肝功能障碍(转).ppt

临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材病理生理学 第2版肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)第一页，共八十二页。第十九章第十九章 肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)功能障碍功能障碍(hepatic dysfunction)第二页，共八十二页。目目 录录概述概述(i sh)黄疸黄疸肝纤维化肝纤维化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征第三页，共八十二页。第一节第一节 概述概述(i sh)(i sh)概念概念(ginin)各种导致各种导致(dozh)肝损伤因素使肝细胞发生肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。一系列临床综合征。肝功能障碍的晚期肝功能障碍的晚期肝功能衰竭肝功能衰竭第四页，共八十二页。类型类型 急性肝功能障碍急性肝功能障碍 慢性肝功能障碍慢性肝功能障碍病程病程 起病急骤、进展快起病急骤、进展快 病程较长，进展缓慢病程较长，进展缓慢常见病因常见病因 病毒、药物及中毒等病毒、药物及中毒等 各种类型肝硬化的失代各种类型肝硬化的失代 所致所致(su zh)的急性重症肝炎的急性重症肝炎 偿期和部分肝癌的晚期偿期和部分肝癌的晚期 死亡率死亡率 病死率高病死率高 合理及时治疗可获得合理及时治疗可获得缓解缓解 肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)(zhng i)的分类的分类第五页，共八十二页。二、肝功能障碍二、肝功能障碍(zhng i)的常见病的常见病因因感染细菌、病毒、寄生虫等感染细菌、病毒、寄生虫等 药物本身或其代谢药物本身或其代谢(dixi)(dixi)产物对肝脏的毒性作产物对肝脏的毒性作用用 酒精及其衍生物均能导致肝脏损伤酒精及其衍生物均能导致肝脏损伤遗传代谢障碍导致的肝功能障碍遗传代谢障碍导致的肝功能障碍许多化学毒物可引起肝脏损伤许多化学毒物可引起肝脏损伤 第六页，共八十二页。三、肝功能障碍三、肝功能障碍(zhng i)的主要表现的主要表现物质代谢障碍物质代谢障碍 激素灭活功能障碍激素灭活功能障碍 胆汁代谢障碍胆汁代谢障碍 凝血功能凝血功能(gngnng)(gngnng)异常异常 生物转化功能障碍生物转化功能障碍 免疫功能低下免疫功能低下 水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱 器官功能障碍器官功能障碍第七页，共八十二页。第二节第二节 黄疸黄疸(hungdn)(hungdn)一、黄疸的概念及分类一、黄疸的概念及分类二、胆红素的正常代谢二、胆红素的正常代谢三、黄疸的常见原因及发生机制三、黄疸的常见原因及发生机制四、黄疸对机体四、黄疸对机体(jt)的影响的影响第八页，共八十二页。一、黄疸一、黄疸(hungdn)的概念及分类的概念及分类 概念：概念：黄疸（黄疸（jaundicejaundice）是由于胆色素代谢障）是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、粘膜以及其他组织粘膜以及其他组织(zzh)(zzh)和体液被染成黄色的和体液被染成黄色的一种病理变化和临床表现。一种病理变化和临床表现。第九页，共八十二页。血清血清(xuqng)(xuqng)总胆红素含量总胆红素含量 正常血清总胆红素含量在正常血清总胆红素含量在1mg/dl1mg/dl以下，当以下，当超过超过 2mg/d12mg/d1时，临床上出现黄疸时，临床上出现黄疸(hungdn)(hungdn)。若血。若血胆红血清胆红素浓度为胆红血清胆红素浓度为1 12mg/d12mg/d1时，而肉眼看时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。不出黄疸者称隐性黄疸。第十页，共八十二页。分类分类根据胆红素的来源根据胆红素的来源(liyun)分为溶血性黄疸、肝细分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等；胞性黄疸、阻塞性黄疸等；根据胆红素性质分为非酯型增高为主的黄疸根据胆红素性质分为非酯型增高为主的黄疸和酯型增高为主的黄疸；和酯型增高为主的黄疸；根据发病环节分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝根据发病环节分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸。后性黄疸。第十一页，共八十二页。二、胆红素的正常二、胆红素的正常(zhngchng)代谢代谢体内含卟啉的化合物在吞噬细胞中被分解并体内含卟啉的化合物在吞噬细胞中被分解并生成胆红素，生成的胆红素透过细胞膜进入生成胆红素，生成的胆红素透过细胞膜进入血液与血浆白蛋白结合血液与血浆白蛋白结合(jih)(jih)；血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯型血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯型胆红素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道；胆红素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道；经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的作用经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的作用下，脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为无色的胆下，脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为无色的胆素原。素原。第十二页，共八十二页。肝细胞内胆红素代谢肝细胞内胆红素代谢(dixi)示意图示意图第十三页，共八十二页。三、黄疸三、黄疸(hungdn)的常见原因及发生的常见原因及发生机制机制由于胆红素生成由于胆红素生成(shn chn)过多并超过肝细胞的处过多并超过肝细胞的处理能力时，发生肝前性黄疸；理能力时，发生肝前性黄疸；由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、结合及排由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、结合及排泄障碍，发生肝性黄疸；泄障碍，发生肝性黄疸；由于肝外胆道系统完全或不完全阻塞使胆道由于肝外胆道系统完全或不完全阻塞使胆道内压增高，胆汁淤积，致使酯型胆红素反流内压增高，胆汁淤积，致使酯型胆红素反流入血引起肝后性黄疸。入血引起肝后性黄疸。第十四页，共八十二页。血清胆红素血清胆红素(mol/L)mol/L)尿尿 液液 粪粪 便便黄疸黄疸 总胆总胆 非酯型非酯型 酯酯 型型 颜色颜色 尿胆原尿胆原 尿胆素尿胆素 胆红素胆红素 颜色颜色 尿胆原尿胆原 尿胆素尿胆素类型类型 红素红素 胆红素胆红素 胆红素胆红素正常人正常人17.1 10.2 6.817.1 10.2 5mg%5mg%时可致家兔死亡。时可致家兔死亡。第四十五页，共八十二页。血氨与肝脏血氨与肝脏(gnzng)的关系：的关系：NH3NH3NH3鸟氨酸循环鸟氨酸循环(xnhun)尿素尿素(nio s)尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿尿素素生成与清除保持动态平衡生成与清除保持动态平衡(59mol/L)(59mol/L)当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍障碍氨中毒学说氨中毒学说 尿尿素素7525肝肠循环肝肠循环第四十六页，共八十二页。1.1.血氨增高血氨增高(znggo)(znggo)的原因的原因 尿素合成减少尿素合成减少(jinsho)，氨清除不，氨清除不足足 氨的产生成增多氨的产生成增多第四十七页，共八十二页。鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸精氨酸代精氨酸代琥珀酸琥珀酸尿素尿素氨基甲氨基甲酰磷酸酰磷酸NH3CO22ATPNH3ATPAMP+PPiCPSOCTOCT：鸟氨酸氨基鸟氨酸氨基(nj)甲酰转移酶甲酰转移酶 CPS：氨基甲酰磷酸合成酶氨基甲酰磷酸合成酶肝脏肝脏(gnzng)鸟氨酸循环鸟氨酸循环第四十八页，共八十二页。肝内鸟氨酸循环肝内鸟氨酸循环(xnhun)障碍障碍2mol NH3ATP底物底物(d w)酶酶尿素尿素(nio s)侧支循环的建立侧支循环的建立NH3NH3尿素尿素尿素尿素NH3 NH3NH3（1）尿素合成减少，氨清除不足）尿素合成减少，氨清除不足第四十九页，共八十二页。血中蛋白质进入血中蛋白质进入(jnr)肠道肠道胃肠道淤血胃肠道淤血(yxu)，食物消化障，食物消化障碍碍尿素尿素(nio s)排出减少，返回肠道排出减少，返回肠道尿素尿素腺苷酸分解增强，氨释放增加腺苷酸分解增强，氨释放增加 肾生成肾生成NH4 ，而弥散入血而弥散入血NH3肝肝-肾综合征肾综合征肌肉活动增强肌肉活动增强碱中毒碱中毒（2）氨的产生增多）氨的产生增多消化道出血消化道出血门静脉高压门静脉高压第五十页，共八十二页。NH4+NH3OH-H+(水溶性水溶性)(脂溶性脂溶性)-肠道肠道pHpH 5.05.0 影响影响(yngxing)(yngxing)肠道氨的吸收的主要因肠道氨的吸收的主要因素素第五十一页，共八十二页。葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶(f mi)ANAD+NADH胆碱胆碱(dn jin)乙酰胆碱乙酰胆碱草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酸琥珀酸NADH NAD+谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATP-氨基丁酸氨基丁酸NAD+NADHATPNH3NH3NH3NH36-磷酸磷酸(ln sun)葡萄糖葡萄糖丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶-酮戊二酸脱氢酶酮戊二酸脱氢酶NH3转氨酶转氨酶（星形胶质细胞）（星形胶质细胞）2.2.氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用第五十二页，共八十二页。3.3.干扰脑细胞能量代谢：三羧酸干扰脑细胞能量代谢：三羧酸(su sun)(su sun)循环障碍（循环障碍（ATPATP减少）减少）2.2.氨使脑内神经递质发生氨使脑内神经递质发生(fshng)(fshng)改改变变兴奋性递质减少兴奋性递质减少(jinsho)(jinsho)：乙酰胆碱、谷氨酸：乙酰胆碱、谷氨酸抑制性递质增加：抑制性递质增加：-氨基丁酸、谷氨酰胺氨基丁酸、谷氨酰胺4.4.氨对神经细胞膜的作用氨对神经细胞膜的作用:细胞外细胞外K浓度增高浓度增高Na-K -ATP酶活性改变酶活性改变NH4+与与K竞争竞争 1.星形胶质细胞水肿星形胶质细胞水肿 增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞，并与增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞，并与 谷氨酸合成谷氨酰胺。谷氨酰胺具有渗透分子作用，细胞内谷谷氨酸合成谷氨酰胺。谷氨酰胺具有渗透分子作用，细胞内谷 氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚。氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚。氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用第五十三页，共八十二页。本学说本学说(xu shu)不足之处不足之处1 1、约、约2020肝昏迷患者血氨是正常的。肝昏迷患者血氨是正常的。2 2、经降氨处理后血氨正常时，病情并无、经降氨处理后血氨正常时，病情并无 好转。好转。3 3、暴发性肝炎、暴发性肝炎(n yn)(n yn)病人血氨水平与临床表现病人血氨水平与临床表现 无相关性，降氨疗法无效。无相关性，降氨疗法无效。第五十四页，共八十二页。（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说(xu shu)(false neurotransmitter hypothesis)由于肝功能障碍，使体内假性神经递由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动经突触部位冲动(chngdng)传递障碍，而引起神传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。经系统功能障碍，最后出现昏迷。第五十五页，共八十二页。蛋白质蛋白质细细菌菌(xjn)苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺转化转化(zhunhu)苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺-羟化酶羟化酶苯乙醇胺苯乙醇胺 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脑内脑内肠内肠内假性神经递质的形成假性神经递质的形成(xngchng)第五十六页，共八十二页。假性神经递质的来源假性神经递质的来源(liyun)与引起与引起肝性脑病的机制肝性脑病的机制第五十七页，共八十二页。假性神经递质假性神经递质(false neurotransmitter)苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性真性(zhnxng)神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差，故相似，但传递信息的生理功能很差，故称为称为。第五十八页，共八十二页。去甲去甲(q ji)肾肾上腺素多巴上腺素多巴胺胺苯乙醇胺苯乙醇胺 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺CCNH2OHHHHNH2OHHHHNH2 HHHHNH2OHHHHCCCCCCHOHOHOHOHO去甲去甲(q ji)肾上肾上腺素腺素多巴胺多巴胺 正常正常(zhngchng)(zhngchng)与假性神经与假性神经递质递质第五十九页，共八十二页。觉醒状态觉醒状态(zhungti)：昏：昏迷迷协调协调(xitio)运动：扑翼样运动：扑翼样震颤震颤对脑功能对脑功能(gngnng)的影响的影响干扰网状结构及中脑的功能干扰网状结构及中脑的功能意识、运动障碍意识、运动障碍第六十页，共八十二页。支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)：芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)0.61.2：1(branched-chain amino acids,BCAA)(aromatic amino acids,AAA)肝性脑病肝性脑病（三）血浆（三）血浆(xujing)氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说 (amino acid imbalance hypothesis)支链氨基酸支链氨基酸（BCAA）：）：芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)33.5：1第六十一页，共八十二页。血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡(sh hn)的原因的原因肝功能下降肝功能下降(xijing)：胰岛素升高：骨骼肌和脂肪组织对支链胰岛素升高：骨骼肌和脂肪组织对支链 氨基酸的摄取、利用氨基酸的摄取、利用(lyng)(lyng)。胰高血糖素升高：分解代谢增强。胰高血糖素升高：分解代谢增强。第六十二页，共八十二页。苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧-羟化羟化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧-羟化羟化AAAAAABCAA血脑屏障血脑屏障多巴多巴多巴胺多巴胺去甲去甲(q ji)肾上腺素肾上腺素苯丙苯丙aa酪酪aa酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶-羟化酶羟化酶羟化酶羟化酶假性神经递质假性神经递质第六十三页，共八十二页。-氨基丁酸增高的原因氨基丁酸增高的原因 血中血中-氨基丁酸主要氨基丁酸主要(zhyo)(zhyo)来源于肠道由谷氨来源于肠道由谷氨酸经肠道细菌脱酸酶催化形成，被肠壁吸收酸经肠道细菌脱酸酶催化形成，被肠壁吸收经门静脉入肝并清除。肝功能不全时，肝不经门静脉入肝并清除。肝功能不全时，肝不能清除肠源性能清除肠源性GABAGABA，使血中，使血中GABAGABA浓度升高。浓度升高。-aminobutyric acid,GABA （四）（四）GABA学说学说(xu shu)第六十四页，共八十二页。-氨基丁酸受体氨基丁酸受体 突触后神经膜表面上的突触后神经膜表面上的GABAGABA受体是由超分受体是由超分子复合物组成，包括子复合物组成，包括(boku)(boku)GABAGABA、苯二氮卓、巴比、苯二氮卓、巴比妥类受体和氯离子转运通道。三种配体彼此有协妥类受体和氯离子转运通道。三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点，已证实同性非竞争性结合位点，已证实GABAGABA可引起可引起BZBZ和和巴比妥类药物的催眠作用，而安定和巴比妥类巴比妥类药物的催眠作用，而安定和巴比妥类药物则能增强药物则能增强GABAGABA的效应，由此可以解释临床的效应，由此可以解释临床上应用安定和巴比妥类药能诱发肝性脑病的原上应用安定和巴比妥类药能诱发肝性脑病的原因。因。第六十五页，共八十二页。（三种（三种(sn zhn)(sn zhn)配体彼此有协同性非竞争性结合位点）配体彼此有协同性非竞争性结合位点）突触后膜突触后膜GABAGABA氯离子复合体氯离子复合体第六十六页，共八十二页。-氨基丁酸的毒性氨基丁酸的毒性(d xn)(d xn)作用作用 -氨基丁酸通过通透性增强的血脑屏障氨基丁酸通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后神经元的特异进入中枢神经系统，与突触后神经元的特异性性GABAGABA受体结合，引起受体结合，引起(ynq)(ynq)氯离子通道开放，氯离子通道开放，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能障碍。造成中枢神经系统功能障碍。第六十七页，共八十二页。1.1.消化道出血消化道出血2.2.碱中毒碱中毒3.3.感染感染4.4.肾功能障碍肾功能障碍(zhng i)(zhng i)5.5.高蛋白饮食高蛋白饮食6.6.镇静剂镇静剂 BZ类与脑内类与脑内BZ受体结合，促进了受体结合，促进了GABA与与GABA受受体的结合，使体的结合，使CL-通道开放频率增加，通道开放频率增加，CL-内流增多，内流增多，细胞膜超级化，使细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强。能神经的抑制功能增强。三、肝性脑病的影响三、肝性脑病的影响(yngxing)因素因素第六十八页，共八十二页。四、肝性脑病防治的病理生理四、肝性脑病防治的病理生理(shngl)基基础础（一）防止诱因：减少氮负荷；预防碱中（一）防止诱因：减少氮负荷；预防碱中 毒；慎用止痛、镇静、麻醉等药物。毒；慎用止痛、镇静、麻醉等药物。（二）降低血氨：口服（二）降低血氨：口服(kuf)乳果糖；纠正碱中乳果糖；纠正碱中 毒；口服新霉素；应用谷氨酸和精氨毒；口服新霉素；应用谷氨酸和精氨 酸降血氨。酸降血氨。（三）其他治疗措施：口服或静脉以支链氨（三）其他治疗措施：口服或静脉以支链氨 基酸为主的氨基酸混合液。基酸为主的氨基酸混合液。（四）肝移植。（四）肝移植。第六十九页，共八十二页。第五节第五节 肝肾肝肾(n shn)(n shn)综合征综合征 （hepatorenal syndrome）概念：概念：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础继发于肝功能衰竭基础(jch)上的功能性肾功能衰上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综肝肾综合征。合征。第七十页，共八十二页。肝肾肝肾(n shn)(n shn)综合征的特点综合征的特点 严严重重(ynzhng)(ynzhng)急急、慢慢性性肝肝功功不不全全患患者者，在在缺缺乏乏其其他他已已知知肾肾功功衰衰竭竭病病因因的的临临床床、实实验验室室及及形形态态学学证证据据的的情情况况下下，可可发发生生一一种种原原因因不不明明的的肾肾功功衰衰竭竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。表现为少尿、无尿、氮质血症等。肝肝肾肾综综合合征征是是肝肝功功能能不不全全独独特特的的综综合合征征，亦是一种极为严重的并发症，其发生率较高。亦是一种极为严重的并发症，其发生率较高。第七十一页，共八十二页。一、病因一、病因(bngyn)和分类和分类病因：各种类型肝硬变、重症病毒性肝炎、病因：各种类型肝硬变、重症病毒性肝炎、暴发性肝衰竭、肝癌暴发性肝衰竭、肝癌(n i)、妊娠性急性、妊娠性急性 脂肪肝等。脂肪肝等。分类：肝性功能性肾功能衰竭和肝性器质分类：肝性功能性肾功能衰竭和肝性器质 性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。第七十二页，共八十二页。二、二、肝肾综合征的发病肝肾综合征的发病(f bng)(f bng)机制机制有效循环血容量减少有效循环血容量减少(jinsho)，导致肾小球有效，导致肾小球有效滤过压减小而发生少尿。滤过压减小而发生少尿。血管活性物质的变化使肾血管收缩、肾血流血管活性物质的变化使肾血管收缩、肾血流发生重新分布进而导致钠、水潴留。发生重新分布进而导致钠、水潴留。第七十三页，共八十二页。影响肾血管收缩影响肾血管收缩(shu su)的因素的因素1.肾交感神经紧张性增高肾交感神经紧张性增高2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活3.激肽系统活动异常激肽系统活动异常(ychng)4.前列腺素、白三烯的作用前列腺素、白三烯的作用5.内皮素增多内皮素增多6.内毒素血症内毒素血症第七十四页，共八十二页。1.肾交感神经肾交感神经(jiogn-shnjng)紧张性增紧张性增高高 肝功能不全时，由于有效血容量减少，反肝功能不全时，由于有效血容量减少，反射性使交感神经系统兴奋，由此可继发肾交感射性使交感神经系统兴奋，由此可继发肾交感神经活动神经活动(hu dng)增强。会造成肾血流减少及肾增强。会造成肾血流减少及肾血流的重新分布，进一步加重钠、水潴留。血流的重新分布，进一步加重钠、水潴留。第七十五页，共八十二页。2.肾素肾素-血管血管(xugun)紧张素紧张素-醛固酮系统激醛固酮系统激活活 有效血容量下降、肾血流减少及交感神经有效血容量下降、肾血流减少及交感神经兴奋等均可激活肾素血管兴奋等均可激活肾素血管(xugun)(xugun)紧张素醛固紧张素醛固酮系统，加之肝功能障碍对肾素的灭活减少。酮系统，加之肝功能障碍对肾素的灭活减少。AngAng增高促进肾血管收缩，肾小球滤过率降低；增高促进肾血管收缩，肾小球滤过率降低；高醛固酮血症则促进钠、水潴留。高醛固酮血症则促进钠、水潴留。第七十六页，共八十二页。3.激肽系统活动异常激肽系统活动异常(ychng)由于肝功能不全时激肽释放酶的生成由于肝功能不全时激肽释放酶的生成(shn chn)减少，使肾内缓激肽及其它激肽类等肾内减少，使肾内缓激肽及其它激肽类等肾内扩血管物质相对缺乏，成为使缩血管物质效扩血管物质相对缺乏，成为使缩血管物质效应明显增强的另一因素。应明显增强的另一因素。第七十七页，共八十二页。4.前列腺素、白三烯的作用前列腺素、白三烯的作用(zuyng)肾脏是产生前列腺素类的主要器官，其代谢产物肾脏是产生前列腺素类的主要器官，其代谢产物PGEPGE2 2、PGIPGI2 2、PGAPGA2 2具有强烈的扩血管作用。血栓素具有强烈的扩血管作用。血栓素A A2 2(TXA(TXA2 2)主要在血小板内合成，具有强烈的缩血管作用。主要在血小板内合成，具有强烈的缩血管作用。正常情况下，正常情况下，PGsPGs及及 TXATXA2 2的产生和释放处于动态平衡。的产生和释放处于动态平衡。当肝功能不全时，由于肾缺血使肾脏合成当肝功能不全时，由于肾缺血使肾脏合成PGsPGs减少；减少；而血小板易发生集聚反应，释放而血小板易发生集聚反应，释放TXATXA2 2增多，导致肾内缩增多，导致肾内缩血管因素占优势，使肾血管收缩血管因素占优势，使肾血管收缩(shu su)(shu su)。严重肝病时严重肝病时白三烯生成增多，白三烯生成增多，使肾血管收缩。使肾血管收缩。第七十八页，共八十二页。5.内皮素增多内皮素增多(zn du)急性肝衰竭和肝硬化腹水患者的血浆内急性肝衰竭和肝硬化腹水患者的血浆内皮素水平显著皮素水平显著(xinzh)增高。内皮素是缩血管活增高。内皮素是缩血管活性最强的多肽物质。性最强的多肽物质。第七十九页，共八十二页。6.内毒素血症内毒素血症 肝硬变伴肝肾综合征患者血浆内毒素水平明肝硬变伴肝肾综合征患者血浆内毒素水平明显增高显增高(znggo)(znggo)，有人认为内毒素引起的白三烯和血，有人认为内毒素引起的白三烯和血栓素栓素A A2 2 等细胞因子的增多可促进肾血管收缩。等细胞因子的增多可促进肾血管收缩。第八十页，共八十二页。三、防治三、防治(fngzh)的病理生理学基础的病理生理学基础（一）应用扩血管药物改善微循环，增加肾血流（一）应用扩血管药物改善微循环，增加肾血流（二）应用抑制肾素分泌药物，降低肾素水平（二）应用抑制肾素分泌药物，降低肾素水平（三）应用八肽升压素，改善肾内血液（三）应用八肽升压素，改善肾内血液(xuy)分布分布（四）应用乳果糖和中药预防或减轻内毒素血症（四）应用乳果糖和中药预防或减轻内毒素血症（五）对症治疗（五）对症治疗第八十一页，共八十二页。内容(nirng)总结肝功能障碍。若血胆红血清胆红素浓度为12mg/d1时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。细胞名称(mngchng)存在部位作用。肝星状细胞 Disse间隙激活后转化为肌成纤维细胞，分泌、。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与。肝功能不全时，肝不。能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度升高。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。有效循环血容量减少，导致肾小球有效滤过压减小而发生少尿。（五）对症治疗第八十二页，共八十二页。