第三篇--外科病人体液失调.ppt

第三章第三章 外科病人的体液外科病人的体液(ty)(ty)失调失调东风(dngfng)总医院 ICUICU 雷明慧2023/9/25 周一1第一页，共六十五页。第一节 概 述2023/9/25 周一2第二页，共六十五页。（一）体液（一）体液(ty)(ty)的分布、化学成分的分布、化学成分n体液的主要成分体液的主要成分(chng fn)(chng fn)：水、电解质：水、电解质n1.1.细胞内液：细胞内液：大部分存在于骨骼肌中 男性占体重40%，女性占体重35%主要阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质n2.2.细胞外液：可分为血浆和组织间液细胞外液：可分为血浆和组织间液 男、女性均占体重20%主要阳离子Na+，阴离子CL-、HCO3-、蛋白质2023/9/25 周一3第三页，共六十五页。2023/9/25 周一4第四页，共六十五页。（一）体液(ty)的分布、化学成分2023/9/25 周一5第五页，共六十五页。（二）体液(ty)平衡及渗透压的调节n“神经-内分泌系统(xtng)”调节体液及渗透压的稳定n下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素系统抗利尿激素系统 恢复和维持体液正常渗透压n肾素肾素-醛固酮系统醛固酮系统 恢复和维持血容量n两系统共同作用于肾脏，使体液平衡、内环境稳定2023/9/25 周一6第六页，共六十五页。（三）酸碱平衡(pnghng)的维持n人体通过“体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄”完成对酸碱的调节作用n体液的缓冲系统：体液的缓冲系统：HCO3-/H2CO3最为重要(zhngyo)，两者比值保持为20/1，血浆PH能保持为7.40n肺的呼吸调节：肺的呼吸调节：CO2经肺排出，血PaCO2，调节血中的H2CO32023/9/25 周一7第七页，共六十五页。（三）酸碱平衡(pnghng)的维持n肾的排泄调节：最重要的作用肾的排泄调节：最重要的作用 通过改变(gibin)排出固定酸及保留碱性物质的量，维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆PH不变 a.Na+/H+交换，排H+；b.HCO3-重吸收；c.产生NH3与H+结合成NH4+排出；d.尿的酸化，排H+2023/9/25 周一8第八页，共六十五页。（四）水、电解质及酸碱平衡(pnghng)在外科的重要性n1.及时识别并积极纠正，治疗首要任务之一n2.任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡n3.内环境相对稳定是手术成功的基本保证(bozhng)n4.忽视术后机体内环境的维持，最终会导致治疗的失败n5.表现形式多种多样，应予以全面纠正2023/9/25 周一9第九页，共六十五页。第二节 体液代谢(dixi)的失调2023/9/25 周一10第十页，共六十五页。概概 述述n容量失调：容量失调：等渗性体液的或，细胞外液量的变化n浓度失调：浓度失调：细胞外液中的水分或，导致渗透(shntu)微粒浓度改变，渗透(shntu)压发生改变（钠离子浓度改变）n成分失调：成分失调：细胞外液中其他离子的浓度改变2023/9/25 周一11第十一页，共六十五页。一一.水和钠的代谢水和钠的代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱n（一）高渗性失水（原发性失水）（一）高渗性失水（原发性失水）水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，150mmol/L，细胞外液渗透压320mmol/L，呈高渗状态(zhungti)n1 1）病因：）病因：A A：水分摄入不足：水分摄入不足：食管癌致吞咽困难、危重病人给水不足、高浓度肠内营养溶液 B B：水丢失过多：水丢失过多：肾丢失（糖尿病大量排尿）、肾外丢失（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法）2023/9/25 周一12第十二页，共六十五页。（一）高渗性失水（一）高渗性失水(sh shu)(sh shu)（原发性失水（原发性失水(sh shu)(sh shu)）n2 2）病理生理改变：）病理生理改变：n失水、血容量、细胞外液渗透压下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、渗透压；n细胞外液高渗ADH分泌，肾小管对水再吸收、尿减少(jinsho)、降渗透压；n缺水、循环容量显著醛固酮分泌、加强Na+、H2O再吸收，维持血容量n严重缺水时间长细胞外液渗透压细胞内外液量2023/9/25 周一13第十三页，共六十五页。（一）高渗性失水（一）高渗性失水(sh shu)(sh shu)（原发性失水（原发性失水(sh shu)(sh shu)）n3 3）临床表现：）临床表现：A-A-轻度失水：轻度失水：口渴，无其他临床表现（缺水量为体重的2%-4%）B-B-中度失水：中度失水：极度口渴、烦躁(fnzo)、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量体重4%-6%）C-C-重度失水：重度失水：症状加重、躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷（缺水量超过体重6%）2023/9/25 周一14第十四页，共六十五页。（一）高渗性失水（一）高渗性失水(sh shu)(sh shu)（原发性失水（原发性失水(sh shu)(sh shu)）n4 4）诊断：）诊断：n有水分摄入不足、丢失过多病史n有失水临床表现n尿量少、尿比重高n血红蛋白(xuhng dnbi)、红细胞、细胞压积升高nNa+150mmol/L，血浆渗透压320mmol/L2023/9/25 周一15第十五页，共六十五页。（一）高渗性失水（一）高渗性失水(sh shu)(sh shu)（原发性失水（原发性失水(sh shu)(sh shu)）n5 5）治疗：）治疗：n按临床表现制订：轻度20-30ml/kgn 中度40-60ml/kg 重度70-140ml/kgn按血Na+浓度计算：补液量（ml）=血钠测量值-正常值mmol/L体重（kg）4 分两天内补给(b j)n补液应包括每天正常需要量2000ml2023/9/25 周一16第十六页，共六十五页。（二）等渗性失水（二）等渗性失水(sh shu)(sh shu)（急性失水（急性失水(sh shu)(sh shu)或混合性或混合性失水失水(sh shu)(sh shu)）n水和钠成比例丧失，血清钠正常范围，细胞外液渗透压正常范围。*在外科病人最易发生在外科病人最易发生n1 1）病因：）病因：A A 消化液的急性丧失消化液的急性丧失：肠外瘘、大量(dling)呕吐 B B 体液丢失于感染区或软组织内体液丢失于感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等2023/9/25 周一17第十七页，共六十五页。（二）等渗性失水（二）等渗性失水(sh shu)(sh shu)（急性失水（急性失水(sh shu)(sh shu)或混合性或混合性失水失水(sh shu)(sh shu)）n2 2）病理生理改变：）病理生理改变：n大量体液丢失，细胞外液量迅速减少(jinsho)、醛固酮分泌增加、远曲小管对钠、水再吸收增加，使细胞外液量回升2023/9/25 周一18第十八页，共六十五页。（二）等渗性失水（二）等渗性失水(sh shu)(sh shu)（急性失水（急性失水(sh shu)(sh shu)或混合性或混合性失水失水(sh shu)(sh shu)）n3 3）临床表现：）临床表现：nA A 轻度轻度(qn d)(qn d)：乏力、尿少、厌食、恶心、皮肤干燥、眼球下陷，部分病人口渴nB B 中度：中度：脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降、甚至休克nC C 重度：重度：休克明显，常伴代谢性酸中毒2023/9/25 周一19第十九页，共六十五页。（二）等渗性失水（二）等渗性失水(sh shu)(sh shu)（急性失水（急性失水(sh shu)(sh shu)或混合或混合性失水性失水(sh shu)(sh shu)n4 4）诊断：）诊断：n有明确的体液丢失病史(bn sh)、有失水后的临床表现n血液浓缩，血清Na+、CL-无明显降低n尿比重增高2023/9/25 周一20第二十页，共六十五页。（二）等渗性失水（二）等渗性失水(sh shu)(sh shu)（急性失水（急性失水(sh shu)(sh shu)或混合性或混合性失水失水(sh shu)(sh shu)）n5 5）治疗：）治疗：平衡盐溶液液或等渗盐水nA 按临床表现计算：无明显(mngxin)休克，按体重5%计算 有明显休克，按体重10%计算nB 按丢失的体重计算：丢失3kg，补3000mln补充每日量=应补量的1/2+日常需要量2000ml2023/9/25 周一21第二十一页，共六十五页。（三）低渗性失水（三）低渗性失水(sh shu)(sh shu)（慢性失水（慢性失水(sh shu)(sh shu)或继发性失或继发性失水水(sh shu)(sh shu)）n失水少于失钠，血清钠130mmol/L，细胞外液呈低渗状态，渗透压270mmol/Ln1 1）病因：）病因：A A 胃肠道持续丢失胃肠道持续丢失(dis)(dis)消化液消化液 反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻 B B 大面积创面的慢性渗液大面积创面的慢性渗液 C C 长期使用排钠利尿剂，未补给适量的钠盐长期使用排钠利尿剂，未补给适量的钠盐 D D 等渗性缺水治疗时补充水分过多等渗性缺水治疗时补充水分过多2023/9/25 周一22第二十二页，共六十五页。（三）低渗性失水（三）低渗性失水(sh shu)(sh shu)（慢性失水（慢性失水(sh shu)(sh shu)或继发性或继发性失水失水(sh shu)(sh shu)）n2 2）病理生理改变：）病理生理改变：n失钠多于失水(sh shu)，细胞外液低渗，水从小便排出、入细胞内，细胞外液减少、血容量减少n醛固酮和ADH分泌增加少尿、保持血容量n3 3）临床表现：）临床表现：A A 轻度缺钠轻度缺钠：血清钠135mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g 疲乏、头晕、手足麻木、部分病人感口渴2023/9/25 周一23第二十三页，共六十五页。（三）低渗性失水（三）低渗性失水(sh shu)(sh shu)（慢性失水（慢性失水(sh shu)(sh shu)或继或继发性失水发性失水(sh shu)(sh shu)）B B 中度缺钠：中度缺钠：血清钠130mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g0.75g 上症、恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降(xijing)、站立性晕倒 C C 重度缺钠：重度缺钠：血清钠120mmol/L，每公斤体重缺钠0.751.25g 神志不清、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射消失、昏迷、休克2023/9/25 周一24第二十四页，共六十五页。（三）低渗性失水（三）低渗性失水(sh shu)(sh shu)（慢性失水（慢性失水(sh shu)(sh shu)或继发性失或继发性失水水(sh shu)(sh shu)）n4)4)诊断：诊断：n有体液丧失的病史、临床表现n尿钠、氯测定常明显降低，尿比重在1.010以下n血清钠135mmol/Ln红细胞、血红蛋白(xuhng dnbi)、细胞压积、血尿素氮值均增高2023/9/25 周一25第二十五页，共六十五页。（三）低渗性失水（三）低渗性失水(sh shu)(sh shu)（慢性失水（慢性失水(sh shu)(sh shu)或继发或继发性失水性失水(sh shu)(sh shu)）n5 5）治疗：）治疗：积极处理致病原因n轻度、中度缺钠可给予等渗盐水，严重缺钠补充一定(ydng)的胶体和高渗盐水n补钠和补液量的计算方法：nA 按血清钠计算：补钠mmol/L=142-测值体重kg0.6 （女：0.5）2023/9/25 周一26第二十六页，共六十五页。（三）低渗性失水（三）低渗性失水(sh shu)(sh shu)（慢性失水（慢性失水(sh shu)(sh shu)或继发或继发性失水性失水(sh shu)(sh shu)）nB 按临床表现 中度(zhn d)缺钠补g=体重kg0.6（0.5-0.75）nC 按丢失体重计算：丢失每公斤补等渗盐水1000mln采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓采取分次纠正、监测临床表现及血钠浓度的方法度的方法2023/9/25 周一27第二十七页，共六十五页。二二.体内体内(t ni)(t ni)钾的异常钾的异常n（一）低钾血症（一）低钾血症（血钾低于3.5 mmol/L）n1 1）病因：）病因：A A 摄入不足：摄入不足：长期进食不足；补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足 B B 丢失过多：丢失过多：肾外途径、经肾丢失 C C 分布异常：分布异常：钾向组织内转移(zhuny)（糖原和蛋白质合成增加，钾过多移向细胞内）2023/9/25 周一28第二十八页，共六十五页。（一）低钾血症（一）低钾血症n2 2）临床表现：）临床表现：nA A 心血管系统：心血管系统：心脏传导、心律异常，房室传导阻滞。ECG早期T波改变，以后S-T段降低、Q-T间期延长和U波nB B 泌尿系统：泌尿系统：缺钾阻碍ADH的作用、多尿，膀胱平滑肌张力减弱、尿潴留nC C 神经肌肉神经肌肉(jru)(jru)系统：系统：神经肌肉应激性减退，轻者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，进行性肌肉麻痹2023/9/25 周一29第二十九页，共六十五页。（一）低钾血症（一）低钾血症nD D 中枢神经系统：中枢神经系统：萎靡、倦怠，甚至昏迷，精神症状nE E 消化系统：消化系统：消化道平滑肌张力减弱，肠蠕动减少，出现腹胀、肠麻痹 nF F 酸碱平衡失调：酸碱平衡失调：血钾降低(jingd)，K+从细胞内移向细胞外，与Na+和H+交换增加，细胞外H+浓度降低(jingd)；肾远曲小管排K+减少，排H+增加，发生碱中毒2023/9/25 周一30第三十页，共六十五页。（一）低钾血症（一）低钾血症n3 3）诊断：）诊断：血清钾低于3.5 mmol/L 有心电图低钾的表现 有低钾所致各系统的临床表现n4 4）治疗：）治疗：A 积极处理缺钾的病因：减少或终止钾的继续丢失(dis)，治疗呕吐、腹泻等 B 补钾：分次补钾，边治疗边观察2023/9/25 周一31第三十一页，共六十五页。（一）低钾血症（一）低钾血症n5 5）补钾注意事项）补钾注意事项 A 尿量必须在40ml/h以上；B 静脉补钾注意速度、浓度速度、浓度(nngd)(nngd)（每升输液含钾量不宜超过30mmol，缓慢滴注控制在20mmol/h以下）；C 一般补钾时间需3-5天，重者10-20天；D 低钾与低钙并存时，补钾同时注意补钙；E 补钾期间勤查血钾和心电图，以防高钾2023/9/25 周一32第三十二页，共六十五页。（二）高钾血症（二）高钾血症n血清钾浓度(nngd)高于5.5 mmol/L以上n1 1）病因：）病因：nA 肾排钾障碍；nB 细胞内钾离子移出入血液循环；nC 输钾过多；nD 醛固酮减少症2023/9/25 周一33第三十三页，共六十五页。（二）高钾血症（二）高钾血症n2 2）临床表现：）临床表现：nA A 神经肌肉：神经肌肉：早期极度疲乏、软弱、四肢乏力、行走困难、肌张力下降、腱反射消失nB B 循环障碍：循环障碍：皮肤苍白、发冷、发绀(fgn)、心率减慢、心音弱、心律失常、室颤；心电图心电图T T波高尖波高尖，Q-T间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长，P波增宽振幅降低，以后可消失2023/9/25 周一34第三十四页，共六十五页。（二）高钾血症（二）高钾血症n3 3）诊断）诊断(zhndun)(zhndun)：n血清钾高于5.5 mmol/Ln有心电图改变n4 4）治疗：）治疗：n一经诊断，应积极予以治疗 停用一切含钾的药物或溶液2023/9/25 周一35第三十五页，共六十五页。（二）高钾血症（二）高钾血症降低血清钾浓度 A A 加速加速(ji s)(ji s)钾的排泄：钾的排泄：利尿剂、血液透析 B B 促使钾向细胞内转移：促使钾向细胞内转移：a.立即静脉注射钙剂 b.葡萄糖胰岛素溶液注射 c.高渗碱性钠盐注射对抗心律失常2023/9/25 周一36第三十六页，共六十五页。第三节 酸碱平衡(pnghng)的失调2023/9/25 周一37第三十七页，共六十五页。1 1、体液缓冲、体液缓冲(hunchng)(hunchng)系统的作用系统的作用n四对缓冲系统：碳酸氢盐、血浆蛋白系统、血红蛋白系统、磷酸盐系统n2 2、肺的调节作用、肺的调节作用n通过CO2排出量的增减来控制血液(xuy)中的HCO3-水平nPaCO2增加、呼吸加深、加快、CO2呼出增加，血中HCO3-降低；nPaCO2减低，血中HCO3-增加2023/9/25 周一38第三十八页，共六十五页。3 3、肾脏、肾脏(shnzng)(shnzng)的调节作用的调节作用n排出过量的排出过量的H+H+或或HCO3-HCO3-：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，再解离成H+、HCO3-，H+与Na+交换，Na+与HCO3-结合(jih)成NaHCO3入血浆 n排泌可滴定酸（酸化尿液，排排泌可滴定酸（酸化尿液，排H+H+）：）：尿中H+置换出Na2HPO4中Na+成为NaH2PO4，由肾排出2023/9/25 周一39第三十九页，共六十五页。3 3、肾脏、肾脏(shnzng)(shnzng)的调节作用的调节作用n生成和排泌氨：生成和排泌氨：尿中H+与肾远曲小管生成NH3结合成NH4+，再与酸基结合后由肾排出n离子交换和排泌：离子交换和排泌：肾远曲小管H+与K+竞争性和Na+交换(jiohun)，达到酸碱平衡2023/9/25 周一40第四十页，共六十五页。4 4、离子交换、离子交换(l z jio hun)(l z jio hun)nHCO3-与CL-透过细胞膜进行自由交换，酸性物质增加(zngji)，HCO3-进入红细胞增加(zngji)，CL-被置换增加(zngji)；相反，HCO3-从红细胞排出增加(zngji)时，CL-进入增加(zngji)。红细胞内的血红蛋白可多携带CO2肺泡排出，多余CL-由肾脏排出2023/9/25 周一41第四十一页，共六十五页。n体液缓冲系统反应最为迅速，作用短暂；n肺的调节作用略缓慢，约10-30分钟起反应，持续时间较长；n离子交换起调节作用，约需2-4小时；n肾脏调节作用出现(chxin)最慢，需5-6小时，作用强而持久2023/9/25 周一42第四十二页，共六十五页。一一.代谢性酸中毒代谢性酸中毒1 1）病因：）病因：丢失大量碱性物质：丢失大量碱性物质：腹泻、肠瘘、胰瘘等丢失HCO3-非挥发性酸生成过多：非挥发性酸生成过多：失血性休克及感染性休克，丙酮酸及乳酸大量产生，乳酸性酸中毒酮体产生过多：酮体产生过多：糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多，产生大量酮体，酮体酸中毒慢性肾功能衰竭：慢性肾功能衰竭：肾小管功能障碍，内生性H+不能排出，HCO3-吸收减少(jinsho)，导致酸中毒2023/9/25 周一43第四十三页，共六十五页。一一.代谢性酸中毒代谢性酸中毒n2 2）病理生理：）病理生理：nH+浓度增高刺激呼吸(hx)中枢，呼吸(hx)加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-/H2CO3比值接近20/1保持PH在正常范围-代偿性代谢性酸中毒n肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3生成，形成NH4+排出，使H+排出增加；另外NaHCO3的再吸收增加2023/9/25 周一44第四十四页，共六十五页。一一.代谢性酸中毒代谢性酸中毒n3 3）临床表现）临床表现：呼吸深、快，呼气有酮味；心率(xn l)加快、血压偏低、心律失常；眩晕、嗜睡、神志不清或昏迷n4 4）诊断：）诊断：有大量碱性物质丢失史；有呼吸深快的改变；血气分析PH7.35，BE为负值 BB降低，AB与SB均减少2023/9/25 周一45第四十五页，共六十五页。一一.代谢性酸中毒代谢性酸中毒n5 5）治疗：）治疗：病因治疗在首位病因治疗在首位n原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒n轻症酸中毒：消除病因、纠正脱水，可自行纠正n重症酸中毒：（血浆HCO3-低于10 mmol/L）nHCO3-需要量（mmol/L）=HCO3-正常值 -HCO3-测得值体重(tzhng)kg0.4 计算值半量2-4小时内输入n纠酸同时注意防治低钙、低钾血症纠酸同时注意防治低钙、低钾血症2023/9/25 周一46第四十六页，共六十五页。二二.代谢性碱中毒代谢性碱中毒1 1）病因）病因：A A 酸性胃液丧失过多酸性胃液丧失过多：严重呕吐(u t)、长期胃肠减压，丧失大量H+、CL-；肠液中HCO3-未被中和、重吸收，血浆中HCO3-增高B B 碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多：长期服用碱性药、大量输注库存血，抗凝剂入血转化成HCO3-致碱中毒C C 缺钾缺钾：长期摄入不足或消化液大量丢失，致低钾血症-细胞内酸中毒、细胞外碱中毒；肾代偿保存Na+排H+、K+增加，加重碱中毒、低钾D D 尿中排氯过多尿中排氯过多：利尿剂抑制近曲小管对Na+、CL-再吸收，不影响远曲小管Na+、H+交换2023/9/25 周一47第四十七页，共六十五页。二二.代谢性碱中毒代谢性碱中毒2 2）病理生理）病理生理n血浆H+浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血PaCO2升高，HCO3-/H2CO3比值接近20/1，保持PH在正常范围n肾脏代偿肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+排泄和NH3生成减少；HCO3-再吸收减少，经尿排出增多，导致血HCO3-减少n代碱氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从血红蛋白中释放(shfng)出，尽管血氧含量和氧饱和度正常组织仍然存在缺氧2023/9/25 周一48第四十八页，共六十五页。二二.代谢性碱中毒代谢性碱中毒n3 3）临床表现：）临床表现：n呼吸浅、慢；精神症状躁动、兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷等；神经肌肉兴奋性增加手足抽搐、腱反射亢进n4 4）诊断：）诊断：有酸性胃液丧失过多史或碱性药物摄入过多史，缺钾史；呼吸、神经、精神方面的临床表现；实验室：血PH值和CO2CP升高(shn o)，血气分析中SB及AB、BB升高(shn o)，BE呈正值2023/9/25 周一49第四十九页，共六十五页。二二.代谢性碱中毒代谢性碱中毒n5 5）治疗：）治疗：n丧失胃液的代碱，补充等渗盐水或葡萄糖盐水可纠正低氯性碱中度n伴有血氯过低的缺钾性碱中度，纠正低氯、低钾，补氯化钾n十分严重(ynzhng)的碱中度（血浆HCO3-为45-50mmol/L、PH7.65），应用盐酸的稀释溶液或盐酸精氨酸溶液2023/9/25 周一50第五十页，共六十五页。三、呼吸三、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒n1 1）病因：）病因：n中枢麻痹或受抑制n神经肌肉疾病n急性气道梗阻n肺膨胀受限n胸廓(xingku)活动受限或畸形n影响呼吸，通气及换气功能，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症2023/9/25 周一51第五十一页，共六十五页。三、呼吸三、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒n2 2）病理生理改变：）病理生理改变：n急性呼吸性酸中毒，多为失代偿表现，CO2潴留HCO3-/H2CO3比值小于20/1n慢性呼吸性酸中毒，机体代偿：n血液缓冲-血液中H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3-增多n肾脏代偿-肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，H+和NH3生成，H+、Na+交换(jiohun)，H+和NH3生成NH4+排出，H+排出，NaHCO3再吸收2023/9/25 周一52第五十二页，共六十五页。三、呼吸三、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒n3 3）临床表现：）临床表现：n急性呼酸：急性缺氧和CO2的潴留，烦躁不安、气促、发绀、心率加快、血压升高n慢性呼酸：乏力、头痛、气促、发绀、心悸；重者嗜睡、谵妄乃至昏迷(hnm)n4 4）诊断：）诊断：n有呼吸性酸中毒的临床表现nPCO245mmHg，AB和SB增多2023/9/25 周一53第五十三页，共六十五页。三、呼吸三、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒n5 5）治疗：）治疗：n尽快治疗原发病因；n祛除气道阻塞(zs)，通畅气道；n改善换气；纠正酸中毒2023/9/25 周一54第五十四页，共六十五页。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性碱中毒性碱中毒n1 1）病因）病因n引起(ynq)呼吸过频、过深、持续过长，致使CO2呼出过多的疾病 n2 2）病理生理改变）病理生理改变nPCO2降低，HCO3-/H2CO3比值20/1，PH值增高n机体代偿作用肾脏代偿、呼吸改变2023/9/25 周一55第五十五页，共六十五页。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性碱中毒性碱中毒n3 3）临床表现）临床表现n呼吸深快，在PCO2降低后，呼吸变慢、变浅；n感觉异常及抽搐；n组织(zzh)缺氧，头晕、头痛、精神症状2023/9/25 周一56第五十六页，共六十五页。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性碱中毒性碱中毒n4 4）诊断）诊断(zhndun)(zhndun)n有呼碱的临床表现和病因；PCO2降低35mmHg，PH升高，AB与SB均减少n5 5）治疗）治疗n针对病因治疗n对症处理：抽搐用钙剂；精神紧张用安定或镇静剂；可试用5%CO2的氧气吸入；调节呼吸机参数2023/9/25 周一57第五十七页，共六十五页。第四节 临床处理(chl)的基本原则2023/9/25 周一58第五十八页，共六十五页。基基 本本 原原 则则n1.充分掌握病史，详细检查病人体征了解(lioji)是否存在原发病；有无相应的症状和体征n2.即刻的实验室检查血、尿常规、肝肾功能、血糖；血电解质；动脉血气分析；必要时血、尿渗透压测定n3.综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失衡的类型及程度2023/9/25 周一59第五十九页，共六十五页。基基 本本 原原 则则n4.积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失衡的治疗方案n首要首要(shuyo)处理：处理：n恢复血容量，保证循环良好；n纠正缺氧；n纠正严重的酸中毒或碱中毒；n治疗重度高钾血症2023/9/25 周一60第六十页，共六十五页。病病 案案 分分 析析某患者患急性肠梗阻3天，呕吐频繁，口渴，尿少，皮肤弹性差，BP 90/60mmHg，P 100次/分，呼吸深，30次/分，有酮味，腱反射消失，心音低，尿比重(bzhng)正常，血Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，CL-100mmol/L，PH 7.30，SB 14.26mmol/L，PaCO2 30mmHg，BE 10.26mmol/L。该患者体重60Kg。1）试述其诊断，及其诊断依据2）试述其治疗2023/9/25 周一61第六十一页，共六十五页。1.诊断：1）等渗性脱水（5%）；2）代谢性酸中毒（部分代偿）2.诊断依据：1）等渗性脱水：急性肠梗阻呕吐病史；口渴，尿少，皮肤弹性差，脱水表现；血压下降，脉细速等低血容量表现（估计体液丧失5%体重(tzhng)）；血Na+，K+，CL-正常。2）代谢性酸中毒：肠梗阻，呕吐3天，存在饥饿病史；血压低，组织灌注不足，引起组织缺血缺氧；呼吸深，有酮味，腱反射消失；PHSBBEPaCO2 30mmHg，（说明存在代偿但不完全）2023/9/25 周一62第六十二页，共六十五页。3.治疗：1）纠正病因：手术(shush)2）补充血容量不足：平衡液 3000ml 10%GS 1500ml 5%GNS 500ml 10%KCL 40ml iv drop（注意见尿补钾）3）纠正血容量不足后，酸中毒一般可以自行纠正，若仍不纠正，根据血气分析结果，适当补充碱剂2023/9/25 周一63第六十三页，共六十五页。思考题：思考题：n1、水、钠代谢紊乱有几种临床表现？其病因、病理过程、诊断(zhndun)和治疗原则？n2、钾盐代谢异常的病因、临床表现、诊断和治疗原则？n3、代酸和代碱的病因、病理过程、临床表现、诊断和治疗原则？2023/9/25 周一64第六十四页，共六十五页。内容(nirng)总结第三章 外科病人的体液(ty)失调。A 轻度缺钠：血清钠135mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g。B 中度缺钠：血清钠130mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g0.75g。C 重度缺钠：血清钠120mmol/L，每公斤体重缺钠0.751.25g。轻度、中度缺钠可给予等渗盐水，严重缺钠补充一定的胶体和高渗盐水。补钠mmol/L=142-测值体重kg0.6。B 补钾：分次补钾，边治疗边观察。64第六十五页，共六十五页。