神经系统的功能.pptx

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十章 神经系统功效,1,神经系统的功能,第1页,神经系统组成,神经系统包含脑、脊髓以及相连脑神经、脊神经、自主神经及神经节。,中枢神经 神经细胞(neuron)胶质细胞(glia),周围神经 神经干 神经节,突触,前膜,兴奋冲动,突触,后膜,神,经,递,质,组织功效,传导,传导,2,神经系统的功能,第2页,神经元和神经胶质细胞,一 神经元及其神经纤维,（一）神经元结构,fig1,2,神经元 胞体 胞核,胞质,突起 树突,轴突,3,神经系统的功能,第3页,神经元基本功效,1、接收刺激,2、传递信息,4,神经系统的功能,第4页,（二）神经纤维及其分类,神经纤维（nerve fiber）,是外包有髓鞘或神经膜轴突。有些感觉神经元含有长树突也可组成神经纤维。,神经纤维对支配组织主要功效：,传导兴奋,-经过兴奋冲动传导-突触前膜-神经递质-突触后膜，影响所支配组织功效。,营养作用,-经过末梢释放一些物质，调整被支配组织代谢活动，影响其结构、生化和生理改变。,依据传导速度分A、B、C三类（传出）,依据直径及起源分I、II、III、IV类（传入）,5,神经系统的功能,第5页,1.神经纤维分类,电生理特征,传导速度,（m/s）,直径,(m),起源,起源和直径,A类,70-120,12-22,肌梭、腱器官传入纤维,I,梭外肌传出纤维,30-70,8-13,皮肤触压觉传入纤维,II,15-30,4-8,梭内肌传出纤维,12-30,1-4,皮肤痛温觉传入纤维,III,B类,3-15,1-3,自主神经节前纤维,C类,（无髓）,sC,0.7-2.3,0.3-1.3,自主神经节后纤维,drC,0.6-2.0,0.4-1.2,脊后根痛觉传入纤维,IV,6,神经系统的功能,第6页,2.,神经纤维传导兴奋速度,：,直径：,髓鞘有没有：,温度：,7,神经系统的功能,第7页,3.神经纤维轴浆运输,神经元轴突内细胞浆称为轴浆，轴浆多向流动、运输物质，这种现象称为轴浆运输。传递蛋白质、递质囊泡、营养物质。,双向运输：顺向，由胞体到轴突末梢；逆向，由末梢到胞体，毒素，狂犬病毒,轴浆运输与传导无关。麻醉药可阻断神经传导，但不影响轴浆运输。肌肉也不发生萎缩。,8,神经系统的功能,第8页,神经经过末梢释放一些物质，连续地调整被支配组织内在代谢活动，影响其结构、生化和生理改变。,神经营养作用在正常时不易被查觉。但在神经被切断后能显著表现出来。,如切断动物运动神经后，神经轴索、胞体发生变性。所支配肌肉内糖元合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐步萎缩。如缝合神经，经过再生，肌肉萎缩可逐步恢复。,4.神经纤维营养性功效,营养性因子,9,神经系统的功能,第9页,5.神经纤维传导兴奋特征,1）生理完整性,2）绝缘性,3）双向传导,4）相对不疲劳性,10,神经系统的功能,第10页,二、神经胶质细胞(neuroglial cells),分类：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞、施万细胞,支持作用：起到结缔组织作用，如星形胶质细胞,运输营养物质：如星形胶质细胞长周足终止于毛细胞血管壁上及细胞元上，起到运输营养物质作用。,分隔与绝缘作用：如施万细胞形成髓鞘,修复与再生作用：小胶质细胞可转变为巨噬细胞。,维持适当离子浓度:K,+,摄取和分泌神经递质：如施万细胞摄取,r,氨基丁酸,11,神经系统的功能,第11页,12,神经系统的功能,第12页,突触,：一个神经元轴突末梢与其它神经元胞体或突起相接触部位。,一、化学性突触,（一）突触结构,fig,2,突触前膜：突触小体,突触间隙：20nm,突触后膜：丰富特异性受体,神经元之间信息传递,13,神经系统的功能,第13页,（二）突触传分类,依据接触部位不一样，可分为三类突触：,轴突-胞体,轴突-树突,轴突-轴突,对后继神经元影响：兴奋性、抑制性,信息传递方式：化学性突触、电突触,14,神经系统的功能,第14页,Never impulse（动作电位）轴突末梢,突触前膜去极化,电压门控,Ca,2+,通道,开放(Na,+,膜通道也开放),膜外Ca,2+,进入胞浆,末梢中Ca,2+,浓度增高,(胞内信使),突触小泡,向前膜移动并与前膜融合,出胞,递质释放到突触间隙与突触后膜受体结合,突触后膜一些离子通道开放 离子跨膜运动,后膜去极化,（,EPSP),或超极化,(IPSP,),突触后神经元,兴奋,或,抑制,。,（三）突触传递过程,fig,Ca,2+,被快速去除,线粒体摄取或被Ca,2+,泵泵出,神经递质被酶降解或被astrocyte reuptake 或被突触前神经末梢摄取,15,神经系统的功能,第15页,突触传递特点,：电-化学-电,机制,：神经冲动（动作电位）-轴突末梢-突触前膜去极化-膜外Ca,2+,进入突触小体-突触小泡向前膜移动-出胞作用-释放递质到突触间隙-后膜受体-突触后膜一些离子通道开放-离子运动-后膜去极化或超极化-,兴奋或抑制突触后电位,-突触后神经元兴奋或抑制。所以突触后神经元电活动改变可表现为两种情况。,突触传递过程,16,神经系统的功能,第16页,突触后膜上电位改变,fig,EPSP（兴奋性突触后电位）,一些神经递质与其受体结合后，使突触后膜内侧面电位升高，即出现去极化。,IPSP（抑制性突触后电位）,一些神经递质与其受体结合后，使突触后膜内侧面电位变得比静息电位更负，即出现超极化，使膜兴奋性降低。,17,神经系统的功能,第17页,Excitatory postsynaptic potential,(EPSP),(兴奋性突触后电位),EPSP特征,：,突触后膜出现,局部去极化,产生机制,：兴奋性递质（如Ach)后膜受体提升后膜对Na,+,通透性-Na,+,扩散入胞内局部去极化（局部兴奋），即,(EPSP),。,如EPSP没有到达,阈电位,，也会使局部膜电位和阈电位距离变小，神经元兴奋性增高。,EPSP,总和起来,，可使电位幅度增大，如达阈电位时，则产生动作电位并传导（时间总和和空间总和）,1,2,18,神经系统的功能,第18页,Inhibitory postsynaptic potential,(IPSP),(抑制性突触后电位),IPSP,特征,：突触后膜出现,局部超极化,产生机制,：,抑制性递质后膜受体后膜Cl,-,通道开放 引发,Cl,-,内流后膜发生超极化突触后神经元兴奋性下降。即抑制性突触后电位,(IPSP)。,IPSP,产生机制也可能与,K,+,通道,开放，K,+,外流增多及,Na,+,、Ca,2+,通道,关闭相关。,3,19,神经系统的功能,第19页,影响突触传递原因,影响递质释放原因,进入末梢,Ca,2+,量,影响已释放递质消除原因,递质重摄取、酶解代谢,影响受体原因,受体上调或下调,20,神经系统的功能,第20页,二、非突触性传递,（一）缝隙连接（电突触）,：,两个神经元膜紧密连接部位。其间隙比突触间隙小得多。也无突触小泡。但接触部位电阻较低。其传递方式不是化学传递，而是,电传递,，也称为电突触。传递快，几乎无潜伏期。如小脑篮状细胞。,（二）非定向突触传递,：,此种传递在轴突末梢分支上进行。分支上有许多,曲张体,，内含装有递质小泡。递质释放后，经过弥散抵达附近效应细胞发挥作用。如单胺类神经纤维。,21,神经系统的功能,第21页,（1）定义：,兴奋经过神经元之间,缝隙连接,直接以,电流,形式进行传递。,（2）特点,无经典突触结构，无突触前膜和后膜之分；,双向,传递；,无突触延搁,；,电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。,（一）电突触传递,二、非突触性传递,22,神经系统的功能,第22页,（二）非定向突触传递,（1）概念,神经元间,经过非经典突触,所进行,化学,传递,（2）类型,轴突末梢,释放递质 如,肾上腺素能,神经元轴突末梢上,曲张体,可释放NA，后者扩散抵达附近效应细胞并作用于其膜上受体，使效应细胞发生反应。,23,神经系统的功能,第23页,轴突膜,释放递质,如一些中枢神经元轴突膜可释放ACh。,树突膜,释放递质,如黑质神经元树突膜可释放多巴胺。,24,神经系统的功能,第24页,非定向突触传递特点：,不存在突触前膜及后膜结构,不存在一对一支配关系,曲张体与效应细胞距离20nm以上,递质弥散距离大，传递时间可大于1s,递质影响取决于效应细胞有没有对应受体,25,神经系统的功能,第25页,神经递质与受体,突触部位信息传递由突触前膜释放化学物质来完成。这些参加突触传递化学物质又称为,神经递质,26,神经系统的功能,第26页,神经递质（neurotransmitter),神经递质应符合条件：,突触前神经元含有其前体和合成酶,贮存于神经末梢内突触小泡内，免遭其它破坏。,递质作用于突触后膜受体，发挥生理效应,突触部位有该递质失活酶或回收方式。,有特异受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似和,阻断该递质突触传递作用。,27,神经系统的功能,第27页,神经调质：,除递质外，神经元还能合成释放一些化学物质，不在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或减弱递质信息传递效应，这类对递质信息传递起调整作用物质称为,神经调质,。,调质所发挥作用称为,调制作用,。,28,神经系统的功能,第28页,递质共存,递质共存,：,一个神经元中同时存在两种或两种以上神经递质，在突触小体内可有两种或两种以上不一样形态突触小泡现象。,例子：,交感神经节内神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽两种递质，前者支配汗腺分泌，后者作用于腺体周围血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。,生理功效：,是协调完成神经生理活动作用，使神经调整愈加准确和协调。,29,神经系统的功能,第29页,神经递质分类,按化学性质,1,胆碱类递质：乙酰胆碱,2 单胺类：NE、E、DA、5-HT。,3 氨基酸：门冬氨酸、GABA、Glu,4 神经肽：阿片肽、脑肠肽、激素、细胞因子及其它肽类。,5 其它：NO、CO,30,神经系统的功能,第30页,受体,受体,是指细胞膜上能与递质和激素特异结合，并产生效应蛋白质。神经递质受体发觉是当代生物学、医学最主要基础之一,激动剂(agonist)，与受体结合并产生与递质类似生理效应药品。,拮抗剂(antagonist)，与受体结合，不产生效应，从而阻断递质效应,突触后受体：位于突触后膜和效应细胞膜,突触前受体：位于突触前轴突末稍,31,神经系统的功能,第31页,激动剂和拮抗剂统称为,配体,(1igand)。普通认为受体与配体结合含有以下三个特征：,特异性,：特定受体只能与特定配体结合，激动剂与受体结合后能产生特定生物效应，特异性结合并非是绝正确，而是相正确。,饱和性,：分布于细胞膜上受体数量是有限，所以它能结合配体数量也是有限,可逆性,：配体与受体结合是可逆,受体与配体结合特征,32,神经系统的功能,第32页,受体分类：,1）部位分类,：膜受体，胞浆受体，核受体,2）天然配体分类,：,胆碱能受体，肾上腺素能受体,3）受体激活机制分类：,离子通道型受体,G-,蛋白耦联受体,33,神经系统的功能,第33页,主要递质和受体系统,Ah,及其受体：,（1）胆碱能神经元：,（2）胆碱能纤维及分布：,自主神经节前纤维,大多数副交感神经节后纤维,少数交感神经节后纤维,支配骨骼肌舒血管神经,34,神经系统的功能,第34页,M和N两型,：,muscarinic receptor,（毒蕈碱受体)(M受体）,大多数副交感节后纤维支配效应器细胞膜,(除少数纤维释放肽类外),少数交感节后纤维所支配效应器细胞膜,(引发汗腺分泌和骨骼肌血管舒张舒血管纤维),M受体主要亚型（均为G蛋白耦联受体）,M1：主要分布在神经组织中，脑中M1受体占M受体50%-80%,M2：主要分布在心脏;神经和平滑肌上也有少许分布,M3：主要分布在外分泌腺;平滑肌和神经组织中也有少许分布,阿托品可阻断M受体 (M受体拮抗剂),胆碱能受体,35,神经系统的功能,第35页,ACh作用于M受体产生效应,：,心脏活动抑制,支气管平滑肌收缩,胃肠平滑肌收缩,膀胱逼尿肌收缩,虹膜环行肌收缩,消化腺分泌增加,汗腺分泌增加,骨骼肌血管舒张（血管平滑肌）,36,神经系统的功能,第36页,nicotinic receptor,（,烟碱受体）(N受体）,N,1,（,神经元型烟碱受体）,存在于全部自主神经节神经元突触后膜,阻断剂-,(hexamethonium),六烃季铵,N,2,（,肌肉型烟碱受体,）,神经肌接头终板膜上。,阻断剂-(decamethonium)十烃季铵,筒箭毒(tubocurarine)可阻断N,1,和N,2,37,神经系统的功能,第37页,儿茶酚胺及其受体,（1）去甲肾上腺素能神经元,肾上腺素能神经元,（2）肾上腺素能纤维及分布：,多数交感神经节后纤维,38,神经系统的功能,第38页,有两类：,肾上腺素能受体,：,分布：小血管平滑肌，皮肤、肾脏、胃肠、子宫平滑肌,效应：兴奋性为主（血管、子宫、瞳孔收缩）,少数抑制（小肠平滑肌舒张）,阻断剂：酚妥拉明,肾上腺素能受体,39,神经系统的功能,第39页,肾上腺素能受体,：,NE、主要效应是平滑肌抑制，如血管舒张。,分布：骨骼肌血管、腹腔脏器血管平滑肌、心肌、胃肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫平滑肌、膀胱逼尿肌,1,受体：对心脏发挥兴奋性作用,阻断剂：普拉洛尔,2,受体抑制性效应，平滑肌舒张,阻断剂：纳多洛尔,盐酸普奈洛尔，治疗心绞痛、心动过速,同时阻断,1,、,2,40,神经系统的功能,第40页,突触前受体,存在于,突触前膜,上受体，含有,调整,突触前,递质释放,作用,如：,肾上腺素能,纤维末梢上存在,2,受体，当NA与之结合后，可抑制末梢释放NA（负反馈）,41,神经系统的功能,第41页,神经反射,一、反射中枢,(reflex center),反射是指在CNS参加下，机体对内外环境刺激规律性反应。CNS活动基本方式是,反射,。,完成反射结构基础是,反射弧,(reflex arc).,感受器传入神经神经中枢传出神经效应器,反射中枢：,是中枢神经系统内对某一特定生理功效含有调整作用,神经细胞群,42,神经系统的功能,第42页,二、中枢神经元联络方式,神经元之间联络方很多，主要有以下四种：,A 辐散,B 聚合,C 链锁状,D 环状联络,E 单线式,（少见）,43,神经系统的功能,第43页,1.,单向传递,中枢兴奋传输特征,兴奋只能从突触前神经元轴突传向突触后神经元胞体或突起，而不能逆向传布,44,神经系统的功能,第44页,2.,中枢延搁,突触传递经由,电-化学-电,形式进行，耗时相对较多。经过一个突触所需时间为0.30.5ms。,45,神经系统的功能,第45页,3.,总和,在突触传递时，单个突触小体兴奋不足以引发下一个神经原兴奋，需要有多个,EPSP加以总和,，才能使突触后神经元,暴发动作电位,；一样，需要有多个,IPSP加以总和,，才能使突触后神经元产生,显著抑制,。,总和包含,空间性总和,及,时间性总和,46,神经系统的功能,第46页,4.兴奋节律改变,传入和传出神经放电频率不一样,5、后发放,当刺激停顿后，传出神经仍可在一定时间内发放神经冲动,6、对内环境改变敏感性易疲劳性,受体激动剂和拮抗剂、缺氧、酸中毒、药品等均能影响突触传递,高频冲动连续经过突触，递质释放递质合成，造成,递质耗竭,，信息经过突触效率下降,47,神经系统的功能,第47页,四、中枢抑制,反射活动中，中枢内不但有兴奋性活动，还有抑制性活动。,抑制发生在突触后称为,突触后抑制(presynaptic inhibition),抑制发生在突触前称为,突触前抑制（presynaptic inhibition),48,神经系统的功能,第48页,突触后神经元出现,IPSP,而产生中枢抑制,一个兴奋性神经元兴奋时，只能引发与它相联络神经元兴奋，而不能直接引发突触后抑制。如先奋兴一个,抑制性中间神经元,。后者兴奋后，释放抑制性神经递质。使与其相联络神经元突触后膜产生,IPSP,（超极化抑制）。从而使突触后膜神经元电活动发生抑制。,突触后抑制,Postsynaptic inhibition,两种类型:,Afferent collateral inhibition,(传入侧支性抑制）,Recurrent inhibition,(回返性抑制),49,神经系统的功能,第49页,Afferent collateral inhibition,(传入侧支性抑制）,：,传入神经纤维兴奋一个中枢神经元同时，经侧支再兴奋一个抑制性中间神经元，进而使,另一个中枢神经元抑制,。这种方式也称为,交互抑制,。,如伸肌和屈肌反射,。,意义,：协调不一样中枢活动,Recurrent inhibition,(回返性抑制),：,一个反馈抑制。,兴奋从中枢发出后，经过,反馈环路,，再抑制发出冲动,神经元本身。,如脊髓前角,神经元兴奋时，可引发骨骼肌收缩同时，经过,闰绍细胞（glycine）,返回并传回,运动神经元,本身,，抑制其活动。,意义,：预防运动过分、过久；或者使同一中枢多个神经元同时化,。,50,神经系统的功能,第50页,突触前抑制,presynaptic inhibition,指经过改变突触前膜活动而使突触后神经元产生抑制现象。,其结构基础是,轴-轴突触,。,突触前抑制在CNS中广泛存在。多见于,感觉传入路径中,。其生理意义在于控制外周传入中枢感觉信息。,如图：单独刺激A轴突-引发EPSP,单独刺激B轴突-不引发突触后电位,先刺激B，再刺激A-EPSP变小,51,神经系统的功能,第51页,突触易化,突触后易化,表现为EPSP总和,突触前易化,与突触前抑制有一样,结构基础，轴突2末,梢动作电位时程延,长，造成钙通道开放,时间延长,52,神经系统的功能,第52页,53,神经系统的功能,第53页,54,神经系统的功能,第54页,55,神经系统的功能,第55页,1,3,56,神经系统的功能,第56页,2,EPSP,Spatial summation,c.Temporal summation,57,神经系统的功能,第57页,58,神经系统的功能,第58页,59,神经系统的功能,第59页,60,神经系统的功能,第60页,61,神经系统的功能,第61页,62,神经系统的功能,第62页,