水电解质代谢紊乱医学.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 水、钠代谢障碍,正常水、钠代谢,水钠代谢障碍分类,低钠血症,高钠血症,水肿,水电解质代谢紊乱医学,第1页,一、正常水钠代谢,水功效,反应场所,良好溶剂,调整体温,润滑作用,结合水,钠功效,维持渗透压,维持酸碱平衡,维持静息电位,参加动作电位,参加新陈代谢,水电解质代谢紊乱医学,第2页,一、正常水钠代谢,体液容量、分布及电解质组成,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（2-3%）,细胞外,15%,Na,+,Cl,-,HCO,3,-,血,5%,液,第三间隙液,40%,K,+,HPO,4,2-,水电解质代谢紊乱医学,第3页,一、正常水钠代谢,-钠,细胞外液主要阳离子，占90%以上,由食盐取得，6-10g/日,肾脏调整钠离子代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）,正常浓度,130-150mmol/L,，平均 142mmol/L,水电解质代谢紊乱医学,第4页,一、正常水钠代谢,-,水钠平衡,进,出,饮水,1200ml/,天,食物水,1000ml/,天,Na+,代谢水,300ml,呼吸蒸发,350ml/,天,皮肤,蒸发,500ml/,天,Na+,粪便,排出,150ml/,天,尿,1500,ml/,天,Na+,水钠摄入,=,水钠排出,水电解质代谢紊乱医学,第5页,一、正常水钠代谢,体液渗透压,决定水经过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质分子或离子数目,正常血浆渗透压,阳离子,(151),阴离子,(139),非电解质,(10),300mmol/L(,280 310mmol/L,),水电解质代谢紊乱医学,第6页,一、正常水钠代谢调整,体液容量及渗透压调整,循环,血量,RAAS激活,ALd,肾小管重吸收NaCl,容量感受器受刺激,ADH,集合管水通道插入,肾小管重吸收水,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受刺激,ADH,心房利钠肽（ANP）,反之，则反,水电解质代谢紊乱医学,第7页,一、正常水钠代谢调整,血浆,渗透压,口渴,ADH,反之，则反,水电解质代谢紊乱医学,第8页,二、水钠代谢障碍分类,脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水过多,水中毒,盐中毒,水肿,依据体液渗透压分类,水电解质代谢紊乱医学,第9页,二、水钠代谢障碍分类,（一）低钠血症,血清钠浓度150mmol/L,低容量性高钠血症,等容量性高钠血症,高容量性高钠血症,(三）正常血钠,低容量性血钠正常，又称等渗性脱水,水肿,水电解质代谢紊乱医学,第10页,水电解质代谢紊乱医学,第11页,三、低钠血症,低容量性低钠血症低渗性脱水,概念：,失钠多于失水，,血清,钠,浓度低于,130mmol/L,，,血浆,渗透压,低于,280mmol/L,，,伴有细胞外液量降低。,水电解质代谢紊乱医学,第12页,（一）低渗性脱水-,原因与机制,肾外：,含大量H,2,O 、Na+液体丧失,经消化道失液,液体在第三间隙积聚：,如大量胸水或腹水形成时。,经皮肤失液,肾性：,肾脏重吸收H,2,O、Na+,利尿剂,肾上腺皮质功效不全，醛固酮,肾实质性疾病,肾小管酸中毒,水电解质代谢紊乱医学,第13页,（一）低渗性脱水-,对机体影响,失Na,+,失水,水移入,细胞,ECF渗,透压,ECF量,组织液,脱水征,血容量,脉速、BP,、V萎陷,ADH,肾血流量,醛固酮,尿少、氮质血症,尿Na,+,脑细胞,肿胀,冷淡,嗜睡,ADH,肾重吸,收水,尿量正常,（早期）,血Na,+,血渗透压,水电解质代谢紊乱医学,第14页,对机体影响,低渗性脱水主要脱水部位：,ECF,对病人主要威胁：,循环衰竭,水电解质代谢紊乱医学,第15页,脱水征,因组织间液量降低，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,水电解质代谢紊乱医学,第16页,（一）低渗性脱水-,对机体影响,细胞外液降低，易发生休克。,组织间液降低最显著，有显著失水体征。,血浆渗透压降低，无口渴感，饮水降低；ADH分泌降低造成多尿，晚期也可出现少尿。,经肾失钠低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠低钠血症患者，尿钠含量降低。,水电解质代谢紊乱医学,第17页,（一）低渗性脱水-,防治基础,1.防治原发病，除去病因；,2.恢复正常血钠浓度与血容量：普通给予等渗液体,3.如已发生休克，要及时主动抢救,水电解质代谢紊乱医学,第18页,三、低钠血症,-,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症-水中毒,概念:,血清钠浓度,低于130mmol/L,血浆渗透压,低于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量显著增多。,水电解质代谢紊乱医学,第19页,（二）水中毒-,原因和机制,(1)入水过多,(2)水排出降低,急慢性肾功效衰竭,ADH分泌过多：,如应激、ADH分泌异常增多综合症,精神性饮水过量、连续性大量饮水,无盐水灌肠,静脉输液过快,水电解质代谢紊乱医学,第20页,（二）水中毒-,对机体影响,水潴留,ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,水电解质代谢紊乱医学,第21页,（二）水中毒-,对机体影响,细胞内外液量均,，渗透压均,水潴留主要部位是,细胞内,对机体危害最大是,脑水肿,水电解质代谢紊乱医学,第22页,（二）水中毒-,防治基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水,(减轻细胞水肿),水电解质代谢紊乱医学,第23页,四、高钠血症,低容量性高钠血症-高渗性脱水,概念：,失水多于失钠，,血清,钠,浓度高于,150mmol/L,，,血浆,渗透压,高于,310mmol/L,，,细胞内液和细胞外液都降低。,水电解质代谢紊乱医学,第24页,高渗性脱水,-,原因和机制,水摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变,天天不饮水，,体液丧失2%,水丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过分通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失,低渗液,尿崩症,脱水剂,高蛋白饮食,无渴感,中枢病变,水电解质代谢紊乱医学,第25页,高渗性脱水,-,对机体影响,失水失Na,+,渴中枢,口渴,血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF,量,ECF,渗透压,细胞内脱水,CNS功效障碍,幻觉,躁动,ADH,肾重吸收水,尿少比重高,水移出,细胞,血,Na,+,血浆渗透压,水电解质代谢紊乱医学,第26页,脱水热,因皮肤蒸发水降低引发体温上升。,常见于小儿,水电解质代谢紊乱医学,第27页,对机体影响,高渗性脱水主要脱水部位：,ICF,主要发病步骤：,ECF高渗,水电解质代谢紊乱医学,第28页,高渗性脱水,-,对机体影响,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。,细胞外液量降低和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。,细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有利于增加血容量。,脑细胞脱水使中枢功效障碍,脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。,血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠降低。,血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。,水电解质代谢紊乱医学,第29页,高渗性脱水,-,防治基础,防治原发病，除去病因,恢复正常血钠浓度与血容量，标准：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。,水电解质代谢紊乱医学,第30页,六、水肿,概念:,过多液体积聚在组织间隙,或体腔内,过多液体在体腔内积聚又称为积水,。,水电解质代谢紊乱医学,第31页,分类,心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性,(1)按原因,皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿,(2)按部位,局部性,全身性,(3)按范围,水电解质代谢紊乱医学,第32页,水肿机制,血管内外液体交换失平衡,组织液生成,回流,体内外液体交换平衡失调,球-管失衡,水电解质代谢紊乱医学,第33页,水肿机制,组织胶渗压,Cap内压,血浆胶渗压,组织,流体静压,淋巴,毛细血管内压,血浆胶渗压,组织胶渗压,组织静水压,淋巴回流,影响组织液生成回流基本原因,组织液生成=（Cap内压+组织胶渗压）-（血浆胶渗压 +组织流体静压 ）=淋巴回流,其值=,（23+8）-25+（-2）=8mmHg,水电解质代谢紊乱医学,第34页,血管内外液体交换失平衡,毛细血管流体静压增高,：,有效流体静压增大,常见原因：充血性心力衰竭和炎症,血浆胶体渗透压降低：,因为血浆蛋白含量降低,常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤,微血管壁通透性：,造成血浆蛋白滤出增多,常见原因：各种炎症,淋巴回流障碍：,含蛋白水肿液在组织间隙积聚，引发淋巴性水肿。,常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,水电解质代谢紊乱医学,第35页,肾小球滤出钠、水,9999.5 肾小管重吸收,6570 近曲小管吸收,0.51 滤出液排出,体内外液体交换平衡失调,水电解质代谢紊乱医学,第36页,球-管失衡造成钠水潴留,球-管失衡基本形式,GFR 降低,肾小管重吸收正常；,GFR 正常,肾小管重吸收增多；,GFR 降低,肾小管重吸收增多。,水电解质代谢紊乱医学,第37页,水肿机制,-钠水潴留,肾小球滤过率降低,当肾小球滤过钠水降低，在不伴有肾小管重吸收降低时，就会造成钠水潴留。,见于广泛肾小球病变和有效循环血量降低。,近曲小管重吸收钠水增多,见于有效循环血量降低,心房肽分泌降低,肾小球滤过分数增加,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,醛固酮增多,抗利尿激素分泌增多,水电解质代谢紊乱医学,第38页,心房肽分泌降低,有效循环血量降低,心房牵张感受器刺激减弱,ANP分泌降低,对钠水重吸收抑制降低,钠水潴留,水电解质代谢紊乱医学,第39页,（二）水中特点及对机体影响,1.水肿特点,（1）水肿液性状,水电解质代谢紊乱医学,第40页,（2）水肿皮肤特点,组织间隙液体增多，可达体重10%，但按压时无凹陷隐性水肿；,组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。,水电解质代谢紊乱医学,第41页,（3）全身性水肿分布特点,心性水肿首先出现在身体低垂部位；,肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；,肝性水肿则以腹水为多见。,这些特点与重力原因、组织结构特点和局部血流动力学原因相关。,水电解质代谢紊乱医学,第42页,水电解质代谢紊乱医学,第43页,水电解质代谢紊乱医学,第44页,水电解质代谢紊乱医学,第45页,水电解质代谢紊乱医学,第46页,2.水肿对机体影响,（1）细胞营养障碍,（2）对组织器官功效影响,水电解质代谢紊乱医学,第47页,Questions,简述水钠代谢紊乱分类？,低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念,比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体影响特点。,试述水肿发病机制。,比较渗出液和漏出液区分。,水电解质代谢紊乱医学,第48页,病例分析,王 香，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天，,现病史：二天前突然腹痛、重复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治,体检：BP110/80 mmHg,P86次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进,化验：,血清钠128mmol/L,，,钾 3.4mmol/L,您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？怎样处理？,水电解质代谢紊乱医学,第49页,病例分析,患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。,五天前出现腹泻，为黄色水样便，78次天天，伴流涕，发烧，体温徘徊在3838.5。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量显著降低。,体格检验：,T38 ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷显著，皮肤干燥弹性差，心肺（），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。,试验室检验：,blood WBC6.010*,9,，L0.6，N0.35，,stool 黄色水样，WBC1-3，RBC0-1,EGA Na-128，Cl-95，K-3.14，Ca-2.2,问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床表现发生机制？,水电解质代谢紊乱医学,第50页,休息！,水电解质代谢紊乱医学,第51页,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,低钾血症,高钾血症,水电解质代谢紊乱医学,第52页,一、正常钾代谢,摄入：食物,吸收:肠道,分布：,98%细胞内(ICF),2%细胞外(ECF),排泄,肾脏、结肠、汗液,血清 K,+,3.55.5mmol/L,水电解质代谢紊乱医学,第53页,二、低钾血症,概念：,血清,K+,5.5mmol/L,水电解质代谢紊乱医学,第71页,1.原因和机制,入钾过多：,静脉输入钾,过多或过快,可马上引发严重高钾血症，造成患者猝死。,肾排钾降低,GFR：少尿,远曲小管、集合小管泌钾功效受阻：醛固酮或反应,潴钾性利尿剂,水电解质代谢紊乱医学,第72页,1.原因和机制,钾跨细胞分布异常K,+,从细胞内逸出,酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,一些药品：洋地黄、,受体阻滞剂,组织分解和缺氧,高钾性周期性麻痹,假性高钾血症,溶血、血小板增多、白细胞增多,水电解质代谢紊乱医学,第73页,K,+,H,+,H,+,酸中毒,H,+,血,K,+,Na,+,K,+,H,+,Na,+,肾小管,水电解质代谢紊乱医学,第74页,2.高钾血症对机体影响,（1）对神经肌肉兴奋性影响,神经肌肉兴奋性先,后,静息电位,阈电位,兴奋性,(重度）,血K,+,细胞内外 K,+,差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,水电解质代谢紊乱医学,第75页,水电解质代谢紊乱医学,第76页,去极化阻滞,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低现象。,水电解质代谢紊乱医学,第77页,（2）,对心肌影响,心肌兴奋性先后,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,水电解质代谢紊乱医学,第78页,心电图改变,3,期,K,+,外流,复极加速,T,波高尖,传导性,P-R,间期延长,QRS,波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,水电解质代谢紊乱医学,第79页,水电解质代谢紊乱医学,第80页,心肌功效损害详细表现,高钾血症可引发各种类型心律失常，尤其是致死性心律失常。,水电解质代谢紊乱医学,第81页,（3）对酸碱平衡影响,高血钾 酸中毒、反常性碱性尿,K,+,H,+,H,+,Na,+,K,+,H,+,Na,+,肾小管,K,+,血,H,+,反常性碱性尿,酸中毒,水电解质代谢紊乱医学,第82页,3.防治病理生理基础,快速降低血钾浓度,（1）停顿钾摄入,（2）使K+转入细胞内,静脉输注5%碳酸氢钠,静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素,（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂,（4）血液透析/腹膜透析,防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv,治疗原发病,水电解质代谢紊乱医学,第83页,Questions,引发血钾浓度改变常见原因是什么？,高钾血症对人体最主要危害是什么？,为何低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫表现？,为何酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,简述反常性酸（碱）性尿形成机制,水电解质代谢紊乱医学,第84页,