发热医学知识讲座.pptx

,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑页面标题,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑页面标题,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑标题,病理生理学,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑页面标题,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑页面标题,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑标题,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,发 热,概 述,1,病因和发病机制,2,代谢与功效改变,3,防治病理生理学基础,4,发热医学知识讲座,第1页,第一节 概 述,一、正常体温,正常成人体温维持在,37,一昼夜上下波动不超出,1,正常体温：,腋窝,36.2,37.2,舌下,36.5,37.5,直肠,36.9,37.9,发热医学知识讲座,第2页,体温升高,生理性 猛烈运动,病理性,发烧,（调整性体温升高）,过热（被动性体温升高）,月经前期,应 激,发热医学知识讲座,第3页,发烧概念,致 热 源,体温调整中枢调定点上移,调整性体温升高（,0.5,）,?,?,?,发热医学知识讲座,第4页,过 热,癫痫大发作，甲亢,一些全麻药,中暑，汗腺缺乏症,下丘脑损伤,出血，炎症,产热过分,散热障碍,体温调整中枢,功效障碍,被动性体温升高,体温,调定点,发热医学知识讲座,第5页,第二节 病因和发病机制,发烧激活物,产,EP,细胞,EPs,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,发热医学知识讲座,第6页,一、,发烧激活物,凡能激活,产致热原细胞,产生和释放,内生致热原,物质,均称为,发烧激活物，,包含体外,外致热原,（,exogenous pyrogen,）和体内,内致热原,。,发热医学知识讲座,第7页,外致热原,(exogenous pyrogen),来自体外发烧激活物,细菌：,革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌,病毒,真菌,螺旋体,疟原虫,发热医学知识讲座,第8页,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成份：,全菌体，外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,（,1,）革兰阳性菌,细菌,发热医学知识讲座,第9页,（,2,）革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成份：,脂多糖,(LPS),或称,内毒素,(endotoxin,ET),O-,特异侧链,关键多糖,脂 质,A(Lipid A):,致热性和毒性主要成份,发热医学知识讲座,第10页,内毒素、外毒素比较,种类,外毒素,内毒素,起源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成份、细菌裂解后释出,化学成份,蛋白质,脂多糖,稳定性,差,、,60,80 30,分钟破坏,好,、,160 2,4,小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性，引发特殊临床表现,较弱、各种内毒素作用大致相同，引发休克，发烧，,DIC,等,抗原性,强，能刺激机体形成抗毒素,弱，能刺激机体形成抗体，,但无中和作用，,发热医学知识讲座,第11页,病 毒,致热成份：,全病毒体及所含血细胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,麻疹病毒感染,发热医学知识讲座,第12页,真 菌,致热成份：,全菌体及所含荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,发热医学知识讲座,第13页,螺旋体,致热成份：,代谢裂解成份和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,发热医学知识讲座,第14页,疟原虫,致热成份：,裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫裂殖子,发热医学知识讲座,第15页,内致热原,1,、抗原抗体复合物：本身免疫性疾病引发发烧,2,、本胆烷醇酮：一些不明发烧者,3,、肿瘤分泌物或产物，称为癌性发烧,发热医学知识讲座,第16页,二,.,内生致热原（,EP,）,产,EP,细胞在发烧激活物作用下，产生和释放能引发体温调定点升高物质。,发烧激活物,IL-1,TNF,INF,IL-6,EPs,单核、巨噬细胞、淋巴细胞,内皮、星状细胞,肿瘤细胞、,脂肪细胞能分泌,IL-1,TNF-,（,癌性发烧、肥胖患者体温较正常人高,）,发热医学知识讲座,第17页,三、发烧时体温调整机制,正调整中枢,负调整中枢,视前区,-,下丘脑前部,(POAH),冷敏神经元 兴奋产热,热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核，腹中膈，弓状核,产生内生致冷原,体温调整中枢,发热医学知识讲座,第18页,致热细胞信号传入中枢路径,经血脑屏障直接进入,(direct entry through blood-brain barrier),经过刺激迷走神经,(via stimulation of vagus nerve),经过下丘脑终板血管器,(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT),发热医学知识讲座,第19页,发烧中枢调整介质,不论,EP,能否经过血脑屏障抵达下丘脑，它们引发发烧都有一个潜伏期，提醒,EP,需要经过一定作用方式才能引发发烧。,EP,调定点上移,？,发热医学知识讲座,第20页,前列腺素,E(PGE),PGE,注入动物脑室引发发烧，潜伏期比,EP,短,EP,诱导发烧期间，动物,CSF,中,PGE,水平升高,PGE,合成抑制剂解热同时也降低了,CSF,中,PGE,水平,Na,/Ca,2,比值,脑室内灌注,Na,升,高体温，,Ca,2,降低体温,EP,先引发体温中枢内,Na,/Ca,2,比值升高，促使体温调定点上移,环磷酸腺苷,(cAMP),：终末步骤,促肾上腺皮质激素释放素（,CRH,）：双向调整体温,一氧化氮（,NO,）：新发觉发烧介质,发热医学知识讲座,第21页,热限存在,Fever,时体温极少会超出,41 C,，为何？机体存在一个负反馈调整机制（,Negative Feed-Back Mechanism),阻止体温无限上升。,发烧时，负调整中枢会释放出一些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（,endogenous cryogen),发热医学知识讲座,第22页,内生致冷原,精氨酸加压素,(AVP),：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区神经末梢释放。,-,黑素细胞刺激素,(-MSH),：室旁核分泌,CRH a-MSH,膜联蛋白,A1,发热医学知识讲座,第23页,发烧激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调整中枢调定点上移,Na,+,/Ca,2+,cAMP,PGE,2,皮肤血管收缩,骨骼肌担心、寒战,散热,产热,体温上升,AVP,-MSH,发烧时体温调整机制示意图,发热医学知识讲座,第24页,发烧时相,发烧分期和体温调整改变,发热医学知识讲座,第25页,体温上升期,症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白,关系：体温调定点上移，中心温度,散热，体温上升,体温上升期,发热医学知识讲座,第26页,高峰期,症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热,关系：中心体温与上升调定点水平相适应,特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡,高峰期,发热医学知识讲座,第27页,退热期,症状：皮肤血管舒张、出汗,关系：体温调定点回降，中心温度,调定点,特点：散热,产热，体温下降,退热期,发热医学知识讲座,第28页,第三节 代谢与功效改变,一、物质代谢改变,糖代谢：糖分解代谢，糖原贮备，乳酸,脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦,蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡,维生素代谢,:,消耗增多；尤其是维生素,B,和,C,。,水、电解质代谢,:,体温上升期,:,尿量显著降低。,高热连续期,:,皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期,:,尿量恢复、大量出汗。,发热医学知识讲座,第29页,二、生理功效改变,（一）中枢神经系统功效改变,神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉，,小儿高热引发热惊厥,发热医学知识讲座,第30页,（二）循环系统功效改变,体温上升,1,，心率增加,18,次,/min,心率增加超出,150,次,/min,，心输出量反而下降,心率过快，收缩力加强，增加心脏负担,寒战期血管收缩，血压升高；高温连续期,和退热期，血管扩张，血压下降。,发热医学知识讲座,第31页,（三）呼吸功效改变,血温升高，刺激呼吸中枢并提升呼吸中枢对,CO,2,敏感性,代谢加强，促使呼吸加紧加强,（四）消化功效改变,消化液分泌降低，各种消化酶活性降低,发热医学知识讲座,第32页,三、防御功效改变,发烧能灭活对热敏感微生物如病毒,发烧时，白细胞吞噬功效、游走能力加强,内毒素能够降低,NK,细胞活性,破坏网状内皮系统,（一）抗感染能力改变,发热医学知识讲座,第33页,（二）对肿瘤细胞影响,热疗可诱导肿瘤细胞凋亡（病例,1,）,红外线直接辐射,全身热水浴,体外热循环,发热医学知识讲座,第34页,第四节 发烧防治标准,(,一,),治疗原发病,体温不超出,38.5,流感不宜用抗生素，发烧本身是“药”。,(,二,),普通性发烧处理,对于不过高发烧（体温,40,）病例,2,心脏病患者,3,妊娠期妇女,4.,解热办法,（,1,）药品：水杨酸类，激素，中草药,（,2,）物理降温,发热医学知识讲座,第36页,