等则显影异常而大脑上、中、下吻合静脉可明显增粗,下矢状窦及大脑大静脉等则显影异常清晰。清晰。w海绵窦血栓形成时,可见静脉窦期海绵窦不显影,而基底静脉粗大。海绵窦血栓形成时,可见静脉窦期海绵窦不显影,而基底静脉粗大。w有时静脉窦的血栓形成并未完全堵塞窦腔,此时,在血管造影上可见有时静脉窦的血栓形成并未完全堵塞窦腔,此时,在血管造影上可见窦腔不规则狭窄,并显示其它的静脉引流通

37、路代偿性扩张。例如:一窦腔不规则狭窄,并显示其它的静脉引流通路代偿性扩张。例如:一侧乙状窦内血栓形成,造成病变侧的乙状窦狭窄或完全堵塞,而对侧侧乙状窦内血栓形成,造成病变侧的乙状窦狭窄或完全堵塞,而对侧的乙状窦扩张的乙状窦扩张 第三十五页,共四十三页。各种影像学方法诊断各种影像学方法诊断脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓形成(xngchng)(xngchng)的优缺点比较的优缺点比较第三十六页,共四十三页。wCT通常为诊断本病的首选影像学方法通常为诊断本病的首选影像学方法w可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像,结可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像,结合合(jih)临床体征可拟诊本病临床体征可拟诊本病w

38、通常不能确诊静脉窦血栓形成。通常不能确诊静脉窦血栓形成。第三十七页,共四十三页。wX线脑血管造影作为有创检查,可以显线脑血管造影作为有创检查,可以显示静脉窦血栓形成的部位、范围,以及示静脉窦血栓形成的部位、范围,以及静脉异常回流和代偿循环的情况,具有静脉异常回流和代偿循环的情况,具有目前目前CT和和MRI甚至甚至MRA所不能替代的所不能替代的作用。作用。w但是但是X线脑血管造影不能显示血栓本身,线脑血管造影不能显示血栓本身,亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组织的病理改变、及其程度,为其缺点;织的病理改变、及其程度,为其缺点;w其检查的创伤性、和可能加重患者的颅

39、其检查的创伤性、和可能加重患者的颅内高压内高压(goy)的危险性也影响了其及时应的危险性也影响了其及时应用。用。第三十八页,共四十三页。wMRI具有具有CT和和X线脑血管造影的优点,除与线脑血管造影的优点,除与CT相相同可以显示血栓形成后继发的脑组织病理改变及其同可以显示血栓形成后继发的脑组织病理改变及其程度外,程度外,MRI还可直接显示静脉窦和血栓本身,可还可直接显示静脉窦和血栓本身,可用于观察治疗效果。用于观察治疗效果。wMRI加加MRV结合比较结合比较MRV的原始图像,在绝大多的原始图像,在绝大多数情况下都能作出脑静脉窦血栓形成的准确诊断数情况下都能作出脑静脉窦血栓形成的准确诊断w与与X

40、线脑血管造影比较,线脑血管造影比较,MRV显示下矢状窦等较小显示下矢状窦等较小静脉窦的能力不如静脉窦的能力不如X线脑血管造影,不能显示静脉线脑血管造影,不能显示静脉窦血栓形成后静脉回流的改道、及代偿循环的血流窦血栓形成后静脉回流的改道、及代偿循环的血流方向为其主要不足之处。方向为其主要不足之处。w近来随近来随MR设备进展,应用超快速扫描技术,进设备进展,应用超快速扫描技术,进行行(jnxng)首次通过造影增强首次通过造影增强MRV扫描,扫描,MRV可克可克服上述不足,将成为诊断本病最佳影像学方法,服上述不足,将成为诊断本病最佳影像学方法,并最终取代并最终取代X线脑血管造影成为诊断本病的金标线脑

41、血管造影成为诊断本病的金标准。准。第三十九页,共四十三页。展望展望(zhnwng)目前新型目前新型CT已经可行已经可行(kxng)三维立体成像,三维立体成像,并以内窥镜的方式显示血管内部情况,并以内窥镜的方式显示血管内部情况,所以,所以,CT有可能在静脉窦血栓形成的诊有可能在静脉窦血栓形成的诊断方面发挥更大的作用。断方面发挥更大的作用。第四十页,共四十三页。临床(ln chun)(ln chun)优选检查路线第四十一页,共四十三页。w如患者首诊时临床诊断不明,可首选如患者首诊时临床诊断不明,可首选CT扫描,然后扫描,然后X线头颅平片,再进行线头颅平片,再进行MR检检查;查;w 临床已拟诊静脉窦

42、血栓形成,应首选临床已拟诊静脉窦血栓形成,应首选MR扫描,应用扫描,应用MRI、MRV技术,并结技术,并结合合MRV的原始图像进行综合判断;的原始图像进行综合判断;w 欲行介入欲行介入(jir)治疗溶栓时,可行治疗溶栓时,可行X线脑血线脑血管造影检查。管造影检查。第四十二页,共四十三页。内容(nirng)总结病例特点。脑静脉系统(包括静脉及静脉窦)血栓形成是脑血管病的一种特殊临床类型,可分为脑静脉和静脉窦血栓形成两种类型。由于脑静脉与静脉之间存在着丰富的吻合与侧枝循环,因此,脑静脉血栓形成未完全阻塞静脉腔者,可无临床症状。静脉窦阻塞的症状,主要由脑循环障碍(zhng i)所致,由于血栓形成的部位不同,各部位静脉窦血栓形成具有不同的症状:。弥漫性脑水肿,CT显示广泛的脑实质低密度,脑室受压变小,脑沟与脑裂变窄或消失第四十三页,共四十三页。

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