血脂基础医学知识培训.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,疾 病 相 关 知 识,血脂基础医学知识培训,第1页,血脂与脂蛋白,血脂是血浆中胆固醇、甘油三酯（TG）和其它类脂如磷脂等总称。,与临床亲密相关血脂主要是胆固醇和TG。,循环血液中胆固醇和TG必须与特殊蛋白质即载脂蛋白(apo)结合形成脂蛋白，才能被运输至组织进行代谢。,血脂基础医学知识培训,第2页,血脂包含胆固醇、甘油三酯与磷脂,血脂以,脂蛋白,形式存在于血液中,脂蛋白=脂质+特殊蛋白质,蛋白质（载脂蛋白）,亲水端,磷脂,亲脂端,胆固醇,甘油三酯,血脂基础医学知识培训,第3页,脂蛋白分类,乳糜微粒（CM）食物脂肪，含外源性甘油三酯近90%,VLDL 甘油三酯50%以上，,ILDL VLDL向LDL转化中间产物,LDL 胆固醇含量最高，含50%以上；血浆70%以上胆固醇存在与LDL中,HDL 脂质和蛋白质各占50%，载脂蛋白以Apo A1为主，占65%以上,血脂基础医学知识培训,第4页,血脂检测及临床意义,1、,总胆固醇（TC）:,是指血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和。,2、,甘油三酯（TG）:,临床上所测定TG是血浆中各脂蛋白所含TG总和。,3、,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）:,HDL含有抗动脉粥样硬化作用。因为HDL所含成份较多，临床上当前尚无方法全方面地检测HDL量和功效，故测其所含胆固醇量，间接了解血浆中HDL多少。,4、,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）:,LDL-C,浓度基本能反应血液LDL总量。最好采取LDL-C取代TC作为对冠心病及其它动脉粥样硬化性疾病危险性评定。,血脂基础医学知识培训,第5页,血脂检测及临床意义,5、载脂蛋白,AI（apo AI）：血清apoAI,可反应HDL水平，与HDL-C呈正相关，临床意义也相同。,6、载脂蛋白B（apoB）：血清apo B主要反应LDL水平，与血清LDL-C呈正相关，临床意义也相同。,7、脂蛋白（a）Lp(a)：通常以300mgL为主要分界，高于此水平者患冠心病危险性显著增高。临床上用于Lp(a)检测方法还未标准化。,8、小而致密LDL（sLDL）：含有很强致动脉粥样硬化作用,血脂基础医学知识培训,第6页,血脂检测及临床意义,7项检测项目中，前4项即TC、TG、HDL-C和LDL-C是基本临床实用检测项目。,对于任何需要进行心血管危险性评价和给予降脂药品治疗者，都应进行此4项血脂检测。,各血脂项目测定数值法定计量单位为mmol/L,国际上有些国家用mg/dl，其转换系数以下:,TC、HDL-C、LDL-C(mg/dl),38.7,(,mmol/L),TG(mg/dl),88.7,mmol/L,血脂基础医学知识培训,第7页,血脂检测方法,空腹,测定 TC、TG和HDL-C,依据公式计算LDL-C,公式LDL-C=TC HDL-C VLDL-C(TG/5),非空腹,直接测定各项数值,TG浓度,“假性”LDL-C数值较低,辛伐他汀HPS研究,血脂基础医学知识培训,第8页,LDL是致动脉粥样硬化基本原因HDL抗动脉粥样硬化,内膜,血管腔,内皮细胞,LDL,LDL,巨噬细胞,细胞因子,泡沫细胞,Ox-,LDL,单核细胞,巨噬细胞,细胞泡沫化,氧化,LDL,泡沫,细胞,损害内皮细胞,刺激游走,血脂基础医学知识培训,第9页,血脂异常分类,血脂异常通常指血浆中胆固醇和/或甘油三酯升高,俗称高脂血症,实际上高脂血症也泛指包含低HDL-C血症在内各种血脂血脂异常,降脂药品主要降低LDL-C，也可称为调脂药品,血脂基础医学知识培训,第10页,世界卫生组织,(WHO)对高脂血症分型,类型,主要升高脂蛋白,血脂,胆固醇,甘油三酯,I,乳糜微粒,高CM血症（较少见）,II a,LDL,单纯高胆固醇血症,II b,LDL&VLDL,混合性高脂血症,III,IDL,高VLDL血症（较少见，电泳显示宽带）,IV,VLDL,高甘油三酯血症,V,乳糜微粒和,VLDL,较少见,血脂基础医学知识培训,第11页,简单分类,II a,高胆固醇血症,IV 高甘油三酯血症,II b,混合型高脂血症,血脂基础医学知识培训,第12页,排除了因为全身性疾病所致继发性高脂血症后，全部血脂升高均统称为原发性高脂血症,可能病因,1.基因异常（遗传或易患病体质）,2.饮食原因,(卡路里，胆固醇，脂肪过多),血浆胆固醇升高血浆甘油三酯升高,I.继发性高脂血症可能病因,1.糖尿病+,2.甲状腺机能减退+,3.肾功效衰竭,+,4.阻塞性黄疸,+,5.肾病综合征,+,6.神经性厌食+,II.引发高脂血症药品,1.雌激素+,2.糖皮质激素+,3.利尿剂+,因为系统性疾病或药品引发血脂异常,高脂血症（按病因分）,血脂基础医学知识培训,第13页,血浆胆固醇水平升高主要是因为：,1)肝脏合成胆固醇过多,2)从食物中摄取脂肪和胆固醇过多,内源性：,体内合成,约70-,80,%,1 1.2 g,外源性：,从食物吸收,约,20,-30,%,0.3 0.5 g,体内胆固醇总量,分泌 0.8 1.3 g,胆汁酸,为何血浆胆固醇水平升高,?,血脂基础医学知识培训,第14页,内源性胆固醇生物合成路径,主要合成部位在,肝脏和小肠,(1,500-2,000mg/天),.其关键步骤是由HMG-CoA经过HMG-CoA还原酶催化合成甲羟戊酸。,乙酰,-CoA,HMG-CoA,甲羟戊酸,异戊烯焦磷酸酯,二甲丙烯焦磷酸酯,焦磷酸金合欢醇酯,角鲨烯,胆固醇,HMG-CoA,还原酶,血脂基础医学知识培训,第15页,冠心病,象高血压与吸烟一样，,血胆固醇水平升高是,动脉粥样硬化和冠心病,主要危险原因。,高血胆固醇,其它,遗传,糖尿病,高血压,肥胖,年老,吸烟,血胆固醇水平升高有什么危害,?,血脂基础医学知识培训,第16页,动脉粥样硬化,广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是,胆固醇,)在内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏 死，形成,粥样斑块,，常造成血管腔不一样程度狭 窄及血管壁硬化疾病，对应器官可出现缺血性改 变。,好发部位,：大、中动脉分叉处、分支开口、弯曲凸面,血脂基础医学知识培训,第17页,动脉粥样硬化进程,动脉粥样硬化进展分为四个时期：脂质条纹、动脉粥样化、纤维斑块和多重损伤与破裂。进展主要原因是血管内脂质（如胆固醇）聚集，引发内皮功效障碍。,脂质条纹,动脉粥样化,纤维斑块,多重损伤,/,破裂,内皮功效障碍,从第一个,10,年,从第三个,10,年,从第四个,10,年,血脂基础医学知识培训,第18页,冠状动脉,冠状动脉,是供给心脏血液动脉,起于主动脉根部，分,左右两支,：,右冠状动脉,供给给右心及左心后壁。,左冠状动脉有两大分支，,左前降支,供给给左心室前壁，,盘旋支,供给左心室后壁。,血脂基础医学知识培训,第19页,冠心病（CHD）,冠状动脉粥样硬化性,心脏病，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引发心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。,血脂基础医学知识培训,第20页,冠心病和冠心病等危症,冠心病主要包含：,稳定性心绞痛,陈旧性心肌梗死,急性冠脉综合征,有客观证据心肌缺血,冠心病等危症包含：,有临床表现冠状动脉以外动脉动脉粥样硬化：包含缺血性脑卒中、周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病（如TIA）等,糖尿病,有各种危险原因其发生主要冠状动脉事件危险相当于已确立冠心病，心肌梗死或冠心病死亡10年危险20%,脑卒中？,血脂基础医学知识培训,第21页,心绞痛,心绞痛是由,冠状动脉供血不足,所致，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引发临床综合征。,其特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢。,常发生于劳动或情绪激动时，连续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,血脂基础医学知识培训,第22页,心绞痛分类和转归,稳定型心绞痛,因为劳累引发心肌缺血，造成胸部及附近部位不适症状，伴心肌功效障碍，但没有心肌坏死。,特点：阵发性、连续数分钟、休息或服用硝酸甘油后好转,不稳定性心绞痛,符合以下三个病史特征,在相对稳定劳力相关性心绞痛基础上出现逐步增强心绞痛；,初发心绞痛（1个月内）、有轻微；劳力活动即引发心绞痛,静息时发生心绞痛为特征（变异性心绞痛）,动脉粥样斑块破裂，伴有不一样程度破溃表面血栓形成及远端小血管栓塞所造成一组临床症侯群,血脂基础医学知识培训,第23页,心肌梗死(MI),心肌梗死（MI）是心肌,急性缺血性坏死,。,在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧降低或中止，使心肌严重而持久地急性缺血达lh以上，即可发生心肌梗死。,属冠心病严重类型。,血脂基础医学知识培训,第24页,急性冠脉综合征(ACS),ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，以完全或不完全闭塞性血栓为病理基础一组临床综合征，包含不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死等一系列临床病征。包含以下四种：,不稳定型心绞痛（UA）,非ST段抬高心梗（NSTEMI）,ST段抬高心梗（STEMI）,心源性猝死（缺血性）,血脂基础医学知识培训,第25页,有三种方法能够控制高脂血症,饮食治疗,体育活动,药品治疗,高脂血症治疗基本标准,1)一旦诊疗高脂血症，提议先进行,饮食治疗和体育锻炼3个月。,2)当饮食治疗和体育锻炼无效时，,开始进行药品治疗。,3)即使开始药品治疗以后，,饮食调整和体育锻炼仍应继续,。,血脂基础医学知识培训,第26页,血脂异常药品治疗,类别,循证医学证据,降脂疗效,安全性,他汀类,冠心病死亡率和致残率显著降低(4S、CARE、LIPID、WOSCOPS和AFCAPS/TexCAPS)，,尤其是总死亡率显著降低(AVERT、MIRACL、LIPS、HPS、PROSPER、ASCOT、PROVE-IT、TNT和IDEAL),LDL-C显著,HDL-C,TG,耐受性良好,肝脏转氨酶升高,肌病,贝特类,可能延缓冠状动脉粥样硬化进展，降低主要冠脉事件(临床试验包含HHS、VA-HIT、BIP、DAIS、FIELD等证实),TG显著,肌病(吉非罗齐),烟酸,降低主要冠脉事件，并可能降低总死亡率(临床试验包含CDP、CLAS、FATS、HATS、ARBITER2等证实),TG,HDL-C显著,不良反应有：,颜面潮红,高血糖,高尿酸,上消化道不适,胆酸螯合剂,N/A,LDL-C,不良反应有,胃肠不适，便秘,胆固醇吸收抑制剂,(依折麦布),N/A,与他汀适用，,LDL-C显著,HDL-C显著,TG显著,良好,血脂基础医学知识培训,第27页,牦儿牛基牦儿牛基蛋白,他汀类作用机制,乙酰,CoA,HMG-CoA,HMG-CoA,还原酶,甲羟戊酸,异戊烯基,-,PP,异戊烯基腺嘌呤,tRNA,牦儿牛基,-,PP,牦儿牛基牦儿牛基焦磷酸（GGPP）,法尼基,-,PP,角鲨烯,胆固醇,法尼基化蛋白,血红素,A,长醇,辅酶Q,他汀类（HMG-CoA还原酶,抑制剂,）,血脂基础医学知识培训,第28页,