慢性呼吸衰竭的诊断和治疗.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,慢性呼吸衰竭诊疗和治疗,许 文 兵 北 京 协 和 医 院,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第1页,慢性呼吸衰竭病因,支气管-肺疾患,慢性组塞性肺疾病,重症肺结核,肺间质纤维化,尘肺,中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎,胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第2页,慢性呼吸衰竭-,缺氧机制和病理生理,（1）,通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高,通气/血流百分比失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流百分比必须协调，确保有效气体交换。正常肺泡通气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，百分比为0。8,比率增大：无效腔效应，如肺栓塞,比率减小：分流增加,V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第3页,慢性呼吸衰竭-,缺氧机制和病理生理,（2）,动-静脉分流：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引发动静脉分流,提升氧浓度不能提升血氧分压,分流量越大，吸氧提升血氧分压效果越差,分流量30%，吸氧不能显著提升PO2,弥散障碍：肺内气体交换经过弥散完成,影响原因：,弥散面积，肺泡膜厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差,弥散障碍，低氧为主,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第4页,慢性呼吸衰竭-,缺氧机制和病理生理,（3）,耗氧量：加重缺氧原因之一,原因：发烧，寒战，呼吸困难,哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍,耗氧增加，氧分压下降，增加通气,耗氧增加时，如通气功效障碍，不能增加通气，会出现严重氧分压下降,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第5页,慢性呼吸衰竭-,二氧化碳储留机制,通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，二氧化碳升高,气道阻塞，包含气管，支气管和细小支气管,呼吸动力障碍：,中枢性呼吸功效障碍：脑肿瘤，外伤，低通气,脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征,呼吸肌功效障碍，包含隔肌：COPD,胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第6页,缺氧和,二氧化碳潴留对中枢神经影响,中枢皮质神经元细胞最敏感,脑细胞功效障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急,急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡,慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍,Pao250mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄,Pao2 30mmHg,神志丧失，昏迷,CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质,CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉,缺氧和,二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第7页,缺氧和,二氧化碳潴留对心脏循环影响,心率加紧，心排血量增加，血压上升,冠状动脉血流量增加,急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停,长久慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化,肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病,二氧化碳潴留,心率加紧，心排血量增加，血压上升,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第8页,缺氧和,二氧化碳潴留对呼吸影响,颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气,PAO260mmHg 氧饱和度90%,V/Q百分比失调和动静脉分流增加性缺氧，较难提升PaO2,动静脉分流 30%，高浓度氧亦难纠正缺氧,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第18页,慢性呼吸衰竭治疗-,呼吸兴奋剂,：,刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，改进通气,使用简单，经济，有一定疗效,掌握好适应症：,中枢抑制性为主低通气有效,COPD性呼衰，支气管-肺病变，中枢反应性低下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，应加用支气管扩张剂或茶碱,换气功效障碍(I,型呼吸衰竭)，如肺水肿，IPF，肺炎，不宜使用,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第19页,机械通气-目标,维持适当通气量,改进肺氧合功效,减轻呼吸做功,维护心血管功效稳定,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第20页,机械通气-,应用指征,是否需机械通气：,病人基础肺病变,肺功效情况,诱因是否可逆,当初症状、体征、动脉血气情况,详细PaCO,2,、PaO,2,或PH值可作为依据,。,动态观察病情,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第21页,非侵入性通气治疗,与病人连接 鼻罩或面罩,通气方式 双水平气道正压通气,压力支持通气,容量辅助通气,最初治疗目标 呼吸困难缓解、,呼吸肌所承受负荷消除,呼吸参数 正压：520cmH,2,O V,T,7ml/kg，RR90,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第22页,非侵入性通气治疗-,主要缺点,病人不能耐受,面罩密封不严,病人有大量分泌物时极难成功,吸痰危险,皮肤坏死,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第23页,机械通气-,人工气道指征,呼吸暂停或严重呼吸紊乱,意识改变、严重焦虑不安,分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险,严重进行性呼吸性酸中毒,血液动力学紊乱或严重心律失常,严重低氧血症或CO2潴留，危及生命 （PaO245mmHg，PaCO270mmHg）,合并多脏器功效损害者,NIV治疗后病情无改进,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第24页,侵入性通气治疗,与病人连接 经喉插管,通气方式 辅助控制通气,间歇指令通气,压力支持通气,最初治疗目标,气体交换得到改进，呼吸肌得到休息,呼吸参数 V,T,：510ml/kg，RR：1216次/分，,I:E12/13，,高吸气流速（60L/min）FiO,2,能使SaO,2,90,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第25页,侵入性通气治疗,呼吸参数 最小内源性PEEP，,Pstat3天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴性杆菌聚集,绿脓杆菌、肠杆菌属及其它耐药性革兰氏阴性菌常是呼吸机相关肺炎常见致病菌,。,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第28页,慢性呼吸衰竭治疗-,抗感染治疗,内酰胺类药品如抗假单孢菌性青霉素，和头孢菌素是惯用经验性抗生素,如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌聚集时，则经验性治疗方案为抗单孢菌性,胺类药品与一个氨基糖甙类药品联合治疗,甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地域，当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第29页,慢性呼吸衰竭治疗-,抗感染治疗,当染色为革兰氏阳性与革兰氏阴性混合菌时，则可能为一各种厌氧菌感染性疾病；,广谱青霉素如铁卡霉素、磺唑氨苄青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好抗厌氧菌作用；使用这些药品时，通常不需要加用其它抗厌氧菌抗生素。,如选头孢菌素及抗厌氧菌谱局限抗生素时，(如头孢噻甲羧肪、头孢哌酮、头孢三唪噻肪),应加含有抗厌氧菌活性抗生素(如灭滴灵或克林达霉素,)。,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第30页,慢性呼吸衰竭治疗-,抗感染治疗,因为院内抗生素耐药菌增多和药品费用限制，一旦确定致病菌和取得细菌敏感结果，就应依据抗菌谱选取有效抗生素，以降低药品费用。,在单用,内酰胺类药品治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其主要问题；,发觉为这些细菌感染时，则应采取各种药品联合治疗，如抗假单孢,内酰胺类药品+氨基糖甙类,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第31页,维持水电解质酸碱平衡,防止脱水，按需补液,补充分够K、Ca、Mg、P,纠正代谢性酸中毒,纠正代谢性碱中毒,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第32页,慢性呼吸衰竭治疗-,防治并发症,慢性肺源性心脏病,右心功效不全,消化道出血，休克,多脏器功效衰竭,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第33页,慢性呼吸衰竭治疗-,营养支持,普遍存在营养不良：,摄入热量不足，吸收不良,气道阻塞，呼吸功增加,感染或机械通气时，分解代谢增加,营养不良造成：,机体免疫功效降低，感染不易控制,呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功效衰竭，病程延长,组织修复能力减低,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第34页,慢性呼吸衰竭治疗-,营养支持（2）,补充路径,：,鼻饲,静脉高营养,补充内容：,高蛋白，高脂肪,低碳水化合物,各种维生素,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第35页,慢性呼吸衰竭治疗-,营养支持（3）,营养支持应到达基础能量消耗值,基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年纪(岁),基础消耗（男）=66+13.7 X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年纪(岁),呼吸衰竭者，较上述增加20%,人工通气患者增加50%,三大能量要素百分比：,碳水化合物 45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第36页,哮喘治疗三个区域,ALL CLEAR-ASTHMA CONTROLLED-MINIMAL SYMPTOMS,NO DISTURBANCE OF ACTIVITIES OR SLEEP,PEFR 80%PREDICTED OR BEST-VARIABILITY 20%,STEP DOWN AFTER 3 MONTHS?,CAUTION-LACK OF ADEQUATE CONTROL-SYMPTOMS,PRESENT-PEFR 60-80%-VARIABILITY 20-30%,ACUTE EXACERBATION OR DETERIORATION?,INCREASE MEDICATION,MEDICAL ALERT-SYMPTOMS PRESENT AT REST,PEFR 60%PREDICTED OR BEST,IMMEDIATE ACTION REQUIRED,Global Initiative for Asthma(1995),慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第37页,哮喘急性发作管理,-,家庭治疗,Global Initiative for Asthma(1995),Assess Severity,PEF 80%predicted orpersonal best,Response to beta-agonistsustained for 4 hours,May continue beta,2,-agonist every 3-4 hours for 24-48 hours,Contact clinician for follow-upinstructions,Consult clinician urgently(thisday)for instructions,To emergency department,慢性呼吸衰竭的诊断和治疗,第38页,