学术讨论—肝衰--2011122.ppt

欢欢 迎迎第一页，共七十五页。病理病理(bngl)(bngl)生理教研室生理教研室李淑琴李淑琴(Hepaticencephalopathy)第二页，共七十五页。正常(zhngchng)肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊第三页，共七十五页。肝脏是人体内最大的腺体。肝脏是人体内最大的腺体。肝脏肝脏:肝实质细胞肝实质细胞(xbo)(xbo)（肝细胞（肝细胞(xbo)(xbo)）肝非实质细胞肝非实质细胞肝星形细胞肝星形细胞(HSC)窦内皮细胞窦内皮细胞(SEC)Kupffer细胞细胞肝脏相关淋巴细胞等肝脏相关淋巴细胞等第四页，共七十五页。肝脏的正常生理功能肝脏的正常生理功能:1.代谢代谢:物质代谢和能量代谢物质代谢和能量代谢2.物质合成物质合成:白蛋白、凝血因子等白蛋白、凝血因子等3.分泌和排泄分泌和排泄(pixi)(pixi):胆汁胆汁4.解毒：药物、毒物和代谢废物解毒：药物、毒物和代谢废物5.免疫功能：细胞和体液免疫功能免疫功能：细胞和体液免疫功能第五页，共七十五页。(Hepaticencephalopathy)第六页，共七十五页。概念、分类及分期概念、分类及分期发病机制发病机制(jzh)(jzh)诱因诱因防治原则防治原则第七页，共七十五页。(Concept，etiologyandclassification)第一节第一节概念、分类概念、分类(fnli)及分期及分期第八页，共七十五页。由于急性或慢性由于急性或慢性肝功能不全肝功能不全引引起的、以中枢神经系统起的、以中枢神经系统功能代谢功能代谢障障碍为特征的、临床上表现为一系列碍为特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现神经精神症状、最终出现(chxin)肝性昏迷肝性昏迷的的神经精神神经精神综合征。综合征。(一一)肝性脑病概念肝性脑病概念(ginin)第九页，共七十五页。肝性脑病肝性脑病内源性内源性肝性脑病肝性脑病外源性外源性肝性脑病肝性脑病(二二)分类分类(fnli)(Classification)1.根据根据(gnj)原因原因分分第十页，共七十五页。由急性严重肝细胞坏死由急性严重肝细胞坏死(hui s)引起，毒性物质在通过肝脏引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病内源性肝性脑病第十一页，共七十五页。多由慢性肝脏疾患引起，多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质毒性物质(w(wzhzh)通过分流绕过肝脏，通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病外源性肝性脑病第十二页，共七十五页。第十三页，共七十五页。肝性脑病肝性脑病急性急性(jxng)肝性脑病肝性脑病慢性慢性(mnxng)肝性脑病肝性脑病2.根据根据(gnj)发生速度发生速度分分第十四页，共七十五页。轻轻微微(q q n ng gw w i i)性性格格、行行为为改改变变(三三)肝性脑病分期肝性脑病分期(fnq)1.前驱(qinq)期第十五页，共七十五页。扑翼样震颤扑翼样震颤(zhnchn)(zhnchn)Flappingtremor(asterixis)第十六页，共七十五页。睡睡眠眠障障碍碍(z zh h n ng g i i)、行行为为失失常常2.昏迷(hnm)前期第十七页，共七十五页。昏昏睡睡、精精神神错错乱乱3.昏睡(hnshu)期第十八页，共七十五页。肝性昏迷肝性昏迷(hnm)(hnm)(hepaticcoma)4.昏迷(hnm)期第十九页，共七十五页。v氨中毒学说氨中毒学说(xushu)v假性神经递质学说假性神经递质学说v氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说v-氨基丁酸学说氨基丁酸学说第二节第二节发病发病(fbng)机制机制(Mechanism)第二十页，共七十五页。v病理生理基础：病理生理基础：肝功能衰竭肝功能衰竭和门和门-体静脉之间侧支循环形成体静脉之间侧支循环形成和和(或或)手术手术(shush)分流。分流。肝性脑病的发病肝性脑病的发病(fbng)机机制制第二十一页，共七十五页。一、氨中毒一、氨中毒(zhngd)学说学说(ammoniaintoxication)内内容容(n n i ir r n ng g)：在在严严重重肝肝病病时时，机机体体内内氨氨生生成成过过多多而而肝肝脏脏对对氨氨的的清清除除能能力力下下降降，致致使使血血氨氨水水平平显显著著升升高高，高高浓浓度度的的氨氨通通过过 血血 脑脑 屏屏 障障 进进 入入 脑脑 组组 织织，引起脑功能障碍。引起脑功能障碍。第二十二页，共七十五页。一、氨中毒一、氨中毒(zhngd)学说学说(ammoniaintoxication)1.1.氨的正常氨的正常(zhngchng)(zhngchng)代谢代谢血氨的来源血氨的来源(liyun)和去和去路路第二十三页，共七十五页。血血氨氨来来源源(liyun)2、肾脏、肾脏(shnzng)产氨产氨（肾小管上皮细胞分解谷胺酰胺）（肾小管上皮细胞分解谷胺酰胺）3、肌肉、肌肉(jru)产氨产氨（活动时腺苷酸分解）（活动时腺苷酸分解）进入血液血氨鸟氨酸循环尿素75%随尿排出体外25%渗入肠腔肠道产氨未吸收aaaa氧化酶NH3尿素尿素酶NH3弥散入血肾脏肝脏1、肠道产氨、肠道产氨血氨的主要来血氨的主要来源源尿素分解尿素分解食物蛋白分解食物蛋白分解第二十四页，共七十五页。鸟氨酸循环鸟氨酸循环(xnhun)OCT：鸟氨酸氨基：鸟氨酸氨基(nj)甲酰转移酶甲酰转移酶CPS：氨基甲酰磷酸合成酶：氨基甲酰磷酸合成酶血氨去路血氨去路:1、在肝脏(gnzng)经鸟氨酸循环合成尿素主要去路主要去路第二十五页，共七十五页。血氨去路血氨去路:2、在脑、肝等组织，ATP供能的情况下，-酮戊二酸和氨生成(shn chn)谷氨酸，谷氨酸和氨生成(shnchn)谷氨酰胺。3、肾脏是排氨的主要场所，除了排尿素外，在排酸的同时以NH4的形式排NH3。4、血氨过高，肺脏呼出少量NH3。第二十六页，共七十五页。一、氨中毒一、氨中毒(zhngd)学说学说(ammoniaintoxication)2.2.血氨升高的原因血氨升高的原因血氨清除不足血氨清除不足 血氨生成血氨生成(shn chn)(shn chn)增多增多 第二十七页，共七十五页。(1)氨清除不足氨清除不足(bz)主要原主要原因因鸟氨酸循环鸟氨酸循环(xnhun)(xnhun)障碍障碍门门-体分流使肠内氨体分流使肠内氨 不经鸟氨酸循环不经鸟氨酸循环 第二十八页，共七十五页。氨清除氨清除(qngch)不足不足A、急慢性肝、急慢性肝功能障碍功能障碍(zhngi)ATP供给供给(gngj)不足不足酶活性降低酶活性降低底物缺乏底物缺乏鸟氨酸循鸟氨酸循环障碍环障碍尿素尿素合成合成血氨血氨B、建立侧枝循环、建立侧枝循环的肝硬化病人、的肝硬化病人、门门-体静脉吻合术体静脉吻合术后病人后病人肠道的肠道的氨绕过氨绕过肝肝，没，没进行尿进行尿素合成素合成直接进直接进入入体循环体循环第二十九页，共七十五页。(2)血血氨氨生生成成(shn chn)增增多多75%的氨来源于肠道的氨来源于肠道蛋白质蛋白质氨基酸氨基酸氨氨氧化酶氧化酶尿素尿素(nios)氨氨尿素酶尿素酶第三十页，共七十五页。肠道肠道产氨增多产氨增多(zndu)肾脏肾脏(shnzng)产氨增多产氨增多肌肉肌肉(jru)产氨增多产氨增多血氨生成增多血氨生成增多第三十一页，共七十五页。肠道产氨增多肠道产氨增多(zn du)(zn du)上消化道出血上消化道出血血液蛋白质分解血液蛋白质分解氨产生增加氨产生增加第三十二页，共七十五页。肠粘膜淤血、水肿肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空食物消化、吸收和排空细菌丛生细菌丛生氨的生成增多氨的生成增多第三十三页，共七十五页。肾脏肾脏(shnzng)产氨增多产氨增多肝肾综合征肝肾综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素产氨增多产氨增多尿素酶尿素酶第三十四页，共七十五页。肌肉肌肉(jru)产氨增多产氨增多烦躁不安、扑翼样震颤烦躁不安、扑翼样震颤腺苷酸分解腺苷酸分解产氨增多产氨增多肌肉活动加剧肌肉活动加剧第三十五页，共七十五页。3.氨对脑组织的毒性氨对脑组织的毒性(dxn)作用作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)(1)干扰干扰(gnro)脑细胞的能量代谢脑细胞的能量代谢(2)脑内神经递质发生脑内神经递质发生(fshng)改变改变(3)对神经细胞膜有抑制作用对神经细胞膜有抑制作用第三十六页，共七十五页。(1)干扰干扰(gnro)脑细胞的能量代谢脑细胞的能量代谢抑制丙酮酸脱羧酶活性抑制丙酮酸脱羧酶活性ATP产生减少产生减少(jinsho)ATP消耗增加消耗增加第三十七页，共七十五页。丙酮酸脱羧酶丙酮酸脱羧酶 抑制抑制(yzh)(yzh)丙酮酸脱羧酶活丙酮酸脱羧酶活性性 ATPATP产生减少产生减少 ATPATP消耗增加消耗增加 第三十八页，共七十五页。(2)脑内神经递质的改变脑内神经递质的改变(gibin)兴奋性兴奋性递质减少递质减少(jinsho)：乙酰胆碱、谷氨酸乙酰胆碱、谷氨酸抑制性抑制性递质增多递质增多(zndu)：谷氨酰胺、谷氨酰胺、-氨基丁酸氨基丁酸第三十九页，共七十五页。晚期(wnq)，氨抑制GABA转氨酶GABA先少后多第四十页，共七十五页。(3)氨对神经氨对神经(shnjng)细胞膜的抑制作细胞膜的抑制作用用氨干扰细胞膜上氨干扰细胞膜上氨干扰细胞膜上氨干扰细胞膜上钠泵钠泵钠泵钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化位变化位变化位变化(binhu)(binhu)和兴奋性异常。和兴奋性异常。和兴奋性异常。和兴奋性异常。氨与氨与氨与氨与钾离子有竞争钾离子有竞争钾离子有竞争钾离子有竞争作用，影响在细胞膜内外的正常分布，从而干扰作用，影响在细胞膜内外的正常分布，从而干扰作用，影响在细胞膜内外的正常分布，从而干扰作用，影响在细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。神经的传导活动。神经的传导活动。神经的传导活动。Na+-K+ATP酶Na+K+神经细胞干扰神经传导活动K+兴奋性异常膜电位改变NH3K+NH3第四十一页，共七十五页。1、限制蛋白质摄入、限制蛋白质摄入,减少减少(jinsho)氨及其他毒性物质的产生。氨及其他毒性物质的产生。2、防止食管下段曲张静脉破裂、防止食管下段曲张静脉破裂(pli)出血。出血。3、口服抗菌素（新霉素）抑制肠道细菌、口服抗菌素（新霉素）抑制肠道细菌(xjn)丛生。丛生。4、口服乳果糖、口服乳果糖,弱酸灌肠，保持肠道内酸性环境。弱酸灌肠，保持肠道内酸性环境。NH3NH4+H+OH结肠内乳酸杆菌大肠杆菌结肠内乳酸杆菌大肠杆菌在小肠内不分解在小肠内不分解乳酸乳酸+醋酸醋酸乳果糖乳果糖治疗治疗:第四十二页，共七十五页。二、假性神经递质学说二、假性神经递质学说(xushu)内容：内容：肝性脑病的发生是由于肝性脑病的发生是由于假性神经递假性神经递质质在突触部位堆积，使神经突触部位在突触部位堆积，使神经突触部位冲动冲动的传递的传递发生障碍发生障碍(zhngi)，从而引起神经系统，从而引起神经系统的功能障碍的功能障碍(zhngi)而导致昏迷。而导致昏迷。第四十三页，共七十五页。二、假性神经递质学说二、假性神经递质学说(xushu)1.假性神经递质的产生假性神经递质的产生(chnshng)(synthesisoffalseneurotransmitter)2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质与肝性脑病(falseneurotransmitterandhepaticencephalopathy)第四十四页，共七十五页。单胺单胺氧化酶氧化酶分解分解(fnji)清除清除体循环体循环苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺病病理理肝功能肝功能受损受损单胺氧化酶单胺氧化酶活性降低活性降低单胺不被单胺不被分解清除分解清除脑脑苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺-羟化酶羟化酶门门-体侧体侧枝循环枝循环单胺绕单胺绕过肝脏过肝脏直接进入直接进入正正常常食物食物蛋白质蛋白质肠道肠道分解分解苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸脱羧酶脱羧酶肠道肠道苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺经门经门V肝脏肝脏1.假性神经递质的产生假性神经递质的产生(chnshng)第四十五页，共七十五页。正常正常(zhngchng)(zhngchng)及假性神经递质的结及假性神经递质的结构构第四十六页，共七十五页。苯乙醇胺苯乙醇胺和和羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺在化学结构在化学结构上与正常递质（上与正常递质（去甲肾上腺素去甲肾上腺素和和多巴胺多巴胺）十分相似，但不能完成）十分相似，但不能完成正常神经递质的功能正常神经递质的功能(gngnng)(生理效应生理效应只有正常神经递质的只有正常神经递质的1/501/10)。假性神经递质假性神经递质(falseneurotransmitter)：第四十七页，共七十五页。2.假性神经递质与肝性脑病假性神经递质与肝性脑病(falseneurotransmitterandhepaticencephalopathy)第四十八页，共七十五页。大脑皮质兴奋性大脑皮质兴奋性冲动减少冲动减少,机体机体不保持不保持(boch)清醒清醒,嗜睡嗜睡,昏迷等昏迷等扑翼样震颤扑翼样震颤(zhnchn)等等假性神经递质是如何引起肝性脑病假性神经递质是如何引起肝性脑病?假性神假性神经递质经递质竞争性竞争性地取代地取代真性神真性神经递质经递质脑干网状脑干网状结构上行结构上行激动系统激动系统功能异常功能异常锥体外锥体外系受到系受到抑制抑制第四十九页，共七十五页。治疗治疗(zhlio)：给予给予左旋多巴左旋多巴。因为因为左旋多巴左旋多巴是是多巴胺多巴胺和和去甲肾上腺素去甲肾上腺素的前的前体，易透过体，易透过(tuu)血脑屏障，在神经元处被脱血脑屏障，在神经元处被脱羧形成羧形成多巴胺多巴胺，进而转变成，进而转变成去甲肾上腺素去甲肾上腺素。真性神经递质的增多，竞争性地取代假性真性神经递质的增多，竞争性地取代假性神经递质，使正常神经传导恢复，患者可神经递质，使正常神经传导恢复，患者可由昏迷转为清醒。由昏迷转为清醒。第五十页，共七十五页。三、氨基酸失衡三、氨基酸失衡(shhn)学说学说1.血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡(shhn)的表现的表现(manifestationofplasmaaminoacidimbalance)v支链氨基酸支链氨基酸(BCAA)减少减少(jinsho)v芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)升高升高支链氨基酸支链氨基酸（BCAA）：）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAA）：）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸第五十一页，共七十五页。正常和肝昏迷时血浆支链和芳香(fngxing)氨基酸比值支链支链芳香芳香(fngxing)支链支链芳香芳香(fngxing)第五十二页，共七十五页。门体分流门体分流(fnli)2.血浆血浆(xujing)氨基酸失衡的发生机制氨基酸失衡的发生机制(pathogenesisofplasmaaminoacidimbalance)肝功能障碍肝功能障碍(zhngi)激素激素灭活减弱灭活减弱血浆胰岛素血浆胰岛素血浆胰高血浆胰高血糖素血糖素第五十三页，共七十五页。血浆血浆(xujing)胰岛素胰岛素组织摄取组织摄取(shq)和利用和利用支链氨基酸支链氨基酸血浆血浆(xujing)支链氨基酸支链氨基酸血浆胰高血糖素血浆胰高血糖素机体分解代谢机体分解代谢芳香族氨基酸芳香族氨基酸释放入血释放入血芳香族氨基酸芳香族氨基酸肝分解肝分解能力能力BCAAAAA比值比值而失衡而失衡第五十四页，共七十五页。3.血浆血浆(xujing)氨基酸失衡与肝性脑病氨基酸失衡与肝性脑病(plasmaaminoacidimbalanceandhepaticencephalopathy)第五十五页，共七十五页。引起引起(ynq)肝性脑病的机制肝性脑病的机制:正常正常(zhngchng)情况下，情况下，BCAA和和AAA通过血通过血脑屏障时脑屏障时,由同一载体转运而进入脑组织。由同一载体转运而进入脑组织。肝肝功功能能受受损损时时，血血浆浆(xujing)中中BCAA减减少少，AAA增增多多，进进入入脑脑组组织织AAA增增多多，使使假假性性神神经经递递质质生生成成增增多多，取取代代真真性性神神经经递递质作用，最终导致昏迷。质作用，最终导致昏迷。第五十六页，共七十五页。苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧-羟羟化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧-羟羟化化AAABCAA血脑屏障血脑屏障5-羟色氨酸羟色氨酸5-羟色胺羟色胺羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯丙苯丙aa酪酪aa色色aa抑制抑制(yzh)第五十七页，共七十五页。肝昏迷发生可能是由于肝昏迷发生可能是由于假性神经递质假性神经递质取代取代了了真性真性神经递质神经递质，也可能是由于脑内，也可能是由于脑内真性神经递质真性神经递质合成合成受阻受阻，或者是二者，或者是二者综合作用综合作用的结果，所以的结果，所以(suy)说说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说是是假性神经递质学说假性神经递质学说的的补充和发展。补充和发展。治疗治疗:输入输入高支链氨基酸高支链氨基酸混合营养液，使混合营养液，使AAA进入脑减少进入脑减少(jinsho)，假性神经递质生成减少，假性神经递质生成减少(jinsho)，使机体保，使机体保持意识清醒。持意识清醒。第五十八页，共七十五页。四四、-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）学说）学说(xu shu)谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶GABA肝功能受损肝功能受损GABA不被清除不被清除(qngch)血血GABA门门-体分流体分流(fnli)绕过肝脏直接绕过肝脏直接进入体循环进入体循环通过通透通过通透性增高的性增高的血脑屏障血脑屏障进入进入中枢中枢神经神经系统系统与与GABA受受体结合体结合细胞外细胞外Cl内流内流超级化超级化状态状态神经神经系统系统抑制抑制抑制性神经递质抑制性神经递质正常正常肝脏肝脏清除清除病理病理GABA受体受体第五十九页，共七十五页。突触后膜突触后膜GABAGABA氯离子复合体氯离子复合体 第六十页，共七十五页。综合(zngh)(zngh)学说血氨增高血氨增高(znggo)(znggo)胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素谷氨酰胺谷氨酰胺GABA转转氨酶活性氨酶活性促进促进(cjn)(cjn)AAA进入脑内进入脑内氨基酸失衡氨基酸失衡FNT、5-HT正常递质正常递质脑内脑内GABA+谷氨酸谷氨酸第六十一页，共七十五页。第三节第三节肝性脑病的肝性脑病的诱发诱发(yuf)因素因素(Precipitatingfactorsofhepaticencephalopathy)第六十二页，共七十五页。曲张曲张(q zhn)的食管的食管下端静脉破裂下端静脉破裂血液中蛋白血液中蛋白(dnbi)分解分解氨产生氨产生(chnshng)增加增加(一一)消化道出血消化道出血常见的诱因常见的诱因 第六十三页，共七十五页。(二二)碱中毒碱中毒NH3NH4+H+OH-呼碱和代碱（低呼碱和代碱（低K+）第六十四页，共七十五页。(三三)感染感染(gnrn)感染感染(gnrn)组织蛋白组织蛋白分解分解内源性内源性氮负荷氮负荷氨产生增多氨产生增多第六十五页，共七十五页。(四四)氮质血症氮质血症 肝功能不全肝功能不全肾功能不全肾功能不全血尿素浓度血尿素浓度肠腔内尿素肠腔内尿素第六十六页，共七十五页。(五五)其它其它(qt)镇静药、麻醉药使用不当镇静药、麻醉药使用不当药物蓄积药物蓄积抑制中枢抑制中枢第六十七页，共七十五页。第四节第四节防治的病理防治的病理(bngl)生理基础生理基础(Pathophysiologicalbaseofpreventionandtreatment)第六十八页，共七十五页。v严格严格(yng)限制蛋白质摄入限制蛋白质摄入量量v防止防止(fngzh)食道下端静脉破裂出血食道下端静脉破裂出血v慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂v保持保持(boch)大便通大便通畅畅(一一)去除诱因去除诱因第六十九页，共七十五页。口服乳果糖口服乳果糖(gutng)控制肠道产控制肠道产氨氨乳果糖乳果糖(gutng)乳酸和醋酸乳酸和醋酸肠道肠道pH氨的吸收氨的吸收(二二)降低降低(jingd)(jingd)血氨血氨第七十页，共七十五页。(三三)促进正常神经递质功能促进正常神经递质功能(gngnng)恢复恢复左旋多巴左旋多巴中枢神中枢神经系统经系统血脑屏障血脑屏障正常神经递质正常神经递质第七十一页，共七十五页。(四四)氨基酸治疗氨基酸治疗(zhlio)矫正血浆矫正血浆(xujing)氨基酸氨基酸失衡失衡第七十二页，共七十五页。总总结结肝性脑病肝性脑病定义：定义：由于急性或慢性由于急性或慢性(mn xng)肝功能不全引起的、以中枢神肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为特征的、临床上表现为一系列神经精经系统功能代谢障碍为特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。发生发生(fshng)机制或学说机制或学说肝性脑病肝性脑病神经递质神经递质氨中毒氨中毒(zhngd)学学说说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说GABA学说学说目前新观点目前新观点综合学说综合学说综合学说综合学说第七十三页，共七十五页。第七十四页，共七十五页。内容(nirng)总结欢 迎。(Concept，etiology and classification)。由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入(jnr)体循环。病理生理基础：肝功能衰竭和门-体静脉之间侧支循环形成和(或)手术分流。B、建立侧枝循环的肝硬化病人、门-体静脉吻合术后病人。(2)脑内神经递质发生改变。(3)氨对神经细胞膜的抑制作用。假性神经递质(false neurotransmitter)：第七十五页，共七十五页。