低钠血症的诊断及治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,低钠血症,重要内容,一、定义,二、诊断,1病因,2临床体现,3辅助诊断,4诊断与鉴别诊断流程图,三、治疗,1治疗原则,2治疗目的,3治疗流程图,定义,血清中钠离子浓度低于135mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量的变化，称为低钠血症，是临床上最常见（住院病人：15-30%）的电解质紊乱,Upadhyay A,et al.Am J Med;119:S30-5.,Adrogu HJ,et al.N Engl J Med ;342:1581-9,诊断,1病因,2临床体现,3辅助诊断,4诊断与鉴别诊断流程图,病因,低血容量性低钠血症,血容量正常性,低钠血症,高血容量性,低钠血症,肾性排钠,排水,肾外性排钠,排水,肾脏水排泄受损,肾脏水排泄受损,利尿剂,胃肠道丢失,（呕吐、腹泻、梗阻、胰腺炎）,SIADH,(,肿瘤、外伤、炎症、药物等,),充血性心衰,脑耗盐（,CSW,）,汗液排泄,糖皮质激素缺乏,肝硬化,盐皮质激素缺乏：,其他：创伤、烧伤等,甲减,肾病综合征,自身免疫性疾病：单独累及肾上腺或多腺体,尿溶质减少所致水排泄减少如极低蛋白血症、,肾衰,肾上腺出血：如脑膜炎球菌肾上腺出血症或特发性,过渡运动所致低钠血症,水摄入过多,感染,盐摄入减少,精神性烦渴,肾上腺激素合成霉缺陷（如,CAH,）,原发性烦渴,失盐性肾病如肾小管酸中毒,酮尿（高血糖、酒精）、糖尿效应,重要内容,一、定义,二、诊断,1病因,2临床体现,3辅助诊断,4诊断与鉴别诊断流程图,三、治疗,1治疗原则,2治疗目的,3治疗流程图,临床体现,严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。血Na 在125mmol/L以上时，很少引起症状；Na 在125130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时重要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等,临床体现,在低钠血症的初期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调整。在13h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调整是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。假如脑细胞这种适应调整衰竭，脑细胞水肿则随之而至。,临床体现,临床体既有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝。假如低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，尤其在纠正低钠血症过度或过快时易于发生,临床体现,除脑细胞水肿和颅高压临床体现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同步有失水的体征。总体钠正常的低钠血症一般无脑水肿临床体现,临床体现,当血清钠浓度在115120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。假如慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化，甚至死亡,重要内容,一、定义,二、诊断,1病因,2临床体现,3辅助诊断,4诊断与鉴别诊断流程图,三、治疗,1治疗原则,2治疗目的,3治疗流程图,辅助诊断,三种类型的低钠血症一般均有血浆渗透压减少，血钠减少,低血容量性低钠血症，两者减少都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症尚有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提醒存在血容量局限性；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高,辅助检查,高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相似外，其他试验室检查成果则与之相反,血容量正常的低钠血症的前述试验室检查则变化不大，血钠只稍低于正常,其他辅助检查：根据临床体现行心电图、B超、脑CT等,重要内容,一、定义,二、诊断,1病因,2临床体现,3辅助诊断,4诊断与鉴别诊断流程图,三、治疗,1治疗原则,2治疗目的,3治疗流程图,诊断及鉴别诊断,确定与否真正有低钠血症 低钠血症的患者需测定血渗透压、血钠，若渗透压正常，则也许为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症,估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症重要由体液绝对或相对局限性所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及试验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。,诊断及鉴别诊断,病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠10mmol/L者，提醒经肾外丢失；尿钠20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提醒有近端小管或髓襻的Na 重吸取障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提醒有醛固酮过低的状况,诊断及鉴别诊断,细胞外液不少且同步有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾、严重甲减等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同步无任何体液过少的迹象，低钠血症重要是由ADH分泌过多引起。此时假如严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；假如尿渗透压明显减少(80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病也许由多饮引起，常见原由于精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药),诊断及鉴别诊断,体检,化验,诊断及鉴别诊断,重要内容,一、定义,二、诊断,1病因,2临床体现,3辅助诊断,4诊断与鉴别诊断流程图,三、治疗,1治疗原则,2治疗目的,3治疗流程图,治疗,治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的快,慢及伴随症状而采用不一样处理措施，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：,清除病因,纠正低钠血症对症处理,治疗合并症,治疗基本知识,17mmoNa+=lg钠盐,日需量：,水量：ml,氯化钠量：4.5g,氯化钾量：36g,尿量40ml/h,高渗盐水滴速100150ml/h,晶胶比：32：1,治疗补液量计算,根据临床体现，估计失水量占体重的比例：,丧失1体重，补液400500ml,根据血钠浓度：,补水量（ml）血钠正常值（mmol/L)-血钠测得值（mmol/L)体重（kg）4,日补液量1/2丢失量日生理需要量,治疗补钠,缺钠量(mmol)=(正常血钠145病人所测血钠)0.6病人体重,补钠量(g)=(目的量145病人所测血钠)0.6（女0.5）病人体重(kg)17.1,1g氯化钠=17mmolNa，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算 应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症,下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别论述,1.,急性低钠血症的治疗,是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引起脑水肿，甚至死亡,治疗目的为每小时使血Na 升高2mmol/L。可静脉滴注35%氯化钠溶液，滴速为12ml/(kgh)或每小时不超过100-150ml。同步注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血Na 更快得到恢复。假如出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加紧滴速到46ml/(kgh)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化,1.,急性低钠血症的治疗,应当提及的是有人认为迅速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis)，但此种状况是很少见的，但在迅速纠正低钠血症过程中应当警惕。其特性为：,四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆Na 变化有关,2.,慢性低钠血症的治疗,应根据症状的有无而采用不一样措施。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因清除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因临时不能清除的病人，可采用限制水的摄入和克制ADH释放，或增长溶质摄入或排泄,克制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，后来300900mg/d。此药可克制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用,另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增长溶质摄入可用口服尿素，服3060g/d。尿素可引起渗透性利尿，增长自由水排泄。副作用为口感不好难吃,2.,慢性低钠血症的治疗,慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增长自由水的排泄。应当注意的是：血Na 纠正速率不要超过1mmol/(Lh)；肾水丢失速率为250ml/h。,3.,失钠性低钠血症的治疗,常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种状况同步有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量局限性和末梢循环衰竭。这种状况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗重要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同步饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水,在补钠补水的同步，应注意下面几点：,病因治疗：清除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正,上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余缺钠量补给,血浆钠浓度不能反应总体钠的丢失,如同步有缺钾，须同步补给。K 进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有助于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高,在补钠补水的同步，应注意下面几点：,为防止过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有助于同步存在的代谢性酸中毒的纠正；假如患者已发生循环衰竭，提醒缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。牢记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用,4.,稀释性低钠血症的治疗,本症重要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施重要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要合适限制水摄入量,心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多原因的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水不小于总体钠。此类病人治疗比较困难。纠正低钠血症予以钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过度限水病人不易接受。,稀释性低钠血症的治疗,原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可合适使用襻利尿药以增长水的排泄，由于襻利尿药可克制ADH对集合管的作用，使水重吸取减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。此类病人除了限水外，同步也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗重要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用,预后：低钠血症脑病常常是可逆的,防止：,急性严重缺钠者 可按计算量的2/3，以每小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，也许导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿,慢性失钠性低钠血症 多见于多种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要到达常规计算量的2倍，补钠速度不适宜过快，同步补充钾、镁为佳,