第三篇-细胞的基本功能.ppt

第三章、细胞第三章、细胞(xbo)的基本功能的基本功能第一页，共四十一页。第一节第一节 细胞膜的物质转运细胞膜的物质转运(zhu(zhun yn)n yn)功能功能一、被动转运一、被动转运1、单纯扩散：脂溶性、小分子、不带电荷的非极性分子、单纯扩散：脂溶性、小分子、不带电荷的非极性分子例如：例如：O2、CO2、乙尿素、乙尿素特点：不需要膜上特殊特点：不需要膜上特殊(tsh)蛋白质的帮助；蛋白质的帮助；驱动力是物质的浓度梯度；驱动力是物质的浓度梯度；物质转运的方向是从高能度向低浓度，不需要能量；物质转运的方向是从高能度向低浓度，不需要能量；转运的结果是浓度差为零。转运的结果是浓度差为零。渗透压渗透压：溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留水分子：溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留水分子 的的一种力量，是溶液的固有特性。一种力量，是溶液的固有特性。渗透压与溶质颗粒多少有关，与溶质种类和颗粒大小无关。渗透压与溶质颗粒多少有关，与溶质种类和颗粒大小无关。溶液浓度越大，渗透压越大溶液浓度越大，渗透压越大。第二页，共四十一页。（二）、易化扩散（二）、易化扩散(kusn)(kusn)由细胞膜上蛋白质帮助由细胞膜上蛋白质帮助(bngzh)实现的物质跨膜扩散。实现的物质跨膜扩散。1、经载体的易化扩散、经载体的易化扩散 例如：葡萄糖、氨基酸例如：葡萄糖、氨基酸 饱和现象饱和现象 立体构象特异性立体构象特异性 竞争性抑制竞争性抑制第三页，共四十一页。2、经通道的易化扩散、经通道的易化扩散(kusn)需要借助细胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜扩散。需要借助细胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜扩散。例如：例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又称离子通道。，通道蛋白又称离子通道。特点：特点：离子选择性：孔道内壁所带电荷性质及孔道大小离子选择性：孔道内壁所带电荷性质及孔道大小 门控特性：控制通道的关闭和开放门控特性：控制通道的关闭和开放扩散量取决于扩散量取决于物质浓度梯度物质浓度梯度和细胞膜两侧和细胞膜两侧电位差电位差影响。影响。第四页，共四十一页。二、主动二、主动(zh(zhdng)dng)转运转运v物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运，需要耗能。转运，需要耗能。1、原发性主动转运：通过水解、原发性主动转运：通过水解(shuji)ATP酶酶提供能量，通过提供能量，通过特殊蛋白逆浓度差或电化学梯度进行跨膜转运。特殊蛋白逆浓度差或电化学梯度进行跨膜转运。例如：钠例如：钠-钾泵钾泵细胞细胞(xbo)内内细胞外细胞外EE-P正常情况下：正常情况下：K+K+在细胞内浓度是外的在细胞内浓度是外的3030倍；倍；Na+Na+在外是内的在外是内的1010倍倍钠泵的意义：钠泵的意义：生物电产生；生物电产生；细胞内高钾是细胞代谢所需要；细胞内高钾是细胞代谢所需要；维持细胞内液正常渗透压和细胞容维持细胞内液正常渗透压和细胞容积；积；细胞外高钠储存势能细胞外高钠储存势能第五页，共四十一页。2、继发性主动转运、继发性主动转运v间接利用间接利用ATP分解释放的能量完成的分解释放的能量完成的 v物质转运借助钠泵产生的物质转运借助钠泵产生的Na+在细胞膜两侧的浓度势能，在细胞膜两侧的浓度势能，逆浓度梯度所进行的跨膜转运。逆浓度梯度所进行的跨膜转运。v 分类：同向转运、逆向转运分类：同向转运、逆向转运 例如：葡萄糖、氨基酸或例如：葡萄糖、氨基酸或Ca2+、H+、Cl-v特点：特点：以原发性转运为基础，通过以原发性转运为基础，通过(tnggu)细胞内外的钠细胞内外的钠浓度梯度。浓度梯度。与与Na+顺浓度梯度的转运耦联进行。顺浓度梯度的转运耦联进行。ATP间接为这些物质浓度梯度的转运供能。间接为这些物质浓度梯度的转运供能。第六页，共四十一页。三、入胞和出胞三、入胞和出胞（一）入胞（一）入胞v细胞外大分子或物质借助于细胞膜所细胞外大分子或物质借助于细胞膜所形成的囊泡进入细胞。形成的囊泡进入细胞。1.吞噬：巨噬细胞和中性粒细胞吞噬：巨噬细胞和中性粒细胞2.吞饮：小肠上皮细胞和肾小管上皮吞饮：小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞细胞3.受体介导入胞：结合受体介导入胞：结合(jih)Fe2+的运铁的运铁蛋白、低密度脂蛋白。蛋白、低密度脂蛋白。（二）出胞（二）出胞激素、酶、神经递质等排除细胞。激素、酶、神经递质等排除细胞。第七页，共四十一页。第二节第二节 细胞细胞(xbo)(xbo)的跨膜信号传导的跨膜信号传导概念：携带生物信息的信号分子概念：携带生物信息的信号分子(fnz)与细胞膜或细胞内的与细胞膜或细胞内的受体受体结合结合后，引发并产生一系列信号分子传递反应，从而影响细胞的生理功能。后，引发并产生一系列信号分子传递反应，从而影响细胞的生理功能。v化学信号化学信号(xnho)：激素、：激素、神经递质神经递质 细胞因子细胞因子v非化学信号：电刺激非化学信号：电刺激 机械刺激机械刺激 电磁波电磁波细胞外液细胞外液脂溶性分子脂溶性分子，结合细胞内受体，如，结合细胞内受体，如 类类固醇、甲状腺固醇、甲状腺水溶性分子水溶性分子，结合细胞膜受体，如递，结合细胞膜受体，如递质、细胞因子等质、细胞因子等第八页，共四十一页。一、一、G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 三种类型的特殊蛋白质参与。三种类型的特殊蛋白质参与。1、受体：位于细胞膜，具有特异的识别和结合外、受体：位于细胞膜，具有特异的识别和结合外来化学信号的功能蛋白质。胞外来化学信号的功能蛋白质。胞外第一信使第一信使化合物，即配体特异结合部位。化合物，即配体特异结合部位。7次跨膜受体。次跨膜受体。已发现已发现1000多种：例如肾上腺素受体、乙酰胆多种：例如肾上腺素受体、乙酰胆碱受体、多数碱受体、多数(dush)的肽类激素受体等。的肽类激素受体等。第九页，共四十一页。-螺旋螺旋(luxun)(luxun)结构要点结构要点:多肽链主链围绕中心轴形成多肽链主链围绕中心轴形成右手螺旋右手螺旋(luxun)，侧链侧链伸向螺旋外侧。伸向螺旋外侧。每圈螺旋含每圈螺旋含3.6个氨基酸个氨基酸，螺距为，螺距为0.54nm。每个肽键的亚氨氢和第四个肽键的羰基氧形成每个肽键的亚氨氢和第四个肽键的羰基氧形成的氢键保持螺旋稳定。的氢键保持螺旋稳定。氢键氢键与螺旋长轴基本平行。与螺旋长轴基本平行。第十页，共四十一页。第十一页，共四十一页。2、G蛋白：鸟苷酸结合蛋白：鸟苷酸结合(jih)蛋白。与蛋白。与GDP结合结合(jih)为失活为失活状态；与状态；与GTP结合结合(jih)为激活状态。为激活状态。第十二页，共四十一页。3、效应器：催化或分解、效应器：催化或分解(fnji)第二信使物质第二信使物质的分子；的分子；离子通道。离子通道。主要的效应器：主要的效应器：vAC：腺苷酸环化酶：腺苷酸环化酶vPLC：磷脂酶：磷脂酶CvPLA：磷脂酶：磷脂酶AvGC：鸟苷酸环化酶：鸟苷酸环化酶vPDE：磷酸二酯酶：磷酸二酯酶第十三页，共四十一页。二、通道介导的跨膜信号二、通道介导的跨膜信号(xnho)(xnho)传导传导1、化学门控通道、化学门控通道v特定的化学信号与蛋白结合后，通道蛋白分子构想发生改变，使通道开放或关闭，特定的化学信号与蛋白结合后，通道蛋白分子构想发生改变，使通道开放或关闭，进而影响细胞的功能进而影响细胞的功能(gngnng)。传导的结果是细胞膜产生局部电位变化传导的结果是细胞膜产生局部电位变化。例如：乙酰胆碱受体、氨基酸受体、例如：乙酰胆碱受体、氨基酸受体、5-羟色胺受体等。称为羟色胺受体等。称为配体配体。2、电压门控通道、电压门控通道v由膜电位变化的信号控制其开放或关闭的一类通道。膜电位变化作用于特异感受结构，这由膜电位变化的信号控制其开放或关闭的一类通道。膜电位变化作用于特异感受结构，这些结构诱发整个通道分子构想的改变，使通道开放或关闭。些结构诱发整个通道分子构想的改变，使通道开放或关闭。结果是产生动作电位。结果是产生动作电位。例如：神经元轴突和肌细胞膜例如：神经元轴突和肌细胞膜Na+、K+、Ca2+离子通道。离子通道。3、机械门控通道、机械门控通道v机械信号控制开放或关闭。机械信号控制开放或关闭。结果是产生动作电位。结果是产生动作电位。例如：内耳毛细胞，受声波的机械信号影响激活膜上的机械门控通道，引起离子跨膜例如：内耳毛细胞，受声波的机械信号影响激活膜上的机械门控通道，引起离子跨膜移动。移动。第十四页，共四十一页。三、酶耦联受体介导的信号三、酶耦联受体介导的信号(xnho)(xnho)传导传导v由一类特殊的受体分子所完成，这些受体分子可以充当受由一类特殊的受体分子所完成，这些受体分子可以充当受体及酶的双重角色，或者可与其他酶分子联系体及酶的双重角色，或者可与其他酶分子联系(linx)并使并使之激活。之激活。例如：酪氨酸激酶受体介导的信号传导。主要调节细胞的生例如：酪氨酸激酶受体介导的信号传导。主要调节细胞的生长和增值长和增值跨膜信号传导总结跨膜信号传导总结共同点：共同点：共同点：共同点：外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体及其外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体及其外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体及其外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体及其所联系的下游信号分子引起其生物所联系的下游信号分子引起其生物所联系的下游信号分子引起其生物所联系的下游信号分子引起其生物(shngw)(shngw)(shngw)(shngw)效应。效应。效应。效应。相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效应；不相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效应；不相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效应；不相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效应；不同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的生物效应。同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的生物效应。同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的生物效应。同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的生物效应。激动剂激动剂激动剂激动剂 和和和和 拮抗剂拮抗剂拮抗剂拮抗剂第十五页，共四十一页。第三节第三节 细胞细胞(xbo)(xbo)的生物电现象与兴奋性的生物电现象与兴奋性一、细胞生物电现象及其产生机制一、细胞生物电现象及其产生机制 静息电位（静息电位（RP）：细胞在没有收到：细胞在没有收到刺激的情况下，及安静状态刺激的情况下，及安静状态(zhungti)下，细胞膜的内外存在电位差。下，细胞膜的内外存在电位差。RP为内负外正的电位；为内负外正的电位；RP是稳定的。是稳定的。v神经细胞神经细胞-70mvv骨骼肌骨骼肌-90mVv平滑肌平滑肌-55mVv红细胞红细胞-10mV第十六页，共四十一页。描述细胞膜电位变化描述细胞膜电位变化(binhu)(binhu)的术语的术语v极化极化：静息电位存在时，膜两侧保持的内负外正的状态。：静息电位存在时，膜两侧保持的内负外正的状态。v超级化超级化：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向(fngxing)变化。变化。v去极化去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。：膜内电位向负值减小的方向变化。v超射超射：去极超过：去极超过0mV的部分。的部分。v复极化复极化：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢复的过程。复的过程。第十七页，共四十一页。细胞生物电现象细胞生物电现象(xinxing)(xinxing)的产生机制的产生机制1、RP产生产生(chnshng)的必要条件：的必要条件：（1）膜内外存在）膜内外存在K+浓度差，浓度差，Ki Ko 30倍倍 （2）安静时，膜主要对）安静时，膜主要对K+通透通透电化学驱动力：电化学驱动力：浓度浓度形成的电化学驱动力和形成的电化学驱动力和电位差电位差形成的电形成的电化学驱动力的代数和。化学驱动力的代数和。(浓度差浓度差-动力；电位动力；电位差差-阻力阻力)钾平衡电位：离子扩散达到平衡时的扩散电位。钾平衡电位：离子扩散达到平衡时的扩散电位。Nernst公式：公式：E(mv)=59.5 lg(Ci/Co)第十八页，共四十一页。2、RP形成的原因形成的原因 膜内的膜内的K+顺浓度差外流顺浓度差外流膜外膜外K+浓度升高、电位增加，膜内负离子浓度增加、电位下降浓度升高、电位增加，膜内负离子浓度增加、电位下降推动推动(tu dng)K+外流的浓度差（动力）和膜外的正电场力（阻力）外流的浓度差（动力）和膜外的正电场力（阻力）达到平衡达到平衡电化学驱动力为零电化学驱动力为零K+的净通量为零的净通量为零RP形成形成实测实测Ek与计算与计算Ek有微小差别，因为少量的钠内流。有微小差别，因为少量的钠内流。v结论结论：静息电位的产生主要是因为静息电位的产生主要是因为K+外流外流和和少量的钠内流少量的钠内流。v影响影响RP的因素：的因素：A、膜内外、膜内外K+浓度；浓度；B、膜对、膜对Na+和和K+的通透性的通透性第十九页，共四十一页。3、动作电位的产生、动作电位的产生(ch(chnshng)nshng)静息静息(jn x)(jn x)电位电位 阈电位阈电位 上升支上升支 下降支下降支1 1、2 2、3 3去极化去极化4 4、复极化、复极化-70mV-+50mV-70mV-+50mV第二十页，共四十一页。描述描述(mio sh)(mio sh)动作电位的术语动作电位的术语v超射值：动作电位上升支中零线以上的部分超射值：动作电位上升支中零线以上的部分v反极化：细胞受刺激后，细胞膜由静息时的内负外正变为内正外负。反极化：细胞受刺激后，细胞膜由静息时的内负外正变为内正外负。v锋电位：动作电位主要部分的脉冲呈尖峰状锋电位：动作电位主要部分的脉冲呈尖峰状v后电位：负后电位、正后电位。后电位：负后电位、正后电位。v阈电位：能引起大量阈电位：能引起大量(dling)Na+通道开放和通道开放和Na+内流，并形成内流，并形成Na+通道激活通道激活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。第二十一页，共四十一页。动作电位形成动作电位形成(xngchng)(xngchng)机制机制Na+Na+通道通道(tngdo)(tngdo)的激活（的激活（正反馈）正反馈）APAP上升支上升支 膜去极化达到某一临界膜电位，膜上膜去极化达到某一临界膜电位，膜上Na+通道大量开放，通道大量开放，Na+内流增强，膜进一步去内流增强，膜进一步去极化，较强的去极化又使更多的极化，较强的去极化又使更多的Na+通道开放，通道开放，Na+通道的开放与膜去极化通道的开放与膜去极化之间形成正反馈，直至膜电位接近于之间形成正反馈，直至膜电位接近于 Na+平衡电位，形成了平衡电位，形成了AP上升支。上升支。K+通道的激活通道的激活AP下降支下降支 Na+通道失活通道失活:膜电位接近峰值时膜电位接近峰值时,大量大量Na+通道失活。通道失活。K+通道的开放通道的开放:在在Na+通道失活时开放，通道失活时开放，K+外流，膜电位复极外流，膜电位复极 Na+通道的失活和通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的下降支通道的激活构成锋电位的下降支后电位：后电位：复极时外流的复极时外流的K+蓄积在膜外蓄积在膜外,阻碍了阻碍了K+外流外流 K+电导短时间高于静息电位时的水平，此时的膜电位接近于电导短时间高于静息电位时的水平，此时的膜电位接近于Ek恢复期：恢复期：钠钠-钾泵钾泵第二十二页，共四十一页。Na+通道的结构通道的结构(jigu)(jigu)模式模式第二十三页，共四十一页。v动作电位的特点 1、不衰减性传导 2、“全或无”现象(xinxing)3、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）第二十四页，共四十一页。4、局部、局部(jb)(jb)反应或局部反应或局部(jb)(jb)兴奋兴奋v阈电位阈电位 能引起大量能引起大量Na+通道开放和通道开放和Na+内流，并形成内流，并形成(xngchng)Na+通道激活对膜去通道激活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。v局部反应局部反应 阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP，但可引起细胞膜，但可引起细胞膜发生一定程度的去极化。发生一定程度的去极化。v局部反应的特征：局部反应的特征：非非“全或无全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大：反应幅度随刺激强度的增大而增大 非不衰减传播非不衰减传播 总和总和:空间总和空间总和、时间总和（总和后达到阈电位，可以引发、时间总和（总和后达到阈电位，可以引发AP）第二十五页，共四十一页。（三）、动作电位的传导（三）、动作电位的传导(chund(chundo)o)局部局部(jb)电流电流v1.无髓鞘神经纤维无髓鞘神经纤维AP传导机制传导机制 局部电流局部电流 v2.有髓鞘神经纤维有髓鞘神经纤维AP传导机制传导机制 局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导，速度更快导，速度更快 第二十六页，共四十一页。细胞细胞(xbo)内内细胞细胞(xbo)内内第二十七页，共四十一页。细胞细胞(xbo)内内第二十八页，共四十一页。影响传导影响传导(chund(chundo)o)的因素的因素v细胞直径越大、电阻细胞直径越大、电阻(dinz)越小，局部电流传导越快越小，局部电流传导越快v动作电位去极化的幅度动作电位去极化的幅度v有髓纤维比无髓纤维传导快。有髓纤维比无髓纤维传导快。第二十九页，共四十一页。二、细胞二、细胞(xbo)(xbo)的兴奋和兴奋性的兴奋和兴奋性vv兴奋兴奋兴奋兴奋 组织或细胞受刺激后，产生组织或细胞受刺激后，产生组织或细胞受刺激后，产生组织或细胞受刺激后，产生APAP。vv可兴奋细胞可兴奋细胞可兴奋细胞可兴奋细胞 凡受刺激后能产生凡受刺激后能产生凡受刺激后能产生凡受刺激后能产生APAP的细胞，神经细胞的细胞，神经细胞的细胞，神经细胞的细胞，神经细胞(shn jn(shn jn x bo)x bo)、肌细胞、腺细胞。、肌细胞、腺细胞。、肌细胞、腺细胞。、肌细胞、腺细胞。vv兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性 可兴奋细胞受刺激后产生可兴奋细胞受刺激后产生可兴奋细胞受刺激后产生可兴奋细胞受刺激后产生APAP的能力。是刺激产生兴奋的基础。的能力。是刺激产生兴奋的基础。的能力。是刺激产生兴奋的基础。的能力。是刺激产生兴奋的基础。vv刺激量三要素刺激量三要素刺激量三要素刺激量三要素 刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率刺激强度、持续时间、强度对时间的变化率vv阈强度阈强度阈强度阈强度 在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋的最小在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋的最小在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋的最小在刺激的持续时间和强度对时间变化率固定时，使组织发生兴奋的最小刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。刺激强度。阈强度与细胞兴奋性成反比。第三十页，共四十一页。细胞细胞(xbo)(xbo)一次兴奋的周期变化一次兴奋的周期变化 绝对(judu)不应期:兴奋性=0,Na+通道全部关闭相对(xingdu)不应期:兴奋性正常,Na+通道恢复 低常期:兴奋性正常,Na+通道渐静息 第三十一页，共四十一页。第四节第四节 骨骼肌的收缩骨骼肌的收缩(shu su)(shu su)功能功能v骨骼肌的收缩：骨骼肌的收缩：当来自于神经元的神经冲动，即动作电位到达神经末梢时，当来自于神经元的神经冲动，即动作电位到达神经末梢时，通过通过神经神经-肌接头的兴奋传递肌接头的兴奋传递，使动作电位从神经纤维传，使动作电位从神经纤维传递至肌纤维；递至肌纤维；再通过再通过兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联的机制，引起骨骼肌细胞的机制，引起骨骼肌细胞(xbo)的机械的机械收缩活动。收缩活动。第三十二页，共四十一页。（一）神经（一）神经（一）神经（一）神经(shnjng)(shnjng)(shnjng)(shnjng)-肌接头处的兴奋传递肌接头处的兴奋传递肌接头处的兴奋传递肌接头处的兴奋传递接头接头(ji tu)前前膜：膜：Ach递质递质接头接头(ji tu)后后膜：膜：Ach受体受体第三十三页，共四十一页。神经冲动神经冲动(动作电位动作电位)传到运动神经的接头前膜传到运动神经的接头前膜电压门控式钙通道电压门控式钙通道开放，开放，Ca2+进入接头前膜进入接头前膜轴突末梢内轴突末梢内乙酰胆碱乙酰胆碱（ACh）囊泡向）囊泡向接头前膜靠近接头前膜靠近通过出胞作用将囊泡内的通过出胞作用将囊泡内的ACh释放入接头间隙释放入接头间隙ACh通过接头间隙与接头后膜上的通过接头间隙与接头后膜上的ACh门控通道门控通道结合结合该门控通道开放该门控通道开放Na+内流内流(为主为主)和和(少量少量)K+外流外流终板膜去极化终板膜去极化,形成形成终板电位终板电位以电紧张扩布形式使与终以电紧张扩布形式使与终板膜邻接板膜邻接(ln ji)的肌细胞，膜去极化到达阈电位水平的肌细胞，膜去极化到达阈电位水平引发肌细胞爆发引发肌细胞爆发动作电位动作电位。ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶水解而迅发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯酶水解而迅速清除。速清除。（二）神经（二）神经-肌接头肌接头(ji tu)(ji tu)的兴奋传递的兴奋传递第三十四页，共四十一页。神经神经(shnjng)(shnjng)-肌接头兴奋的特征及影响因素肌接头兴奋的特征及影响因素v神经神经-肌接头兴奋的传递的特征肌接头兴奋的传递的特征 单向传递；单向传递；时间时间(shjin)延搁；延搁；易受环境因素和药物影响易受环境因素和药物影响v影响神经影响神经-肌接头兴奋的传递的因素肌接头兴奋的传递的因素 乙酰胆碱受体阻断剂：肉毒杆菌毒素乙酰胆碱受体阻断剂：肉毒杆菌毒素麻痹骨骼肌麻痹骨骼肌 筒箭毒筒箭毒肌肉松弛（竞争受体）肌肉松弛（竞争受体）胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药肌肉痉挛肌肉痉挛 乙酰胆碱受体激动剂：司可林乙酰胆碱受体激动剂：司可林结合乙酰胆碱受体，阻结合乙酰胆碱受体，阻 断兴奋传递断兴奋传递重症肌无力：破坏乙酰胆碱通道，无重症肌无力：破坏乙酰胆碱通道，无N-MN-M传递传递传递(chund)传导第三十五页，共四十一页。滑行学说滑行学说(xu shu)(sliding theory)肌肉的缩短是通过肌小节中肌肉的缩短是通过肌小节中细肌丝与粗肌丝相互细肌丝与粗肌丝相互滑行滑行的结果的结果 (其间肌丝本身的长度不变，肌节缩短）其间肌丝本身的长度不变，肌节缩短）。二、骨骼肌的机械收缩二、骨骼肌的机械收缩(shu su)(shu su)活动活动第三十六页，共四十一页。肌丝的结构肌丝的结构(jigu)(jigu)第三十七页，共四十一页。v横桥周期：横桥周期：横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态横桥头部处于垂直于细肌丝的高势能状态,受原肌受原肌球蛋白阻碍球蛋白阻碍,不能与肌动蛋白结合不能与肌动蛋白结合(jih)。胞质胞质Ca2+升高时升高时,肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合结合变构变构原肌球蛋白变构原肌球蛋白变构移位移位肌动蛋白活化位点暴露肌动蛋白活化位点暴露与横与横桥结合。桥结合。横桥头部摆动横桥头部摆动利用原贮存的能量拖动细肌丝向利用原贮存的能量拖动细肌丝向M线线滑行滑行肌节缩短肌节缩短肌肉收缩。肌肉收缩。横桥头部结合横桥头部结合ATP 与肌动蛋白解离与肌动蛋白解离横桥头部迅横桥头部迅速将速将ATP分解分解横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态横桥恢复垂直于细肌丝的高势能状态(即即恢复至恢复至)。第三十八页，共四十一页。兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联(excitationexcitation-contraction contraction coupling)coupling)将将电兴奋电兴奋和和机械收缩机械收缩联系起来的联系起来的中介中介过程。过程。兴奋兴奋-收缩耦联的三个步骤：收缩耦联的三个步骤：(1)(1)肌细胞兴奋，肌膜肌细胞兴奋，肌膜去极化去极化，APAP沿横管膜传至肌细胞内部。沿横管膜传至肌细胞内部。(2)(2)横管膜横管膜去极化去极化引起引起L L型钙通道型钙通道位移，导致位移，导致“拔塞拔塞”样作用的变构，样作用的变构，使终末池膜上使终末池膜上RYRRYR开放开放，终末池内，终末池内CaCa2+2+流入胞质流入胞质,胞质胞质CaCa2+2+升高。升高。(胞质胞质CaCa2+2+升高，导致升高，导致肌肉收缩肌肉收缩)。(3)(3)肌质网膜肌质网膜钙泵被激活钙泵被激活，将胞质中的，将胞质中的CaCa2+2+回收入肌质网，胞质回收入肌质网，胞质CaCa2+2+下下降降(xijing)(xijing)。(胞质胞质CaCa2+2+下降，导致下降，导致肌肉舒张肌肉舒张)。（三）骨骼肌的兴奋（三）骨骼肌的兴奋(xngfn)(xngfn)-收缩耦联收缩耦联第三十九页，共四十一页。（四）骨骼肌收缩（四）骨骼肌收缩(shu su)(shu su)的形式及其影响收缩的形式及其影响收缩(shu su)(shu su)的因素的因素1.等长收缩和等张收缩等长收缩和等张收缩 (1)等长收缩等长收缩只有张力的增加只有张力的增加(zngji)而长度不变的收缩而长度不变的收缩形式。形式。(2)等张收缩等张收缩只发生肌肉缩短而张力保持不变的收缩只发生肌肉缩短而张力保持不变的收缩形式。形式。2.单收缩和强直收缩单收缩和强直收缩 强直收缩强直收缩当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，的收缩过程与尚未结束的收缩过程发生总和的收缩形式，可分为不完全强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能可分为不完全强直收缩和完全强制收缩。强直收缩的效能比单收缩大。比单收缩大。第四十页，共四十一页。内容(nirng)总结第三章、细胞的基本功能。溶液浓度越大，渗透压越大。1、受体：位于细胞膜，具有(jyu)特异的识别和结合外来化学信号的功能蛋白质。超级化：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向变化。复极化：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢复的过程。实测Ek与计算Ek有微小差别，因为少量的钠内流。（绝对不应期和相对不应期）。非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大。（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联第四十一页，共四十一页。