生理学重点笔记.docx

1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围体液，即细胞外液。
2稳态：内环境中多种理化原因保持相对稳定状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平多种生理功效活动在神经核体液等原因调整下保持相对稳定状态。P4

3内环境稳态含有什么生理意义？机体怎样保持内环境相对稳定？
在人和高等动物，内环境稳态是细胞维持正常生理功效，乃至机体维持正常生命活动必需条件。内环境稳态是细胞多种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行必需条件。
内环境稳态是一个动态平衡，稳态维持是机体自我调整结果，需要全身各系统和器官共同参与及相互协调来完成。
4刺激：是指细胞所处环境原因改变，任何能量形式理化原因改变全部可能组成对细胞刺激。刺激量包含三个参数，刺激强度，刺激连续时间和刺激强度对时间改变率。
5兴奋性：组织细胞含有接收刺激产生动作电位能力。
兴奋是动作电位产生过程。
6去极化：静息电位减小过程或状态。即在RP基础上膜内朝着正电荷增加方向改变。
7超极化：静息电位增大过程或状态。即在RP基础上膜内朝着正电荷降低方向改变，其绝对值大于RP绝对值。
8阈电位：细胞去极化达成刚刚引发动作电位临界跨膜电位数值，称阈电位
9局部电位：给细胞膜一定去极化刺激时，会引发部分钠通道激活和内向离子电流，使膜在电担心电位基础上深入去极化，但此时假如外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成膜电位称之为局部电位。
10动作电位：在静息电位基础上，给细胞一个合适刺激，可触发其产生一可传输膜电位快速波动。
11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复过程。
12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负电位差。
13简述静息电位影响原因。
①，膜外K浓度和膜内K浓度差值决定Ek，所以细胞外K浓度改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na相对通透性可影响静息电位大小，假如膜对K通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动水平对静息电位也有一定程度影响。
14简述动作电位特征
①动作电位一经出现，其幅度就达成一定数值，不因刺激增强而随之增大，动作电位这一特征称为全或无 ②动作电位另一特征就是可传输性。 ③动作电位脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。
15常见物质跨膜转运有以下多个形式：
单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运过程。这是一个单纯物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。
易化扩散：是指水溶性小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导易化扩散，是指由载体蛋白携带，经过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质和载体结合含有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度快速跨膜移动。其结构功效状态可随细胞内外多种理化原因影响而改变，含有开放和关闭等不一样功效状态，依据决定通道开闭原因可将通道分为电压依从性和化学依从性通道，前者是指由膜电位改变决定通道开闭，以后者是指由化学原因决定通道开闭。
原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运过程。
继发性主动转运：是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运驱动力并不直接来自ATP分解，而是来自原发性主动转运所形成离子浓度梯度。
出胞：是指胞质大分子物质以分泌囊泡形式排出细胞过程。
入胞：是指大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡方法进入细胞过程。
16兴奋在神经肌肉-接头传输过程
具体过程为:
　　兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引发钙离子大量释放.释放钙离子促进神经轴突中囊泡膜和接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；和接头后膜(突触后膜)上受体结合，引发终板电位。
　　其过程,包含三个阶段.
(一是钙离子促进神经轴突中囊泡膜和接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱和接头后膜上受体结合，引发终板电位。（电-化-电）)
神经调整：多细胞生物体经过反射活动而影响其生理功效一个调整方法。
体液调整：多细胞生物体内一些特殊化学物质经过体液路径而影响生理功效一个调整方法。
本身调整：组织和细胞不依靠于神经或体液原因，本身对环境刺激发生一个适应性反应。
反馈调整：由控制部分发出信息反过来影响控制部分活动。

三、血液。
1血液特征：①比重，全血比重关键决定于红细胞数目。血浆比重关键取决于血浆蛋白含量。红细胞比重大于血浆。②粘滞性，取决于血浆蛋白含量。③血浆渗透压。④血浆PH值 7.35-7.45

红细胞生理特征
①悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中特征称为悬浮稳定性。其大小可用红细胞沉降率表示。血沉快，悬浮稳定性降低。②渗透脆性：正常人红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂特征。③可塑性变形：红细胞在全身血管中循环运行要挤过口径比它小毛细血管，但在经过后又恢复原状这一特征称为可塑性变形。

血小板生理特征。
①黏附：血小板和非血小板表面黏着称为血小板黏附。②释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内物质排出现象。③聚集：血小板和血小板之间相互黏着。

血液凝固
大致可分为三个步骤：第一步因子X激活成Xa，生成凝血酶原酶复合物；第二步凝血酶原激活成凝血酶；第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白。

输血标准：输血者血清不被受血者血清破坏，选择同型血，即使已知ABO血型相同，在给病人输血仍应进行交叉配血试验，将受血者红细胞和供血者血清混合观察有没有凝集反应。紧急情况下，O型血输给其它血型人，AB型者接收其它血型血。成份输血是把人血中不一样成份分别制备成高纯度或高浓度制品。再输入给病人。不一样病人对输血有不一样要求。输血时应增加针对性。

Rh阴性者在接收Rh阳性血液后，才会经过体液性免疫产生抗体免疫性抗体。所以Rh阴性受血者在第一次接收Rh阳性血液输血后，通常不产生显著输血反应。同理因为缺乏Rh抗体，当Rh阴性孕妇第一次怀有Rh阳性胎儿时极少出现新生儿溶血病。

五、
心肌细胞动作电位特点和骨骼肌动作电位异同点
答：相同点：心室肌和骨骼肌细胞静息电位水平基础相同，约为一90mV，二者动作电位全部在此基础上受刺激而产生。二者阈电位水平基础相同，约-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na内流，膜快速去极化，并很快达Na平衡电位，所以去极相速度和幅度也基础相同。
不一样点：①心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞，心肌复极相分1、2、3、三期。1期快速复极到0mV左右，它和0期组成峰电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基础停滞于肌细胞动作电位关键特征。心室肌3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。②复极相产生机制不一样，骨骼肌细胞复极关键因为Na通道失活和K通道开放，Na内流停止，K外流增加，使膜内电位水平降低，最终恢复到静息时K平衡电位，而心肌复极1、2、3三期离子基础有所不一样，1期复极由快通道失活和同时出现一过性外向离子流所引发，K是Ito关键离子成份；2期是由Ca内向离子流和K外向离子流处于平衡结果；3期是由Ca通道失活，内向离子流终止，外向K流随时间递增而形成。③复极后，除二者全部由钠泵加强而恢复细胞两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中内流Ca经Na-Ca交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。
1心动周期：心脏从一次收缩开始到下次收缩开始到下一次收缩开始前时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需时间。
2心输出量：一侧心室每分钟射出血量，等于每搏输出量和心率乘积。
3搏出量：一次心搏由一侧心室射出血量，
4心指数：每平方米体表面积心输出量。

5动脉血压形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和外周阻力，和主动脉和大动脉弹性储器作用是形成动脉血压基础条件。
影响动脉血压原因：①心脏搏出量②心率③外周阻力④主动脉和大动脉弹性储器作用⑤循环血量和血管系统容量百分比。

支配心脏神经：心迷走神经兴奋时心脏活动有何改变
心迷走神经兴奋-节后纤维释放Ach-作用于心肌细胞膜上M受体（阿托品阻断）-激活G蛋白-K通道↑、抑制Ca通道（cAMP↓）-K外流↑、Ca内流↓-(负性变力/负性变传导/负性变时)心输出量↓
心交感神经兴奋时心脏活动有何改变，为何
心交感神经兴奋-节后纤维释放去甲肾上腺素-作用于心肌细胞膜上受体β1受体（普萘洛尔阻断）-激活腺苷酸环化酶-cAMP↑-Ca通道通透性↑-Ca内流↑-（正性变力/正性变传导/正性变时）心输出量↑
调整心血管原因：①神经调整如上。②体液调整，肾素-血管担心素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素，血管升压素，心房钠尿钛，肾上腺髓质素。③局部血流调整。④动脉血压长久调整。
心肌四性：兴奋性，自律性，传导性。
组织液作用：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。作用是进行物质交换。

五、呼吸
比顺应性：单位肺容量顺应性，即排出肺总容量影响飞顺应性。它比单纯肺顺应性更客观反应肺可扩张程度。
潮气量：每次复习时吸入或付出气量。
肺泡通气量：每分钟吸入肺泡新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-无效腔量）×呼吸频率。
通气/血流比值：每分肺泡通气量和每分肺血流量之间比值。
生理无效腔：肺泡无效腔和解剖无效腔一起合称
解剖无效腔：不参与肺泡和血液之间气体交换，这部分呼吸道容积
肺泡无效腔：未能发生交换这一部分肺泡容量。
肺通气：指机体和外界环境之间气体交换过程。

胸膜腔负压是怎样形成？有何作用及生理意义？
形成胸膜腔负压前提条件是胸膜腔处于密闭状态，胸膜腔内负压形成和肺和胸廓自然容积不一样相关。所以，作用于胸膜腔力包含肺内压和肺回缩压。胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压），吸气，呼气末肺内压=大气压，而且以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩力，胸膜腔负压使维持扩张状态，有利于肺正常通气，也有利于静脉血和淋巴液回流。

试述肺泡表面活性物质起源，成份和生理意义
肺表面活性物质是由肺泡II型细胞合成释放一个蛋白质混合物，其关键成份是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，其作用是降低肺泡液-气界面表面张力，这种降低表面张力作用含有以下生理意义①维持大小肺泡稳定性，预防小肺泡塌陷，大肺泡过分膨胀②降低肺间质和肺泡内组织液生成，预防肺水肿③使肺弹性阻力减小，降低吸收阻力。

气体在血液里运输
物理溶解形式运输O2量约占1.5%，98.5%O2和Hb化学结合形成氧合Hb运输。Hb和O2结合特征，反应快，可逆，不需酶催化。
CO2运输形式，物理溶解5%，化学结合95%，化学结合关键形式包含碳酸氢盐88%和氨基甲酰血红蛋白7%

血液中CO2分压↑，O2分压↓，H离子↑，对呼吸运动调整和调整原理。
①CO2对呼吸运动调整：最关键生理性调整原因，在呼吸调整中常常起作用。在一定范围内动脉血CO2分压升高，可使呼吸加深，加紧，但超出一定程度则对呼吸有抑制效应，产生CO2麻醉。CO2对呼吸运动调整机制：吸入气中CO2↑-动脉血CO2分压↑-刺激中枢化学感受器，刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加紧。
②H离子对呼吸运动调整：血液中[H]↑-刺激外周化学感受器为主-窦神经核迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加紧。脑脊液中[H]↑-刺激中枢化学感受器-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加紧。
③缺O2对呼吸运动调整：动脉血O2分压↓-刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加紧。

10动物试验中，切断家兔颈部双侧迷走神经后，呼吸有何改变？为何？
试验切断兔颈部双侧迷走神经后，动物吸气延长，呼吸变深、变慢。这是因为失去了肺扩张反射调整效应，而且兔肺扩张反射最敏感。正常情况下，吸气时肺扩张，刺激了分布于支气管、细支气管平滑肌内肺牵张感受器，其兴奋沿迷走神经传入延髓，进而兴奋吸气切断机制，促进吸气转入呼气。从而使呼吸保持一定深度和频率。在双侧颈迷走神经切断后，上述反射弧被破坏，肺扩张反射调整作用不能实现，所以吸气延长，呼吸变深变慢。

六，消化和吸收
1简述消化道平滑肌有哪些生理特征？
消化道平滑肌含有肌肉组织共同特征，如兴奋性，传导性和收缩性。
但和骨骼肌和心肌相比有以下特点：
①兴奋性低，收缩潜伏期、收缩期和舒张期长、变异大。
②含有自动节律性收缩，但收缩缓慢、节律性远不及心肌规则。
③消化道平滑肌常常处于微弱连续收缩状态，即含有担心性。平滑肌多种收缩活动全部是在担心性基础上发生。
④消化道平滑肌含有较大伸展性，作为中空容纳器官，这一特征使消化道能够容纳几倍于自己初体积食物。
⑤消化道平滑肌对点刺激和切割刺激不敏感，但对于机械牵张、温度改变和化学等刺激尤其敏感。

消化道平滑肌通常生理特征
①舒缩迟缓②富有伸展性③含有担心性④节律性收缩⑤对点刺激不敏感。

关键消化液：胃液、胰液、胆汁。
胃液关键成份：盐酸，HCO3， Na， K等无机物和消化酶、黏蛋白、内因子等有机物。
盐酸：①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶作用提供一个酸性环境②使蛋白质变性，并杀死进入胃内细菌③进入小肠后促进胰液和胆汁分泌④进入小肠后促进铁和钙吸收。
胃蛋白酶原：激活变为胃蛋白酶，消化蛋白质变成月示和胨
黏液：润滑和保护胃粘膜，并合HCO3一起形成黏液一碳酸氢盐屏障，预防H和胃蛋白酶对胃黏膜侵蚀。
内因子：保护维生素B12并促进它在回肠吸收。
胰液关键成份：水，无机物，有机物（蛋白质水解酶，脂类水解酶，碳水化合物水解酶）
胰液含有三种关键营养物质水解酶，胰液是全部消化液中消化食物最全方面，消化力最强一个。
胆汁关键成份：成份复杂，Na K Cl Ca HCO3等无机成份，胆盐，胆色素，胆固醇，脂肪酸，卵磷脂和黏蛋白。还有少许重金属离子，如Cu Zn Mn Al等。

七.能量代谢和体温
能量代谢：是指在生物体内物质代谢过程中所伴随能量释放、转移、贮存和利用。
体温：体温分为表层体温和关键体温，通常临床上所说体温是指身体关键部分平均体温。

体温调定点学说认为：体温调整类似于恒温器调整，PO/AH温度敏感神经元活动决定了体温调定点水平，如37℃。体温调整中枢根据这个设定温度进行体温调整。当体温和调定点水平一致时，机体产热和散热取得平衡；当体温高于调定点水平时，中枢调整活动立即使产热活动降低，散热活动加强；反之，当体温低于调定点水平时，产热活动就加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。

八、尿生成和排出
1球-管平衡：近端小管对水和溶质重吸收随GFR改变而改变现象称为球-管平衡。
2肾小球滤过率：单位时间内两肾生成超滤液量称为肾小球滤过率。GFR=125ml/min
3肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时血糖浓度称为肾糖阈。=180mg/100ml
4渗透性利尿：因小管液中溶质浓度升高而阻碍水重吸收引发尿量增加现象。
有效滤过压：是指促进超滤动力和对抗超滤阻力之间差值。

影响肾小球滤过率原因：①肾小球毛细血管血压②囊内压③血浆胶体渗透压④肾血浆流量⑤滤过系数。

1正常人一次饮清水1000ml后，尿量和渗透压发生什么改变？分析其机制。
尿量增加，渗透压降低，可为低渗尿，饮清水后，细胞外液量增加，而晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压敏感区刺激作用减弱，ADH释放降低或停止，因为ADH降低，远曲小管和集合管水孔蛋白经过入胞作用进入胞内，使小管壁对水通透性下降或不通透。故水重吸收降低。从远曲小管始段流出小管液是低渗或等渗透，如水不被吸收，而NaCl等继续被重吸收，结果是尿多，低渗尿。饮水可使血浆胶体渗透压下降，增加GFR，也可经过心肺容量感受器使ADH释放降低。总而言之，饮水引发水利尿。

2正常人大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么改变？分析改变机制。
尿量降低，渗透压升高。大量出汗造成高渗性脱水。因汗腺分泌汗液属主动分泌，分泌后汗液流经汗腺导管时，其中NaCl等被主动重吸收，而水分吸收极少，使汗液为低渗。故大量出汗后，机体失水失NaCl但失水百分比大于失盐，使机体渗透性升高，故产生高渗性脱水。因为晶体渗透压升高，对下丘脑渗透敏感性感受体产生刺激，造成ADH释放量增加，重吸收水百分比超出NaCl重吸收，出现高渗尿，但尿量降低。另外血浆胶体渗透压升高使GFR也对应降低。

3正常人一次快速输入生理盐水1000ml后，对尿量有何影响？分析其机制。
尿量增加，但不如饮清水显著。输生理盐水后，血容量增加，使血浆胶体渗透压下降，有效滤过压下降，GFR加大，故尿量增多。因为血浆晶体渗透压无显著改变，故ADH分泌量无显著改变。

九、感觉器官功效
1视野：用单眼固定前方一点时，该眼所能看到空间范围称视野。
2听阈：对于每一个频率声波，全部有一个刚能引发听觉最小强度。
3暗适应：当人长时间在明亮环境中而忽然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感才逐步增高，能逐步看见在暗处物体。
4明适应：最初感到一片刺眼光亮，也不能看清物体，稍带片刻后才能恢复视觉。

5声波怎样传入内耳
①空气传导，声波经外耳——>鼓膜——>听骨链——>前庭窗 ②骨传导 骨传导是声波直接经颅骨路径使外淋巴发生对应波动，并激动耳蜗螺旋器产生听觉。骨传导关键路径是颅骨振动直接传入内耳，并有两种传导方法。

6三原色学说：认为在视网膜上分布有三种不一样视锥细胞，分别含有对红，绿，蓝三种光敏感视色素。

7为何长久Va射入不足，会引发夜盲症。
人暗视觉和视杆细胞中所含视紫红质光化学反应有直接关系，视紫红质由一分子视蛋白和一分子视黄醛组成。视黄醛由Va在酶作用下氧化而成。在视紫红质分解和再合成过程中，有一部分视黄醛被消耗。依靠于食物中吸收Va来不停补充。

十、神经系统功效
牵涉痛：由一些内脏疾病引发某远隔体表部位疼痛或痛觉过敏现象。
去大脑僵直：动物在去除大脑后所表现出亢进现象，常表现为四肢伸直。
突触可塑性：
脊髓休克：是指人和动物脊髓在和高位中枢之间离断后反射活动能力临时丧失而进入无反应状态现象。

神经纤维上兴奋传导
传输机制：局部电流，
传输方向：双向
时间延搁：无
电位改变：全或无
后发放：无
完整性：要求
疲惫：相对不易发生
环境原因影响：绝缘性

学习和记忆形式
学习可分为非联合型学习和联合型学习二者形式。从生理学角度看，感觉性记忆和第一级记忆可能和中枢神经元环路联络相关，这种联络课产生后作用连续活动。

激素1甲状腺激素是甲状腺所分泌激素有促进新陈代谢和发育，提升神经系统兴奋性；呼吸，心律加紧，产热增加。 ①促进生长发育 ②调整新陈代谢 ③影响器官系统功效
2胰岛素：由胰腺分泌胰岛素是机体内唯一降低血糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
3 糖皮质激素。是由肾上腺皮质中束状带分泌

十二、
月经：在青春期，受卵巢激素分泌影响，卵巢功效发生周期性改变，出现子宫内膜周期性剥落，而产生阴道流血现象，月经周期是女性生殖功效正常特征性表现。

补充

阈上刺激：大于阈强度刺激
阈下刺激：小于阈强度刺激。

兴奋-收缩偶联基础过程：①膜上动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成T管膜传输至连接肌浆网（JSR），同时激活T管膜和肌膜上L型钙通道；②激活L型钙通道经过变构作用（在骨骼肌）或内流Ca（在心肌）激活JSR膜上ryanodine受体（RYR）；③RYR是一个钙释放通道，它激活使JSR内Ca释放入胞浆，胞浆内Ca浓度由静息时0。1μmol/L水平升高至1-10μmol/L ④胞浆内Ca浓度升高促进肌钙蛋白和Ca结合并引发肌肉收缩；⑤胞浆内Ca浓度升高同时，激活LSR膜上钙泵，钙泵胞浆中Ca回收入肌浆网，遂使胞浆中Ca浓度降低，肌肉舒张。

红细胞叠连：在一些疾病如活动性肺结核，风湿热等，红细胞相互能较快地以凹面相贴。

自发脑电活动：在无显著刺激下，大脑皮层能常常自发地产生节律性电位改变，这种电位改变称为自发脑电活动。
皮层诱发电位：是指感觉传入系统或脑某一部位受刺激时，在皮层某一有限区域引出电位改变。
分为（躯体感觉诱发电位SEP , 听觉诱发电位AEP ， 视觉诱发电位VEP）

诱发电位和自发电位判别点：①对感觉系统特定刺激②潜伏期恒定③含有一定空间分布④一定反应形式，同一系统中反应形式相同⑤主反应和后发放
脑电图特点：分为，平静α 活动β 少年正常脑电θ 婴幼儿正常脑电δ
学习形式：①非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成明确联络 ②联合型学习：在时间上很靠近两件事件反复地发生，最终在脑内逐步形成联络

雌激素：①促进女性生殖器官发育 ②促进女性第二性征和性欲产生 ③对代谢影响
孕激素：①调整腺垂体激素分泌②影响生殖器官生长发育和功效活动③促进乳腺腺泡发育④升高女性基础体温
雄激素：①影响胚胎分化②维持生精作用③刺激附性器官生长和维持性欲④对代谢影响

学习和记忆机制：①生物化学角度：较长时程记忆和脑内物质代谢相关，和脑内蛋白质合成相关②神经：学习和记忆可能和海马回路相关③生理学角度:突触可塑性可能是学习和记忆生理学基础

影响动脉原因：①每搏输出量：每搏输出量增加时，收缩压显著升高，脉压增大②心率加紧时，舒张压升高，脉压减小③外周阻力：增大时，舒张压显著升高，脉压减小④主动脉和大动脉弹性储器作用：下降时，可扩张度下降，收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量百分比：下降时体循环平均充盈压下降，心输出量降低，动脉血压降低。

血脑特异和非特异性投射系统：

甲状腺激素：①产热增加（提升心肌耗氧量）②促进糖分解，抑制其合成，促进蛋白质，脂肪代谢
③强心功效④使中枢系统神经兴奋性升高 呆小症：表现为多发性先天性缺点和严重不可逆转智力低下。

胰岛素：①促进糖合成，糖利用，抑制糖异生 ②促进脂肪，蛋白质合成 ③调整能量平衡

糖皮质激素：①促进脂肪分解 ②增加糖异生 ③肝外抑制DNA合成，肝内加速RNA和蛋白质合成。

去大脑僵直：在动物中脑上下之间切断脑干后，动物出现抗重力肌肌担心亢进，表现为四肌伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱如硬。

对呼吸运动调整：吸入气中CO2增加时，肺泡内PCO2随之升高，动脉血压中PCO2也升高，所以呼吸加深，加紧，肺通气量增加，CO2刺激呼吸运动时经过两条路径实现：一是经过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经核迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深，加紧，肺通气增加。